痙攣病理和病理生理基礎(chǔ)

1、關(guān)于痙攣的病理和病理生理基礎(chǔ)第一張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月基本概念運動控制的基本環(huán)節(jié)：骨關(guān)節(jié)、肌肉、神經(jīng)肌肉的功能：固定關(guān)節(jié)，驅(qū)動肢體。肌肉功能障礙：無力/麻痹、痙攣/攣縮。上運動神經(jīng)元綜合癥：運動控制障礙。腦卒中、腦外傷、腦癱、脊髓損傷等。病理/病理生理基礎(chǔ)：肌肉張力和收縮異常。功能問題：活動、生活自理、社會參與障礙。第二張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肌肉異常興奮肌肉痙攣(spasticity)：指肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)速度依賴性肌肉強烈收縮，導(dǎo)致關(guān)節(jié)活動障礙或失能的肌肉病理生理狀態(tài)。肌肉過度活躍(over activity：肢體運動或身體/心理應(yīng)激時誘發(fā)

2、速度依賴性肌肉張力過高，收縮力過強，致使關(guān)節(jié)活動的靈活性不同程度地降低的肌肉病理生理狀態(tài)。 肌肉張力過高(hypertonia)：安靜或運動時肌肉緊張度超過生理水平的肌肉功能狀態(tài)。第三張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肌張力的運動學(xué)分類靜態(tài)肌張力：指人體安靜情況下肌肉保持的緊張度，是維持身體各種姿勢以及正?；顒拥幕A(chǔ)。動態(tài)肌張力：指人體運動時肌肉的緊張度，是保證肌肉運動速度、力量和協(xié)調(diào)的基礎(chǔ)。第四張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肌張力的神經(jīng)分類肌源性肌張力脊髓性肌張力去腦強直第五張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肌源性肌張力指肌肉自身的靜態(tài)張力。這種靜態(tài)張力在支配肌肉

3、的神經(jīng)纖維被切斷后依然存在。第六張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月脊髓性肌張力也稱為反射性肌張力，指神經(jīng)末梢的刺激沿感覺神經(jīng)上行的沖動在脊髓被整合，反射性地通過運動神經(jīng)纖維導(dǎo)致外周肌肉的收縮所產(chǎn)生的肌張力。第七張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月去大腦強直是運動神經(jīng)元興奮通過纖維、肌梭、纖維后刺激運動神經(jīng)元，導(dǎo)致牽張反射亢進的狀態(tài)。切斷脊髓后根后肌張力亢進消失，則是型肌張力亢進狀態(tài)；切斷后根后仍是肌張力亢進狀態(tài)，則是型肌張力亢進狀態(tài)。第八張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月肌痙攣機制腦內(nèi)化學(xué)產(chǎn)生機制學(xué)說第九張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月運動神經(jīng)元亢進學(xué)說運動系統(tǒng)

4、是從中樞神經(jīng)運動核團發(fā)出纖維到達脊髓前角的運動細胞，再從運動細胞發(fā)出神經(jīng)纖維到達肌梭的體系。運動神經(jīng)纖維有相動型運動纖維支配相動型核袋纖維，緊張型運動神經(jīng)纖維支配張力型核袋纖維和核鏈纖維。相動型核袋纖維針對肌梭的牽張而起反應(yīng)使形成弛緩狀態(tài)，調(diào)節(jié)牽張反射。張力型核袋纖維和核鏈纖維總是保持一定的活動，控制緊張性反射。第十張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月牽張反應(yīng)控制障礙？有學(xué)者認為痙攣是相動性牽張反射亢進，即動態(tài)運動神經(jīng)元(1)活動性過高狀態(tài)；強直是張力型牽張反射亢進，即靜態(tài)運動神經(jīng)元(2)活動性過高的狀態(tài)。但是有實驗證實可以否定肌痙攣是由運動神經(jīng)元亢進所引起的學(xué)說。 第十一張，PPT共二

5、十七頁，創(chuàng)作于2022年6月運動神經(jīng)元亢進學(xué)說運動系統(tǒng)是從中樞直接與運動細胞相連接，控制其肌肉。有學(xué)者提出：痙攣是由脊髓前角細胞的運動細胞功能亢進所致。強直是由運動神經(jīng)元功能亢進所致。 第十二張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月和運動神經(jīng)元聯(lián)合機制也有學(xué)者提出運動神經(jīng)元向側(cè)方發(fā)芽至錐體束纖維變性消失的運動神經(jīng)元接合部，從而增加運動神經(jīng)元的興奮性傳入，形成肌痙攣。 第十三張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月突觸前抑制減弱學(xué)說Delwaide提出肌痙攣的原因在于突觸前抑制的減弱。以后的研究中，在截癱患者中證實了a纖維突觸前抑制的減弱，但在腦血管病的患者中否定了a纖維突觸前抑制的減弱。

