腎臟、風(fēng)濕及免疫性疾病檢驗(yàn)

1、（五）腎臟、風(fēng)濕及免疫性疾病檢驗(yàn)英文簡(jiǎn)稱中文名稱正常參考值臨床意義腎臟疾病檢驗(yàn)Urea、 BUN血尿素兒童：1.86.3 mmol/L；成人：2.37.8 mmol/L1 .增高：生理性升高：高蛋白飲食。腎前因素或全身性疾病：如急性大出血造成低血壓 和休克、脫水癥（嘔吐、幽門梗阻、長(zhǎng)期服瀉等）， 或循環(huán)功能衰竭引起尿量顯著減少，甚至尿閉癥，使 血中尿素氮升高；嚴(yán)重的急性傳染病累及腎功能、大 面積燒傷、大手術(shù)后及甲狀腺功能亢進(jìn)等，因蛋白分 解代謝過甚，也可使BUN升高。腎臟疾病：如急性腎小球腎炎、腎功能衰竭、慢性 腎盂腎炎、中毒性腎炎、腎動(dòng)脈硬化癥及腎結(jié)核晚期 等。腎后因素：如尿路結(jié)石、前列腺肥

2、大、尿道狹窄、 膀胱腫瘤等使尿路梗阻，因尿液排出障礙而使BUN上 升。2.降低：生理性降低：妊娠。病理性降低：見于重癥肝炎、中毒性肝炎、肝硬化 等。Cr血清肌酎兒童：2762p mol/L ； 成人男性：44133 p mol/L；女性:50105p mol/L通常情況下人體內(nèi)形成的肌酐量是恒定的，肌酐在體 內(nèi)不能重復(fù)利用，并主要通過腎小球?yàn)V過后隨尿排 出，因此血液循環(huán)中的肌酐含量完全依賴于腎的排泄 速度。測(cè)定肌酐主要用來評(píng)價(jià)腎功能狀態(tài)。1 .增高：嚴(yán)重腎功能損害或尿液排泄障礙：如急慢性腎炎、 腎功能衰竭、尿潴留、尿毒癥等。流行性出血熱少尿期。其他：如巨人癥、肢端肥大癥、水楊酸鹽治療、II -

3、III度充血性心力衰竭等。2.降低：常見于肌肉量減少（如營(yíng)養(yǎng)不良、高齡者）、 白血病、多尿等。CCR內(nèi)生肌酎清除率1.3 1.7ml s-1/1.73m2(80120ml/min/1.73m2)評(píng)價(jià)腎小球?yàn)V過功能。當(dāng)患者CCR低于80ml/min時(shí)，表示腎功能有損傷。當(dāng)患者CCR低于5080ml/min時(shí)，表示腎功能不 全代償期。當(dāng)患者CCR低于25ml/min時(shí)，表示腎功能衰竭期。當(dāng)患者CCR低于10ml/min時(shí)，為尿毒癥終末期。UA血尿酸兒童： 0.12 0.32mmol/L；成人男 ：0.1180.420mmol/L；女：0.150.35 mmol/L增高：常見于痛風(fēng)、子癇、慢性白血病

4、、真性紅 細(xì)胞增多癥、多發(fā)性骨髓瘤、急慢性腎小球腎炎、重 癥肝病、鉛及氯仿中毒等。降低：常見于惡性貧血、乳糜瀉及腎上腺皮質(zhì)激 素等藥物治療后。CystatinC胱抑素0.59 1.03mmol/L1 .不受年齡、身高、體重、性別的影響，是一種理 想的反映腎小球?yàn)V過率的標(biāo)志物。2.監(jiān)測(cè)腎小球?yàn)V過率不用考慮炎癥、藥物及飲食影 響，比內(nèi)生肌酐清除率更準(zhǔn)確、直接。3 .其他同內(nèi)生肌酐清除率。mAlb尿微量白 蛋白成人：220mg/L；兒童：1.7 22.9mg/L病理性增高：見于糖尿病腎病、高血壓、妊娠子癇前 期，是腎損傷的早期敏感指標(biāo)。NAG尿NAG酶10.3 10.9U/L1 .來源于腎小管上皮細(xì)

5、胞，腎臟損害升高，早于腎 功能的改變。2.對(duì)藥物毒性反應(yīng)強(qiáng)烈，用藥后升高，提示有腎臟 損害。3 .尿中濃度升高反映腎病綜合癥、腎小球腎炎、高 血壓腎病等的發(fā)生發(fā)展。4.腎移植后，排異反應(yīng)的敏感、可靠指標(biāo)。P 2-mP 2-微球蛋白尿：0.03 0.14mg/L血：1.28 1.95 mg/L1 .近端腎小管損傷，尿P 2-m升高。腎小球慮過功能下降，血中p 2-m升高惡性腫瘤和各種炎癥時(shí)血尿p 2-m均升高。體液免疫學(xué)檢驗(yàn)IgG、 IgA、IgM血清免疫 球蛋白G、 A、M檢驗(yàn)見表3增高：多克隆免疫球蛋白增高：血清中各型免疫球蛋白（IgG、IgA、 IgM ）均增高，常見于各種感染，特別是慢性

6、細(xì)菌感染如肺結(jié)核、 慢性支氣管炎時(shí)血IgG可升高，宮內(nèi)感染時(shí)，臍血或新生兒血清中IgM 含量可增高；慢性肝病、肝硬化、淋巴瘤和某些自身免疫性疾病如 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等，系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者以IgG、IgA 升高較多見，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎以IgM增高為主。單克隆免疫球蛋白 增高：某種免疫球蛋白顯著增高，而其他種類免疫球蛋白含量降低或 正常，主要見于免疫增殖性疾病，如多發(fā)性骨髓瘤（多為IgG型、其 次為IgA型）、巨球蛋白血癥、重鏈病、輕鏈病和良性單株丙球血癥 等。降低：常見于各類先天性體液免疫缺陷病（三種免疫球蛋白全缺 或缺12種）、獲得性體液免疫缺陷病（如剝脫性皮炎、腸淋巴管 擴(kuò)張癥、腎

