休克病理分析

1、 休克(Shock)1731年，法國醫(yī)生Le Dran首次使用secousseuc描述創(chuàng)傷引起的臨床危重狀態(tài)，譯成英語“shock”。（一）癥狀描述階段：1895年，Warren和Crile從臨床角度對休克進行了描述：面色蒼白或發(fā)紺、四肢濕冷、脈博細速、脈壓變小、尿量減少、神志淡漠和血壓降低。（二）急性循環(huán)衰竭的認識階段：第一、二次世界大戰(zhàn)期間，對休克進行了系統(tǒng)研究，認為是急性外周循環(huán)衰竭所致，其關(guān)鍵是血管運動中樞麻痹和動脈擴張引起低血壓。（三）微循環(huán)學說的創(chuàng)立階段：20世紀60年代，Lillehei等發(fā)現(xiàn)各種休克都有一個共同的發(fā)病環(huán)節(jié)：有效循環(huán)血量減少，組織器官血流灌注不足，提出了休克的微循

2、環(huán)學說。（四）細胞分子水平研究階段：20世紀80年代以來，研究熱點從低容量性休克轉(zhuǎn)向感染性休克，并從細胞、亞細胞和分子水平對休克的發(fā)病機制進行研究。一、休克的概念機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素的作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織血液灌流量嚴重不足，引起組織細胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代謝障礙及結(jié)構(gòu)損傷的病理過程。二、休克的病因與分類(一)、休克的原因1、失血或失液失血：創(chuàng)傷失血、消化道潰瘍出血、食道靜脈曲張出血、產(chǎn)科大出血和DIC等失液：劇烈嘔吐和腹瀉、大汗、糖尿病人多尿等2、燒傷3、創(chuàng)傷4、感染：內(nèi)毒素5、過敏6、心臟功能障礙7、強烈神經(jīng)刺激(二)、休克的分類1、按病

3、因分類（1）失血性休克、失液性休克（2）創(chuàng)傷性休克（3）燒傷性休克（4）感染性休克：內(nèi)毒素性休克、 敗血癥性休克（5）心源性休克（6）過敏性休克（7）神經(jīng)性休克2、按休克發(fā)生的始動環(huán)節(jié)（1）低血容量性休克： 失血、失液、燒傷等血容量（2）血管源性休克： 感染、過敏、強烈刺激等血管床容量 （3）心源性休克： 心肌梗死、心肌病、心包填塞等心輸出量3、按血流動力學分類高排低阻型休克低排高阻型休克低排低阻型休克三、休克的發(fā)生機制(一)、微循環(huán)機制微動脈后微動脈毛細血管前括約肌真毛細血管直捷通路微靜脈微循環(huán)的調(diào)節(jié)交感神經(jīng)系統(tǒng)微動脈后微動脈靜脈平滑肌體液因素兒茶酚胺血管緊張素血管加壓素血栓素A2組胺激肽腺

4、苷PGI2微循環(huán)缺血期微循環(huán)淤血期微循環(huán)衰竭期微循環(huán)缺血期血管緊張素血管加壓素血栓素A2內(nèi)皮素白三烯微血管收縮受體效應：外周阻力增加受體效應：動靜脈短路開放受體效應：外周阻力增加受體效應：外周阻力增加血容量有效循環(huán)血量交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）小動脈微動脈后微動脈Pre-cap括約肌收縮(+)微靜脈小靜脈收縮(+)真毛細血管網(wǎng)關(guān)閉直捷通路動靜脈短路開放血液繞過真毛細血管網(wǎng)微循環(huán)缺血缺氧少灌少流，灌少于流小動脈微動脈后微動脈Precap括約肌收縮(+)微靜脈小靜脈收縮(+)收縮微靜脈小靜脈儲血器官毛細血管流體靜壓自身輸液回心血量交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）心排出量自身輸血全身小動脈收縮外周阻力維持

