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文檔簡介

1、老年人吞咽誘發(fā)心律失常6例報告【關鍵詞】 老年人吞咽誘發(fā)心律失常 吞咽運動可誘發(fā)多種心律失常,有文獻1報道吞咽可誘發(fā)緩慢性心律失常,但吞咽運動引起陣發(fā)性快速房性心律失常,包括頻發(fā)房性早搏、陣發(fā)性心房撲動及心房顫動等報道較為罕見。本文報告6例老年人吞咽誘發(fā)心律失常,并復習有關文獻,對本病的發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、治療及預后等予以探討。 1 病例介紹 例1,男,65歲,干部,5個月來每當進食及飲水時感心悸。既往無吞咽困難及心臟病史。體格檢查:平靜時心電圖、超聲心動圖、胸部X線及食道鋇餐未見異常。動態(tài)心電圖檢查正是在進食時可見房性早搏、陣發(fā)性心房顫動、陣發(fā)性室上性心動過速。臨床診斷:吞咽性陣發(fā)性心房顫動

2、、陣發(fā)性室上性心動過速。服用普魯苯辛15mg,3次/d,心得安20mg,3次/d及谷維素20mg,3次/d,服藥3天后癥狀消失。 例2,男,68歲,工人,平素體健,10天來吞咽硬性食物時出現(xiàn)心悸、偶伴頭暈眼前發(fā)黑,停止吞咽時發(fā)作亦隨之消失。體格檢查:胸部X線及食道鋇餐檢查均正常。纖維胃鏡檢查未見異常。心電圖檢查:進食面包時可見房性早搏、短陣房性心動過速;吞咽唾液及飲溫開水時心電圖正常。臨床診斷:吞咽性心律失常。服用普魯苯辛30mg, 3次/d,谷維素20mg, 3次/d,安定2.5mg,3次/d,1周后癥狀消失。 例3,男,69歲,干部,近5個月來自感吞咽碳酸飲料時出現(xiàn)發(fā)作性心悸、心慌、胸部不

3、適。心電圖監(jiān)測顯示為室上性心動過速,心室率為168次/min,給予緩慢靜脈推注心律平70mg后,轉為竇性心律?;颊咝呐K超聲、胸片、食道鋇餐未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷為吞咽性心律失常-室上性心動過速??诜端麡房?5mg,2次/d,避免飲用碳酸飲料,未復發(fā)。 例4,男,74歲,農(nóng)民,近2個月來進餐時感覺陣發(fā)性心悸、心慌,每次持續(xù)數(shù)秒不等,至食道內無食物通過時即可停止,當再次吞咽時再發(fā),無消化不良癥狀。動態(tài)心電圖監(jiān)測顯示竇性心律,僅在吞咽時發(fā)生房性早搏、短陣房性心動過速、短暫心房撲動呈間歇性發(fā)作,停止吞咽運動后,可直接轉為竇性心律,或先轉為房顫,再轉為竇性心律。食道鋇餐時未見異常。纖

4、維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷:吞咽性心律失常。服用普羅帕酮150mg,3次/d,癥狀得以控制。 例5,女,62歲,教師,近5天來發(fā)現(xiàn)快速吞咽冷藏液體飲料時出現(xiàn)發(fā)作性心悸、胸悶。動態(tài)心電監(jiān)測證實飲用大量冷藏飲料時立即出現(xiàn)頻發(fā)房性早搏、房性心動過速,持續(xù)23min后緩解,可直接轉為竇性心律,臨床診斷:吞咽性心律失常。向患者講述引起此現(xiàn)象的機制和注意事項,囑其避免冷飲。食道鋇餐時未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。目前未服用任何藥物,避免快速進食冷飲后無癥狀復發(fā)。 例6,女,66歲,工人,近3個月來感進餐時胸部不適、心悸、陣發(fā)性心慌,未介意,近1個月來癥狀明顯。心電圖示房性早搏、心肌缺血。動態(tài)心電圖顯示