7、病綜合征、淋巴網(wǎng)狀系統(tǒng)腫瘤、中毒性骨髓疾病等）、聯(lián) 合免疫缺陷病及長(zhǎng)期使用免疫抑制劑的病人。單一 IgA降低常見于 反復(fù)呼吸道感染患者。新生兒和嬰幼兒由于體液免疫功能尚未成 熟，免疫球蛋白的含量較成人低。IgE血清免疫球蛋白E檢驗(yàn)0 100IU/ml（速率 散射比濁法）增高：（1）1型變態(tài)反應(yīng)性疾病，如過敏性支氣管哮喘、 特應(yīng)性皮炎、過敏性鼻炎、蕁麻疹、濕疹、藥物及食物 過敏等IgE常升高。部分與IgE有關(guān)的非過敏性疾病 也可升高，如IgE型多發(fā)性骨髓瘤、重鏈病、寄生蟲感 染、嗜酸性粒細(xì)胞增多癥等。急慢性肝炎、系統(tǒng)性紅 斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等有時(shí)也可見血清IgE升高。降低：見于先天性或獲得性丙

8、種球蛋白缺乏癥、惡性腫 瘤、長(zhǎng)期使用免疫抑制劑和共濟(jì)失調(diào)性毛細(xì)血管擴(kuò)張癥 等。CSF IgG、IgA、 IgM腦脊液免疫 球蛋白G、A、 M檢驗(yàn)IgG 5 61mg/LIgA 0 15mg/LIgM 0 19mg/L（速率散射比濁法）CSF IgM升高可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)存在感染的指標(biāo)； 多發(fā)性硬化癥及血腦屏障功能發(fā)生損害的疾?。ㄈ缂毙?腦血管病、腦血栓等）CSF中IgG升高，SLE腦病的CSF 中IgG、IgA正常，IgM升高。血清M蛋白檢驗(yàn)陰性（蛋白電泳 法，免疫比濁法或免 疫電泳法）血清中檢測(cè)到異常增多的單克隆免疫球蛋白（M蛋白）， 提示單克隆免疫球蛋白增殖病，見于：多發(fā)性骨髓瘤：以Ig

9、G型最常見，其次為IgA型；IgD 和IgE型罕見。多發(fā)性骨髓瘤中約50%的患者尿中有本 周蛋白（BJP）即免疫球蛋白輕鏈（K或入）存在。巨球蛋白血癥：血液中存在大量的單克隆IgM。重鏈?。浩銶蛋白的實(shí)質(zhì)為免疫球蛋白重鏈的合成異 常增多?，F(xiàn)巳發(fā)現(xiàn)有a重鏈病、y重鏈病和U重鏈病等。 輕鏈?。撼霈F(xiàn)單克隆游離輕鏈（K或入）。半分子?。河擅庖咔虻鞍滓粭l重鏈和一條輕鏈構(gòu)成的 半個(gè)Ig分子的單克隆蛋白片段異常增生而導(dǎo)致的疾病， 現(xiàn)巳發(fā)現(xiàn)有IgA類和IgG類半分子病。惡性淋巴瘤：血液中可發(fā)現(xiàn)有M蛋白。良性M蛋白血癥：是指血清或尿中存在單一免疫球蛋 白或其片段，原因不明，長(zhǎng)期觀察未發(fā)現(xiàn)骨髓瘤或巨球 蛋白血癥證

10、據(jù)。老年人中發(fā)現(xiàn)良性M蛋白血癥者較多， 應(yīng)注意與多發(fā)性骨髓瘤相鑒別。血清總補(bǔ)體CH50檢驗(yàn)50100U/ml主要反映補(bǔ)體九種成分（C1C9）的綜合水平。CH50活性增高：常見于急性炎癥、急性組織損傷、某 些惡性腫瘤及妊娠等。CH50活性降低：常見于各種免疫復(fù)合物性疾病，如急 性腎小球腎炎、自身免疫性疾?。ㄈ缦到y(tǒng)性紅斑狼瘡、類 風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期、自身免疫性溶血性貧血）、亞急性感 染性心內(nèi)膜炎、慢性肝病、肝硬化、Graves病、艾滋病、 嚴(yán)重?zé)齻⒗淝虻鞍籽Y、重度營(yíng)養(yǎng)不良和遺傳性補(bǔ)體 成分缺乏癥等。血清補(bǔ)體C3檢驗(yàn)900 1800mg/L (BN ProSpec)880 2010mg/L (IM

11、MAGE) (速率 散射比濁法)增高：補(bǔ)體C3作為急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在急性炎癥（如 皮肌炎、關(guān)節(jié)炎、心肌梗死等）、傳染病早期（如傷寒、 風(fēng)濕熱急性期等）、急性組織損傷、惡性腫瘤、移植物 排斥反應(yīng)時(shí)增高。降低：更有意義，見于：補(bǔ)體合成能力降低，如慢性 肝病、肝硬化、肝壞死；補(bǔ)體合成原料不足，如營(yíng)養(yǎng) 不良（多見于兒童）；補(bǔ)體消耗或丟失太多，如類風(fēng)濕 關(guān)節(jié)炎和系統(tǒng)性紅斑狼瘡活動(dòng)期、急性鏈球菌感染后腎 小球腎炎、基底膜增殖性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、慢 性活動(dòng)性肝炎、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、自身免疫性溶 血性貧血、瘧疾、冷球蛋白血癥、白血病化療后、血液 進(jìn)行體外循環(huán)后、大失血、大面積燒傷等；先天性補(bǔ) 體缺

12、乏，如遺傳性C3缺乏癥。血清補(bǔ)體C4檢驗(yàn)100 400mg/L (BN ProSpec)160470mg/L(IMMAGE) (速率散射比濁法)基本與C3相似，其含量降低還見于多發(fā)性骨髓瘤、IgA 腎病、遺傳性血管性水腫、遺傳性C4缺乏癥、遺傳性 IgA缺乏癥等。C1q血清補(bǔ)體C1q檢驗(yàn)0.197 0.04g/L（單向免疫擴(kuò)散法）基本與C3相似，其含量降低還見于活動(dòng)性混合結(jié)締組織 病、重度營(yíng)養(yǎng)不良、腎病綜合征、重癥聯(lián)合免疫缺陷病 等。ESR紅細(xì)胞沉降率測(cè)定男：015mm/h；女：020mm/h兒童較成人略低，老 年人隨年齡增長(zhǎng)略 有增快。1 .增快：（1）生理性:婦女月經(jīng)期、中晚期妊娠至產(chǎn)后1