6、第十四張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月返回抑制學(xué)說Renshaw細胞對運動神經(jīng)元、運動神經(jīng)元、a中間神經(jīng)元均有抑制作用。正常人由控制Renshaw細胞的上級中樞按運動方式來控制調(diào)節(jié)，相應(yīng)于運動神經(jīng)元a抑制中間神經(jīng)元來調(diào)節(jié)運動。但當控制Renshaw細胞的上級中樞產(chǎn)生障礙時，此調(diào)節(jié)機制不存在，出現(xiàn)肌痙攣。上級中樞通過錐體外束的網(wǎng)狀脊髓束影響Renshaw細胞。 第十五張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月痙攣的常見誘因關(guān)節(jié)快速活動各種疼痛各種情緒激動和緊張各種內(nèi)臟器官疾病的發(fā)作尿潴留、泌尿系統(tǒng)感染便秘自主神經(jīng)功能紊亂第十六張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月痙攣的部位分類全身

7、性區(qū)域性局灶性第十七張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月全身性General第十八張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月區(qū)域性Regional第十九張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月局灶性Focal第二十張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月強直（rigidity ）是依賴于肌肉長度的牽張反射亢進狀態(tài)。常見于帕金森病及帕金森綜合征等錐體外系疾病中，錐體外系損傷時出現(xiàn)。被動活動強直肌時，從運動開始到結(jié)束有始終如一的阻力感（鉛管現(xiàn)象lead-pipe phenomenon）或有阻力及無阻力的情況反復(fù)交替出現(xiàn)的齒輪現(xiàn)象（cog-wheel phenomenon）。齒輪現(xiàn)象是屈肌

8、與伸肌交互控制障礙所致。伴有靜止性震顫的肌強直狀態(tài)下易體現(xiàn)出齒輪現(xiàn)象。 第二十一張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月強直的腦內(nèi)化學(xué)發(fā)生機制學(xué)說帕金森病是由于黑質(zhì)紋狀體多巴胺神經(jīng)元變性而使多巴胺減少，出現(xiàn)肌強直。多巴胺神經(jīng)細胞變性原因尚未充分闡明?？赡芘c自由基的毒性作用有關(guān)。也有學(xué)者認為與谷氨酸類和激肽類的免疫機制有關(guān)。 第二十二張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月強直的紋狀體-蒼白球病變學(xué)說較重肌強直的患者行功能性核磁或PET檢查發(fā)現(xiàn)紋狀體-蒼白球區(qū)域有較強的活動性。推測蒼白球在肌強直中起重要作用。 第二十三張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月強直的間接路徑活動亢進學(xué)說 直接

9、路徑：從紋狀體直接向蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部發(fā)出抑制性投射。間接路徑：從紋狀體發(fā)出的抑制性投射先到蒼白球外節(jié)，再到丘腦下核，再從丘腦下核發(fā)出興奮性投射至蒼白球內(nèi)節(jié)與黑質(zhì)網(wǎng)狀部。當基底核團病變時，導(dǎo)致間接路徑活動亢進，形成蒼白球內(nèi)節(jié)和黑質(zhì)網(wǎng)狀部神經(jīng)亢活動增加，抑制了紅核黑質(zhì)的活動。對紅核黑質(zhì)的過度抑制減弱了反射活動的抑制，形成亢進狀態(tài)，從而產(chǎn)生強直。肌強直有可能是包括-機制等在內(nèi)的多突觸性牽張反射亢進所致（1993年Hallett）。 第二十四張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月混合型(rigidospasticity)合并有痙攣和強直特征的狀態(tài)。牽張肌肉時起初有較強的阻力感，繼續(xù)牽張時阻力稍減弱，但不消失一直持續(xù)到牽張的最后。許多的腦損傷者的肌張力狀態(tài)常是痙攣及強直混合存在。第二十五張，PPT共二十七頁，創(chuàng)作于2022年6月混合型的肌電特征中樞性損傷致肌張力亢進的狀態(tài)可從被動牽張肌肉的肌電圖檢查結(jié)果來區(qū)別。肌電圖的反射性放電狀態(tài)：肌痙攣是在相動性牽