5、心肌缺血、頻發(fā)房性早搏,進餐時出現(xiàn)房性早搏、短陣房性心動過速、偶發(fā)性心房顫動。食道鋇餐時未見異常。纖維胃鏡檢查未見異常。臨床診斷:冠心病、吞咽性心律失常。服用倍他樂克25mg,2次/d,魯南欣康10mg, 2次/d,1周癥狀消失。 2 討論 2.1 發(fā)病情況 Meckenzie等于1906年首先報告1例嚴重心力衰竭患者吞咽時發(fā)生房室傳導阻滯。以后Tomcinson等陸續(xù)報道約18例。至今國內外文獻報告已超過100余例。一般認為此類心律失常以緩慢型(包括房室傳導阻滯、竇性心動過緩、竇房傳導阻滯及竇性靜止等)較為多見。近年來國內外文獻報告的病例中則以快速型心律失常為主,其中短陣房性心動過速為多見。

6、簡治芳綜合國內外文獻所報告的此類心律失常30余例,以短陣房性心動過速最為多見,其余依次為房性早搏、心房顫動、心房撲動、室性早搏與短陣室性心動過速。有時兼有兩種類型或兩種類型以上心律失常。 本文報告6例均屬快速型心律失常,其中3例房性早搏、短陣房性心動過速、短暫心房撲動/陣發(fā)性心房顫動;3例房性早搏、短陣房性心動過速。吞咽誘發(fā)心房顫動系極為罕見,筆者見到3例,可能與檢測手段先進、無創(chuàng)、實時和人們對此癥的高度重視有關。 2.2 病因 本癥確切病因迄今未明。絕大多數(shù)病例無食管功能性或器質性改變。本文報告6例體格檢查及食管鋇餐檢查均無陽性發(fā)現(xiàn),與文獻報告一致。部分病例可發(fā)現(xiàn)食管有器質性疾患或功能性紊亂

7、。呈緩慢型心律失常者,食管有解剖或功能異常的較多,如食管彌漫性痙攣或不協(xié)調蠕動、食管內憩室、狹窄及癌瘤等;而呈快速型心律失常者,則罕見有食管疾患。近年來文獻報道老年人發(fā)病率有上升趨勢,易引起臨床醫(yī)師高度重視。文獻報道中能查出器質性心臟病者為數(shù)不多,1984年李澤生等報告1例風心病,1985年簡治芳等報告1例隱性冠心病,另有文獻報告急性心肌梗死1例。本組有1例冠心病。鑒于已報告的病例絕大多數(shù)不伴有器質性心臟病,故吞咽時誘發(fā)心律失常亦非由器質型心臟病所引起。 2.3 發(fā)病機理 吞咽誘發(fā)心律失常的發(fā)病機理尚不完全清楚。吞咽時誘發(fā)緩慢型心律失常的發(fā)病機理,多數(shù)學者認為與來自食管的刺激經(jīng)迷走神經(jīng)反射增強

8、所致。食物通過該處興奮迷走神經(jīng)反射性地抑制了竇房結的自律性及房室結傳導性而出現(xiàn)緩慢性心律失常。還有多數(shù)學者認為,吞咽食品時食管內溫度的迅速上升或下降,可直接誘發(fā)心房的自律性增高2,同時,由于吞咽的基本神經(jīng)中樞和心血管中樞均位于延髓,食物經(jīng)過食管時引起食管局部(尤其是位于左心房水平的食管)的收縮和膨脹,刺激迷走神經(jīng),節(jié)后纖維末梢釋放乙酰膽堿與心臟M受體結合,加速心肌復極過程,縮短動作電位時程和不應期,心肌傳導速度減慢,可誘發(fā)心房異位起搏點的自律性增高,產(chǎn)生心動過速,直至食管內無相關刺激為止。有人做過一個試驗,即將氣囊放在患者食管下段,氣囊充氣后食管擴張,心律失常發(fā)生;如果氣囊擴張前應用足夠劑量的