13、個(gè)月及 60歲以上高齡者，可因生理性貧血及血漿纖維蛋白原含 量增加而血沉加快。嬰幼兒血沉也常輕度增快。（2）病理性：結(jié)核病和風(fēng)濕病的活動(dòng)期，惡性腫瘤，膠原 性疾病，鉛中毒等。在各種血沉增快的病例中，往往器 質(zhì)性疾病高于功能性疾病，炎性疾病高于腫瘤，惡性腫 瘤高于良性腫瘤。（3）觀察結(jié)核、風(fēng)濕病、內(nèi)臟慢性出血等病理變化，以及 中醫(yī)進(jìn)行活血化淤治療過程中的療效。血沉增快表示病 情活動(dòng)或復(fù)發(fā)，病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)時(shí)，血沉逐漸恢復(fù)正常。 2.減慢：真性紅細(xì)胞增多癥、酸中毒、支氣管哮喘等。細(xì)胞免疫學(xué)檢驗(yàn)淋巴細(xì)胞亞群檢驗(yàn)免疫熒光法FACS： CD3 +T細(xì)胞：61 % 85%； CD4 + T 細(xì)胞： 28%5

14、8%； CD8 +T 細(xì)胞：19%48%； CD4 + / CD8 + 細(xì)胞 比值：1. 660. 3T淋巴細(xì)胞總數(shù)變化的意義：CD3 +分子表達(dá)于所有 成熟T淋巴細(xì)胞的表面，是總T淋巴細(xì)胞的重要標(biāo)志。 CD3+T淋巴細(xì)胞升高：常見于甲狀腺功能亢進(jìn)、淋巴 細(xì)胞性甲狀腺炎、重癥肌無力以及器官移植后排斥反應(yīng) 等。CD3+T淋巴細(xì)胞降低：主要見于免疫缺陷病，如獲得 性免疫缺陷綜合征（AIDS）、先天性胸腺發(fā)育不全綜合征 以及聯(lián)合免疫缺陷病等。亦可見于惡性腫瘤、自身免疫 性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡等）、某些病毒感染（如麻疹、 流感等），采用放療、化療、腎上腺皮質(zhì)激素及其他免疫 抑制劑時(shí)。T淋巴細(xì)胞亞群變

15、化的意義：CD4分子是輔助、誘導(dǎo)T細(xì)胞的標(biāo)志：CD4 + T細(xì)胞 下降，常見于某些病毒感染性疾病，如AIDS、巨細(xì)胞病 毒感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身麻醉、大手術(shù)、惡性腫瘤、遺 傳性免疫缺陷征、應(yīng)用免疫抑制劑（如環(huán)抱霉素A）等。 而類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎活動(dòng)期CD4 + T淋巴細(xì)胞則T升高。（2）CD8分子是抑制、殺傷性T細(xì)胞的標(biāo)志：CD8 +細(xì) 胞下降，常見于自身免疫性疾病，如類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、 Sjgren綜合征、重癥肌無力、胰島素依賴型糖尿 病以及膜型腎小球腎炎等。而傳染性單核細(xì)胞增多癥急 性期、巨細(xì)胞病毒感染以及慢性乙型肝炎，CD8 +T細(xì)胞 常升高。（3）CD4 +/ CD8 +細(xì)胞比值，更能反映免疫調(diào)節(jié)

16、的變化。 比值下降：常見于AIDS （顯著降低）、瘤型麻風(fēng)病、惡 性腫瘤進(jìn)行期和復(fù)發(fā)時(shí)，也見于部分感染性疾病，如傳 染性單核細(xì)胞增多癥、巨細(xì)胞病毒感染、血吸蟲病等。 比值升高：則見于自身免疫性疾病，如類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 活動(dòng)期、多發(fā)性硬化癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Sjgren 綜合征、重癥肌無力、膜型腎小球腎炎以及器官移植后 排斥反應(yīng)等，若移植后CD4 +/ CD8 +的比值較移植前明 顯增加，則預(yù)示可能發(fā)生排斥反應(yīng)。CDC淋巴細(xì)胞毒檢驗(yàn)死細(xì)胞占0%10% 為陰性淋巴細(xì)胞毒試驗(yàn)用于器官移植前判斷受者對(duì)供者有無預(yù) 存抗體。在器官移植前檢驗(yàn)受者是否具有抗供者抗原的預(yù)形成抗 體（由于多次輸血、妊娠和二次移植前

17、），如有細(xì)胞毒 抗體，能引起受體的超急性排斥反應(yīng)，造成移植失敗。 因此，在移植前檢驗(yàn)受者血清中有無抗供者淋巴細(xì)胞的 抗體，是預(yù)防超急性排斥反應(yīng)必需的試驗(yàn)。HLA-B27組織相容性 抗原B27檢 驗(yàn)免疫熒光法FACS：HLA-B27為陰性HLA-B27與強(qiáng)直性脊柱炎（AS）的發(fā)生高度相關(guān)，其陽 性可提示AS。SmIg細(xì)胞膜表面免疫球蛋白測(cè)定免疫熒光法：SmIg +細(xì)胞總數(shù)：均值 21 %(16 % 28%)SmIgG +細(xì)胞： 均 值 7. 1 %(4 %13%)SmIgM +細(xì)胞： 均 值 8 . 9 %(7 %13%)SmIgA +細(xì)胞： 均 值 2 . 2 %(1 %4%)SmIgD +細(xì)

18、胞： 均 值 6. 2 %(5 %8%)SmIgE +細(xì)胞： 均 值 0. 9% ( 0% l.5%（1）SmIg +細(xì)胞增高：常與B細(xì)胞惡性增殖有關(guān)，主要 見于慢性淋巴細(xì)胞性白血病、毛細(xì)胞白血病以及巨球蛋 白血癥等，且巨球蛋白血癥以SmIgM +細(xì)胞增高明顯。（2）SmIg +細(xì)胞減低：主要與體液免疫缺陷有關(guān)，常見 于性聯(lián)丙種球蛋白缺乏癥，嚴(yán)重聯(lián)合免疫缺陷病等。B細(xì)胞分化 抗原CD19測(cè) 定FACS： CDl9 + 細(xì)胞：11. 74%3. 73%CDl9為全部B細(xì)胞共有的表面標(biāo)志，B細(xì)胞活化后不消 失，因此是最重要的B細(xì)胞標(biāo)記分子。CDl9 +細(xì)胞升高：見于B細(xì)胞系統(tǒng)的惡性腫瘤，如急性 淋

19、巴細(xì)胞性白血病（B細(xì)胞型）、慢性淋巴細(xì)胞性白血 病和Burkitt淋巴瘤等。CDl9 +細(xì)胞降低：見于體液免疫缺陷病，如無丙種球蛋 白血癥、使用化療或免疫抑制劑后。免疫血清學(xué)檢驗(yàn)IL-2白介素-2檢 驗(yàn)515 kU/LIL-2主要刺激T細(xì)胞生長(zhǎng)；誘導(dǎo)細(xì)胞毒作用；對(duì)B細(xì)胞 的生長(zhǎng)及分化有一定的促進(jìn)作用；可明顯加強(qiáng)對(duì)單核- 巨噬細(xì)肥的抗原遞呈能力、殺菌力、細(xì)胞毒性。IL-2隨 年齡增長(zhǎng)有降低趨勢(shì)。增高：見于自身免疫性疾?。⊿LE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎等）、 再生障礙性貧血、多發(fā)性骨髓瘤、排斥反應(yīng)等。降低：見于免疫缺陷病（艾滋病、聯(lián)合免疫缺陷病等）、 惡性腫瘤、I型糖尿病、某些病毒感染、接受免疫抑制 治療

20、者和老年人等。IL-4白介素-4 檢驗(yàn)IL-4主要功能為促使抗原或有絲分裂原活化的B細(xì)胞 分裂增殖，但其作用遠(yuǎn)弱于IL-2；能促使靜止的B細(xì)胞 表達(dá)MHCII類分子，增強(qiáng)B細(xì)胞的抗原遞呈能力；增強(qiáng) 巨噬細(xì)胞的功能；對(duì)淋巴細(xì)胞的遷移具有一定意義。IL- 6白介素-6 檢驗(yàn)8.44911.569pg/mlIL-6可促進(jìn)T細(xì)胞表面IL-2R的表達(dá)，增強(qiáng)IL-l和TNF 對(duì)TH細(xì)胞的致有絲分裂作用；在感染或外傷引起的急性 炎癥反應(yīng)中誘導(dǎo)急性期反應(yīng)蛋白的合成；促進(jìn)B細(xì)胞增 殖、分化并產(chǎn)生抗體；IL-6還能有效地促進(jìn)TNF和IL-1 誘導(dǎo)的惡病質(zhì)。許多疾病中，IL-6水平均可升高。多 克隆B細(xì)胞激活或自身

21、免疫性疾病：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、艾 滋病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、Reiter綜合征、硬皮病、灑精 性肝硬化、膜性增生性腎小球腎炎、銀屑??；淋巴細(xì) 胞系腫瘤：多發(fā)性骨髓癰、淋巴瘤、霍奇金病、Kaposi 肉瘤、心臟粘液瘤、官頸癌；其他：燒傷、急性感染、 移植排斥反應(yīng)。IL- 8白介素-8 檢驗(yàn)其主要生物活性是吸引和激活中性粒細(xì)胞；對(duì)嗜酸性粒 細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞也有一定作用。IL-8升高見于慢性斑狀牛皮癬患者的鱗屑中、類風(fēng)濕關(guān) 節(jié)炎和麻風(fēng)患者的滑液中、自發(fā)性肺纖維化和急性呼吸 窘迫綜合征患者支氣管灌洗液中。另外，IL-8還與敗血 癥休克、內(nèi)毒素血癥、輸血溶血反應(yīng)等密切相關(guān)。IL-10白介素-10 檢

22、驗(yàn)12 . 46 23 . 35 p g/ml能夠抑制活化的T細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子，從而抑制細(xì)胞免 疫應(yīng)答；還可刺激B細(xì)胞分化增殖，促進(jìn)抗體生成；可 選擇性地抑制單核吞噬細(xì)胞的某些功能。非霍奇金淋巴 瘤及卵巢癌等患者血清IL-10水平升高。IL-12白介素-12 檢驗(yàn)6.79 36.43ng/mlIL-12主要由B細(xì)胞和巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，主要作用于T細(xì) 胞和NK細(xì)胞，可刺激活化型T細(xì)胞增殖、促進(jìn)TH0細(xì)胞 向TH1細(xì)胞分化；增強(qiáng)對(duì)腫瘤細(xì)胞的ADCC效應(yīng)。TNF腫瘤壞死因 子4.3 2.8 p g/L（ELISA 法）TNF有炎癥介質(zhì)作用，能阻止內(nèi)毒素休克、DIC的發(fā)生； 有抗感染效應(yīng)，抑制病毒復(fù)制和殺

23、傷病毒感染細(xì)胞；有 抗腫瘤作用，殺傷和破壞腫瘤細(xì)胞。正常人血清中通常檢測(cè)不到TNF活性，但在慢性類風(fēng)濕 關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥、惡性腫瘤及腎移植患者血清中， 可檢測(cè)到TNF。腎移植排斥時(shí)TNF增高。革蘭陰性桿菌 或腦膜炎奈瑟菌引起的彌散性血管內(nèi)凝血、中毒性休克 時(shí)可測(cè)出高水平的TNFa。病毒性暴發(fā)性肝衰竭外周血 細(xì)胞誘生的TNF活性升高，且與病情程度相關(guān)。艾滋病 患者單核細(xì)胞培養(yǎng)上清液和血清中TNFa水平升高。血 中TNF水平增高特別對(duì)某些感染性疾?。ㄈ缒X膜炎球菌 感染）的病情觀察有價(jià)值。IFN干擾素l4kU/L（ELISA 法）IFN是宿主細(xì)胞受病毒感染后產(chǎn)生的一種非特異性防御 因子，具有廣譜