9、阿托品1.2mg靜注,便可防止食管擴張所產(chǎn)生的心律失常。至于食管無解剖及功能異常者,其吞咽時誘發(fā)心律失常的機理如何?Suarez等3報告他們采用食管氣囊充氣膨脹做激發(fā)實驗,發(fā)現(xiàn)食管內相當廣泛的部位均可引起心律失常,用機械方法刺激食管壁的任何部位亦出現(xiàn)相同現(xiàn)象。因此認為正常食管蠕動刺激使迷走神經(jīng)反射增強可能是本病發(fā)病機理。 快速型心律失常的發(fā)病機理說法不一。Engle等認為是食管膨脹對鄰近的左心房機械性刺激所致。部分學者認為與交感神經(jīng)興奮及其介質釋放增多有關,但是目前較多的報告提出這種反射仍然是通過迷走神經(jīng)所引起。動物試驗表明迷走神經(jīng)興奮時,由于心房肌的不應期縮短和復極的不一致性,可能激發(fā)房性異

10、位活動。Suarez等認為心房肌不應期縮短與傳導延遲同時存在可導致心房內微型折返引起。 2.4 臨床表現(xiàn) 主要為吞咽食物數(shù)秒鐘后出現(xiàn)心悸,可伴有頭暈、乏力及視物不清,一般無暈厥,吞咽干硬食物時癥狀加重,多數(shù)病例吞咽動作停止時心律失常發(fā)作亦停止。按壓頸動脈竇及瓦氏動作既不能誘發(fā)快速型心律失常,亦不能對心動過速產(chǎn)生影響。臨床表現(xiàn)與心律失常類型密切相關。吞咽時呈緩慢型者多因心搏過緩或心室停搏致心排血量嚴重不足而發(fā)生暫時性腦缺血,輕者感眩暈或視力模糊,重者呈昏厥或昏迷。吞咽時呈快速型者則極少發(fā)生昏厥,均以心悸為主,有時伴輕度頭暈。 2.5 預后 預后較佳。文獻中僅1例伴有急性心肌梗死患者因吞咽時反復發(fā)

11、作阿-斯綜合征,2年后死亡。1988年汪衛(wèi)平報告2例中有1例死亡,提示老年人不論有無器質性心臟病均不宜吞較硬的食物。本文報告6例經(jīng)治療均痊愈。 2.6 治療 以藥物治療為主。緩慢型心律失常者應用抗膽堿能藥物可收到一定療效。部分患者療效不滿意且易出現(xiàn)對阿托品不能耐受的副作用。其他擬交感神經(jīng)藥物如腎上腺素、異丙腎上腺素及麻黃素等也可防止或減輕反射性心律失常,或當極度竇性心動過緩或/及傳導阻滯時,促使逸搏節(jié)律提早出現(xiàn)。部分患者因內科治療無效且癥狀嚴重者可行食管下段環(huán)行肌切除術和兩側迷走神經(jīng)切斷術,已達到癥狀消失或部分緩解。 快速型心律失常者奎尼丁、心得安有效。其中奎尼丁可使90%病例癥狀緩解,心得安亦有一定療效,二者和用效果最佳。亦有用利血平治愈的報道。對于洋地黃類強心藥物的應用意見不統(tǒng)一,有人認為應避免使用洋地黃,因可能促進反射的發(fā)生。但亦有用洋地黃、地高辛、西地蘭治療使癥狀緩解的報告。對于心律失常導致昏厥反復發(fā)作者,如內科治療無效,應考慮手術治療。【參考文獻】 1 Tomlinson IW,Fox KM.Carcinoma of the oesophagus with“swallow syncope”.BMJ,1975,2(2):315-316.2 Greenpson AJ,Volosin KT.

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