24、抗病毒、抗腫瘤、免疫調(diào)節(jié)、控制細(xì)胞 增殖的作用。與IL-2相似，增高：見于SLE、非活動(dòng) 性類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、惡性腫瘤早期、急性病毒感染、再 生障礙性貧血等；減低：見于乙肝及攜帶者、哮喘、 活動(dòng)性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等。CIC循環(huán)免疫復(fù)合物檢驗(yàn)陰性1 .增高：見于自身免疫?。ㄗ陨砜乖c抗體）、感染（感 染因子與抗體）、腫瘤（腫瘤抗原與抗體）、移植（移植抗 原與宿主抗體）、變態(tài)反應(yīng)（變應(yīng)原與抗體）等。2.輔助診斷免疫復(fù)合物?。喝缪宀?、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、 系統(tǒng)性紅斑狼瘡、慢性活動(dòng)性肝炎、血管炎、惡性腫瘤、 腎小球腎炎和白血病等。免疫球蛋白輕鏈檢驗(yàn)血清輕鏈KAP: 1.7 3.7g/L血清輕鏈LAM: 0.92

25、.1 g/L K / 入:0.754（速率散射比濁法）多見于多發(fā)性骨髓瘤患者中，可與免疫球蛋白同時(shí)檢驗(yàn) 共同參考（參見血清M蛋白檢驗(yàn)）。TRF血清轉(zhuǎn)鐵蛋自檢驗(yàn)2 . 7 20 . 8 1 g/LTRF用于貧血的鑒別診斷和治療的監(jiān)測(cè)；在急性時(shí)相反 應(yīng)中往往降低，在炎癥、惡性病變時(shí)常隨著白蛋白、前 白蛋白同時(shí)下降；作為營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)的一項(xiàng)指標(biāo)，在營(yíng)養(yǎng)不 良及慢性肝臟疾病時(shí)下降。.升高：妊娠末期、缺鐵性貧血。.降低：急慢性感染、慢性肝炎、肝硬化、惡性腫瘤。HGP血漿結(jié)合珠蛋白檢驗(yàn)新生兒：0 . 0 50.48 g/L；成人0 . 32 . 15 g/L1 .升高：急性時(shí)相性反應(yīng)中血漿HGP增加，當(dāng)燒傷和

26、腎病綜合征引起大量白蛋白丟失的情況下也可見增加。降低：溶血性貧血、血管內(nèi)溶血、輸血反應(yīng)、瘧疾、 重肝。連續(xù)觀察可用于監(jiān)測(cè)急性時(shí)相反應(yīng)和溶血是否處于 進(jìn)行狀態(tài)。PAIgG抗血小板抗體IgG檢驗(yàn)0 23g/L特發(fā)性血小板減少性紫瘢（ITP）是一種由于血小板破壞 增多引起出血的疾病。95%ITP患者血清或血小板表面 可檢驗(yàn)到此類抗體，大都為IgG，且PAIgG增高的水平 與血小板數(shù)及血小板壽命呈負(fù)相關(guān)。CER銅藍(lán)蛋白0.21 0.53g/LCER是一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白，在感染、炎癥、創(chuàng)傷和 腫瘤（如肝癌、肺癌、胰腺癌、食管癌、胃癌等）時(shí)有 不同程度的升高。在營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝病及腎病綜合征 時(shí)亦往往下

27、降。血漿CER含量明顯下降可協(xié)助Wilson病的診斷，Wilson 病是一種常染色體隱性遺傳病，又稱為肝豆?fàn)詈俗冃?。a 1 -AGP或AAG血漿a 1 -酸性糖蛋白檢驗(yàn)0 . 5 1 . 5 g/LAAG作為急性時(shí)相反應(yīng)指標(biāo)，在急性炎癥、風(fēng)濕病、惡 性腫瘤及心肌梗死時(shí)增高；在營(yíng)養(yǎng)不良、嚴(yán)重肝損害時(shí) 降低。AAG可以結(jié)合利多卡因和普茶洛爾（心得安），在 急性心肌梗死時(shí)AAG作為一種急性時(shí)相反應(yīng)蛋白升高， 而干擾藥物劑量的有效濃度。a 2-MGa 2-巨球蛋 白檢驗(yàn)1.5 3.5 g/L在低白蛋白血癥，尤其是腎病綜合征時(shí)，a 2 MG含量可 顯著增高；在慢性肝炎活動(dòng)期、肝硬化、惡性腫瘤、急 慢性腎

28、炎、妊娠時(shí)a 2MG也增高；可觀察急性肝炎患者 病情變化，若病程延長(zhǎng)，a 2MG升高，常提示轉(zhuǎn)為慢性。PCT前降鈣素 （又稱降鈣 素原）檢驗(yàn) 0.5ng/ml1.在局限性感染、病毒感染、自身免疫性疾病、手術(shù) 創(chuàng)傷和慢性炎癥時(shí)，其血漿濃度正?；蜉p度升高；嚴(yán)重 細(xì)菌感染或霉菌、寄生蟲感染（如腹膜炎、軟組織感染、 蜂窩組織炎、吻合口漏、肺炎、ARDS）時(shí)大量上升，特別 是膿毒性休克時(shí)PCT時(shí)濃度成倍升高。因此，利用它能 有效地評(píng)估感染和炎癥的嚴(yán)重程度及進(jìn)展情況，還能監(jiān) 測(cè)藥物療效，指導(dǎo)外科圍手術(shù)期的處理以及抗生素正確 應(yīng)用。2 .作為高危患者（如ICU、器官移植術(shù)后或接受免疫 抑制治療的患者）感染性

29、疾病的監(jiān)測(cè)指標(biāo)；早期預(yù)測(cè)膿 毒性休克、多器官功能不全綜合征（MODS）、成人呼吸窘 迫綜合征（ARDS）及多器官功能障礙（MOF）的發(fā)生及判斷 疾病預(yù)后等。自身抗體檢驗(yàn)RF類風(fēng)濕因子檢驗(yàn)定性：陰性；定量：RF 20IU/m1 （速率散射比 濁法）約90%類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者RF呈陽性。RF的滴 度與患者的臨床表現(xiàn)呈正相關(guān)，即隨癥狀加重而效價(jià)升 高。某些自身免疫性疾病，如冷球蛋白血癥、進(jìn)行性全 身性硬化癥、干燥綜合征、自身免疫性溶血、系統(tǒng)性紅 斑狼瘡等患者也有較高的陽性率。一些其他疾病如血管 炎、肝病、慢性感染（如傳染性單核細(xì)胞增多癥、感染 性心內(nèi)膜炎等）也可出現(xiàn)RF。RF有IgM、IgG、

30、IgA、 IgE、IgD五種類型。IgM型RF： IgM型被認(rèn)為是RF的主要類型，也是臨 床免疫檢驗(yàn)中常規(guī)方法所測(cè)定的類型。在RA患者血清中 IgM型RF效價(jià)80IU/m1并伴有嚴(yán)重關(guān)節(jié)功能障礙時(shí)， 通常提示患者預(yù)后不良。IgG型RF：在RA患者血清或滑膜液中IgG型RF的出 現(xiàn)與患者的滑膜炎、血管炎和關(guān)節(jié)的癥狀密切相關(guān)，此 類RF常伴隨高滴度的IgM型RF在同一 RA患者血清或滑 膜液中出現(xiàn)。正常人及非RA患者很難檢測(cè)出IgG型RF。 IgG型RF在關(guān)節(jié)軟骨表面的沉積可激活補(bǔ)體引起關(guān)節(jié)的 炎性損傷。IgA型RF：約有10%的RA患者血清或滑膜液中可檢出 IgA型RF，IgA型RF是RA臨床活

31、動(dòng)的一項(xiàng)指標(biāo)，與患 者關(guān)節(jié)炎癥狀的嚴(yán)重程度以及骨質(zhì)破壞有顯著的相關(guān) 性。IgE型RF：在關(guān)節(jié)液、胸水中高于同一病人的血清水平。3 .老年人RF可輕度增高。ANA抗核抗體檢 驗(yàn)ANA (間接免疫熒光 法)：陰性ANA在大多數(shù)自身免疫性疾病中均可呈陽性，最多見 于未治療的系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)，陽性率達(dá)80% 100%;活動(dòng)性SLE幾乎100%陽性，經(jīng)皮質(zhì)激素治療后， 陽性率可降低，也可見于藥物引起的狼瘡、重疊綜合征、 類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)、混合性結(jié)締組織病(MCTD)、干燥 綜合征(SS)、多發(fā)性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)、進(jìn)行性 全身性硬化(PSS)、自身免疫性肝炎、橋本甲狀腺炎等。 AN

32、A檢測(cè)靈敏度高，但特異性不強(qiáng)。很多自身免疫性疾 病以及正常人(特別是老年人)均可出現(xiàn)一定的陽性率。 目前多用作過篩試驗(yàn)?？购丝贵w滴度與自身免疫性疾病 的臨床活動(dòng)性無相關(guān)關(guān)系。熒光核型細(xì)胞核熒光有四種核型：均質(zhì)型：高滴度均質(zhì)型主要見于SLE患者，低滴度 均質(zhì)型可見于RA、慢性肝臟疾病、傳染性單核細(xì)胞增多 癥或藥物誘發(fā)的狼瘡患者。斑點(diǎn)型：高滴度斑點(diǎn)型常見于MCTD，同時(shí)也見于 SLE、硬皮病、SS等自身免疫性疾病。核膜型：又稱周邊型，高滴度周邊型幾乎僅見于 SLE，特別是活動(dòng)期SLE，其他自身免疫疾病很少見周邊 型，因此周邊型對(duì)SLE的診斷價(jià)值極大，且提示病情活 動(dòng)。核仁型：核仁型在硬皮病中出現(xiàn)率

33、最高，尤其是高 滴度核仁型對(duì)診斷硬皮病具有一定特異性，但核仁型也 見于雷諾現(xiàn)象者，偶爾也出現(xiàn)于SLE?？?dsDNA抗體抗雙鏈DNA抗體檢驗(yàn)抗dsDNA抗體(間接 免疫熒光法)：陰性抗dsDNA抗體陽性見于活動(dòng)期系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)，特 別是腎炎活動(dòng)期(狼瘡性腎炎)，陽性率70%90%， 抗dsDNA抗體滴度與疾病的活動(dòng)程度有相關(guān)性，是SLE 的特征性標(biāo)志抗體。本試驗(yàn)特異性較高，達(dá)95%，但敏 感性較低?？筪sDNA抗體的檢測(cè)對(duì)于SLE的診斷和治療 監(jiān)控極為重要，是SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。抗Sm抗體檢驗(yàn)抗Sm抗體：陰性抗Sm抗體為SLE所特有的標(biāo)志性抗體，特異度達(dá)95%， 但靈敏度較低，平均為

34、20%40%。相對(duì)抗dsDNA抗體 而言，抗Sm抗體水平不與SLE疾病的活動(dòng)性相關(guān)，亦不 與SLE的任何臨床表現(xiàn)相關(guān)，治療后的SLE患者也可存 在抗Sm抗體陽性?？筍m抗體的檢測(cè)對(duì)早期、不典型的 SLE或治療后的回顧性診斷具有很大幫助?？筊NP抗 體，又稱抗 U1RNP 抗體抗核糖核蛋白抗體檢驗(yàn)抗RNP抗體或抗U1RNP抗體：陰性抗U1RNP抗體陽性主要與混合性結(jié)締組織病(MCTD)相 關(guān)，陽性率達(dá)95%，是診斷該病的特征指標(biāo)之一。該抗 體在30%40%的SLE病人中也可檢測(cè)到，并常與Sm 抗體相伴出現(xiàn)?？筓1RNP抗體特異性不高，在其他自身免疫性疾病中也 有不同程度的陽性率，如干燥綜合征(S

35、S) 20%，進(jìn)行 性系統(tǒng)性硬化(PSS)10 %15 %，皮肌炎(PM)/多發(fā)性肌 炎(DM)10%，偶爾也可見于RA和藥物誘發(fā)的狼瘡，但滴 度均較MCTD患者低。抗 SS-A / Ro抗體檢驗(yàn)抗SS-A / Ro抗體： 陰性SS-A抗體與各類自身免疫病相關(guān)，常見于干燥綜合征病 人(40%80%)，也見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡(30%40%)、原 發(fā)性膽汁性肝硬化(20%)、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(3%l0%)， 偶見于慢性活動(dòng)性肝炎。此外，100%新生兒紅斑狼瘡出 現(xiàn)SS-A抗體，經(jīng)胎盤傳給胎兒，引起炎癥反應(yīng)，其也可 導(dǎo)致新生兒先天性心臟傳導(dǎo)阻滯?？?SS-B / La抗體檢驗(yàn)抗SS-B抗體：陰性SS-B抗

36、體見于干燥綜合征(40%80%)和系統(tǒng)性紅斑狼 瘡(10%20%)患者中，干燥綜合征患者常同時(shí)出現(xiàn)SS-A 抗體和SS-B抗體。SS-B抗體的特異性高于SS-A抗體， 該兩個(gè)抗體的同時(shí)檢測(cè)可提高對(duì)SS的診斷率?？筍cl-70抗體檢驗(yàn)抗Scl-70抗體：陰 性抗Scl-70抗體特異性地出現(xiàn)于25%75%的進(jìn)行性系統(tǒng) 性硬化癥(彌散性)(PSS)患者中，并預(yù)示著預(yù)后不良， 病人易出現(xiàn)早期嚴(yán)重的器官損害，如腎功能衰竭、間質(zhì) 性肺炎、肢端脂溶解及小腸病變，但不出現(xiàn)于局限性硬 皮病中。6.抗Jo-1抗體檢驗(yàn)抗Jo-1抗體：陰性抗Jo-1抗體對(duì)多發(fā)性肌炎/皮肌炎和肺間質(zhì)纖維化有高 度特異性，Jo-1抗體于

37、多肌炎的發(fā)生率為25%35%?？?Jo-1抗體常與肺間質(zhì)纖維化相關(guān)。cANCA抗蛋白酶3 抗體或抗 PR3抗體陰性cANCA主要見于韋格納肉芽腫(WG)，活動(dòng)性WG患者在 病變尚未影響到呼吸系統(tǒng)時(shí)cANCA靈敏度是65%，當(dāng)病 人巳出現(xiàn)呼吸系統(tǒng)、腎臟損害時(shí)其靈敏度達(dá)90%以上。 少數(shù)尚未治療的活動(dòng)性WG患者cANCA陰性，但隨著病情 的發(fā)展，cANCA終將轉(zhuǎn)為陽性。非活動(dòng)性WG仍有40% cANCA陽性。其他出現(xiàn)cANCA的疾病還有壞死性血管炎、 微小多動(dòng)脈炎，結(jié)節(jié)性多發(fā)性動(dòng)脈炎等。pANCA又稱抗髓過 氧化物酶抗 體或抗MPO 抗體陰性快速進(jìn)行性血管炎性腎炎、多動(dòng)脈炎、Churg-Strau

38、ss 綜合征和自身免疫性肝炎中pANCA的陽性率較高，達(dá) 70%80%。pANCA主要與多發(fā)性微動(dòng)脈炎相關(guān)，在WG 患者中少見。pANCA的效價(jià)與疾病的活動(dòng)性相關(guān)，pANCA 還見于風(fēng)濕性和膠原性血管炎、腎小球腎炎、潰瘍性結(jié) 腸炎、原發(fā)性膽汁性肝硬化等。在潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病和原發(fā)性硬化性膽管炎患者 中可見非典型ANCA。ACA抗心磷脂抗體檢驗(yàn)陰性ACA與自身免疫性疾病和抗磷脂綜合征的關(guān)系較為密 切，常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合 征等風(fēng)濕病患者，反復(fù)自然流產(chǎn)患者、抗磷脂綜合征（包 括血栓形成、自發(fā)性流產(chǎn)、血小板減少和CNS病變）患者， 以及腫瘤、感染（AIDS、麻風(fēng)、瘧疾等）

39、、血小板減少癥、 腦卒中、心肌梗死患者。在風(fēng)濕病中，以IgG型ACA為主，在系統(tǒng)性紅斑狼瘡患 者中樞神經(jīng)系統(tǒng)血栓形成與陽性ACA顯著相關(guān)。在腫瘤、 感染及藥物副作用等情況下，以IgM型ACA為主。在腦 血栓患者中，IgG型ACA陽性率最高并與臨床密切相關(guān)。 約70%未經(jīng)治療的ACA陽性患者可發(fā)生自發(fā)性流產(chǎn)和宮 內(nèi)死胎，尤其是IgM型ACA可作為自發(fā)性流產(chǎn)的前瞻性 指標(biāo)。ACA陽性者血小板減少發(fā)生率均明顯高于陰性者， 以IgG型抗體多見，并與血小板減少程度有關(guān)?？?AchR抗體抗乙酰膽堿受體抗體檢驗(yàn)陰性抗AchR抗體是重癥肌無力患者的標(biāo)志性自身抗體，約 90%重癥肌無力的患者為陽性，且特異性和敏

40、感性較高； 僅有眼肌癥狀者，抗體滴度較低；約1/3胸腺瘤患者可 檢測(cè)出該抗體；可用來監(jiān)測(cè)該病的療效。肌萎縮側(cè)索硬化癥患者用蛇毒治療后可出現(xiàn)假陽性AMA抗線粒體抗體檢驗(yàn)陰性（主要用間接免 疫熒光法或ELISA和 斑點(diǎn)免疫法等方法）許多肝臟疾病時(shí)可檢出AMA。原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）AMA陽性率可達(dá)90%以上，且抗體效價(jià)甚高。慢性 活動(dòng)性肝炎及藥物引起的自身免疫病患者的AMA也可陽 性。膽總管阻塞性肝硬化、肝外膽管阻塞和繼發(fā)性膽汁 性肝硬化患者中的AMA皆為陰性。據(jù)此，抗線粒體抗體 的檢查可作為原發(fā)性膽汁性肝硬化和肝外膽道阻塞性肝 硬化癥的鑒別診斷?？辜?dòng)蛋白抗體檢驗(yàn)陰性（主要用間接免疫熒光法

41、）抗肌動(dòng)蛋白抗體見于各種慢性肝臟疾病，如慢性活動(dòng)性 肝炎、肝硬化、原發(fā)性膽汁性肝硬化、I型自身免疫性 肝炎，也見于重癥肌無力、克羅恩病、長(zhǎng)期血液透析。I 型自身免疫性肝炎6 0%90%有IgG型抗肌動(dòng)蛋白抗 體，且效價(jià)高?？笹BM抗 體抗腎小球基底膜抗體檢驗(yàn)陰性抗GBM抗體是抗基底膜抗體型腎小球腎炎特異性抗體， 包括Good-Pasture綜合征、急進(jìn)型腎小球腎炎及免疫復(fù) 合物型腎小球腎炎?？笹BM抗體還見于藥物誘導(dǎo)的間質(zhì) 性腎炎，抗GBM抗體陽性的患者約50%病變局限于腎臟， 另50%有腎臟和肺部病變，僅有肺部病變者非常少見。 肺泡基底膜與腎小球基底膜化學(xué)成分相似，兩者具有交 叉抗原性。PC

42、A抗胃壁細(xì)胞抗體檢驗(yàn)陰性PCA是器官及細(xì)胞特異性自身抗體，90%的惡性貧血患 者PCA為陽性，因而，抗體測(cè)定有助于惡性貧血與其他 巨細(xì)胞性貧血的鑒別診斷。PCA的陽性率與胃粘膜病變 的進(jìn)展程度相關(guān)，但抗體效價(jià)與病變進(jìn)展程度不相關(guān)， 也不與治療效果平行。PCA也見于許多胃粘膜萎縮、某 些缺鐵性貧血、十二指腸潰瘍、甲狀腺疾病、原發(fā)性艾 迪生病和青少年型糖尿病患者。大約1/3的甲狀腺炎或 突眼性甲狀腺腫患者有抗胃壁細(xì)胞抗體?？筎G抗 體或TGA抗甲狀腺球 蛋白抗體檢 驗(yàn)陰性血清TGA是診斷甲狀腺自身免疫疾病的一個(gè)特異性指 標(biāo)。其陽性多見于橋本甲狀腺炎(陽性檢出率可達(dá)9 0%95%)、甲狀腺功能亢進(jìn)，

43、也見于突眼性甲狀 腺腫、萎縮性或原發(fā)性甲狀腺功能低下、慢性淋巴細(xì)胞 性甲狀腺炎、重癥肌無力、肝病、糖尿病等，較少見于 甲狀腺腫瘤。此外，有些正常人，特別是婦女，也可檢出TGA，其陽 性率隨年齡增長(zhǎng)而增高，40歲以上婦女檢出率可達(dá)1 8%。TMA或抗-TPO 體抗甲狀腺微粒體抗體檢驗(yàn)陰性多見于甲狀腺功能亢進(jìn)、橋本甲狀腺炎和原發(fā)性甲狀腺 功能低下患者，也見于甲狀腺腫瘤、單純性甲狀腺腫、 亞急性甲狀腺炎、SLE。正常人也有一定的陽性率。TGA及TMA聯(lián)合檢測(cè)可提高檢出陽性率，作為臨床診斷 和鑒別診斷自身免疫性甲狀腺炎的重要依據(jù)。SMA抗平滑肌抗體檢驗(yàn)陰性抗平滑肌抗體主要見于自身免疫性肝炎、原發(fā)性膽汁

44、性 肝硬化(PBC)、急性病毒性肝炎。F型肌動(dòng)蛋白與自身免 疫性肝炎、自身免疫性膽汁性肝硬化相關(guān)。G型肌動(dòng)蛋 白與酒精性肝硬化相關(guān)。波狀蛋白與病毒感染、系統(tǒng)性 自身免疫病、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等相關(guān)。Desmin可能與心肌 炎相關(guān)：在藥物引起的肝臟損傷、肝硬化、肝癌中，SMA 的檢出率、效價(jià)均低，無診斷價(jià)值。APICA抗胰島細(xì)胞抗體檢驗(yàn)陰性APICA在IDDM中陽性率最高，可作為IDDM早期診斷指 標(biāo)；高效價(jià)抗體與胰島。細(xì)胞功能破壞有關(guān)；ICA陽性 預(yù)示家族成員患病的危險(xiǎn)性大。健康正常人該抗體陽性 檢出率在1.8%4.1%。LKM抗肝腎微粒體抗體檢驗(yàn)陰性LKM 存在多種亞型：LKM-l、LKM-2、LKM-3。LKM-1 見于 自身免疫性肝炎，主要是婦女、兒童，見于慢性丙型肝 炎。LKM-2僅見于應(yīng)用藥物替尼酸治療的患者。LKM-3 與丁型肝炎病變性肝炎相關(guān)。SLA抗可溶性肝抗原抗體檢驗(yàn)陰性SLA對(duì)自身免疫性肝炎的診斷和鑒別診斷具有重要價(jià) 值，大約25%的自身免疫性肝炎僅該抗體陽性。由于免 疫抑制劑對(duì)自身免疫性肝炎有較好的治療效果，故SLA 的檢測(cè)可指導(dǎo)正確的臨床治療。ASA抗精子抗體檢驗(yàn)陰性通常不育者血清中ASA檢出率在10%30%,尤其是梗 阻性無精癥病人，