5、血壓皮膚、骨骼肌和內(nèi)臟血管收縮冠脈舒張腦動脈擴張保證心腦血供失血性休克交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快心收縮力外周阻力皮膚缺血汗腺分泌腹腔內(nèi)臟血管收縮中樞高級部位興奮脈搏細速脈壓臉色蒼白四肢濕冷尿量減少肛溫降低煩躁不安 酸中毒：微血管反應性肥大細胞釋放組胺ATP 分解，腺苷堆積細胞分解，釋出K+激肽系統(tǒng)激活，緩激肽iNOS表達增加，NO 擴血管物質(zhì) 微血管擴張白細胞黏附于微靜脈Cap血管通透性增加血漿外滲 血液濃縮 血液瘀滯微循環(huán)淤血期小動脈微動脈后微動脈Precap括約肌收縮舒張微靜脈小靜脈細胞嵌塞阻力增加微循環(huán)瘀滯血液流速減慢，紅細胞血小板聚集，白細胞滾動、貼壁、嵌塞，血粘度增加，血液“泥

6、化”瘀滯，微循環(huán)淤血。微循環(huán)淤血性缺血期灌而少流，灌大于流微血管擴張回心血量急劇血壓和脈壓進行性腎血流量少尿和無尿腦血流量神志淡漠昏迷微循環(huán)淤血皮膚發(fā)紺或出現(xiàn)花斑血液瘀滯自身輸液停止心腦血液灌注微血管麻痹性擴張DIC形成血液流變學的改變：高凝狀態(tài)凝血系統(tǒng)激活：內(nèi)皮損傷；組織破壞；紅細胞破壞TXA2-PGI2平衡失調(diào)微循環(huán)衰竭期微循環(huán)：微血管麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環(huán)中有微血栓形成，血流停止；無復流現(xiàn)象。不灌不流、灌流停止循環(huán)衰竭：頑固性低血壓、心音低弱、脈搏細速、CVP下降、淺表靜脈塌陷并發(fā)DIC：出血、貧血、皮下瘀斑重要器官功能障礙呼吸困難少尿或無尿意識模糊、甚至昏迷臨床表現(xiàn)：(二

7、)、細胞分子機制1. 細胞損傷：細胞膜的變化線粒體的變化溶酶體的變化溶酶體酶釋放細胞自溶損傷血管內(nèi)皮、消化基底膜、擴大內(nèi)皮窗、增加通透性激活激肽系統(tǒng)、纖溶系統(tǒng)、促進炎癥介質(zhì)釋放細胞死亡2. 炎細胞的活化及炎癥介質(zhì)增加四、機體代謝與功能變化(一)、物質(zhì)代謝紊亂分解代謝合成代謝糖原脂肪蛋白質(zhì)血糖尿糖游離脂肪酸、甘油三脂、VLDL和酮體氨基酸組織利用氧障礙能量生成減少氧債高代謝狀態(tài)(二)、電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂組織缺氧無氧酵解增強1.代謝性酸中毒高乳酸血癥代謝性酸中毒肝功能受損，乳酸轉(zhuǎn)化腎功能受損，乳酸排除2.呼吸性堿中毒休克早期：創(chuàng)傷、出血、感染呼吸加深加快3.高鉀血癥ATP 酸中毒(三)、器官功能

8、障礙1.肺功能障礙 嚴重間質(zhì)性肺水腫、肺泡水腫、充血、出血、局部肺不張、微血栓形成和肺泡透明膜形成，稱為急性呼吸窘迫綜合征或休克肺2.腎功能障礙 少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒有效循環(huán)血量減少血管緊張素增加醛固酮和抗利尿激素增加3.胃腸道功能障礙腸壁淤血水腫消化液分泌減少胃腸運動減弱黏膜糜爛、潰瘍?nèi)毖嶂卸灸c黏膜屏障受損4.肝功能障礙肝血流量減少有效循環(huán)血量減少實質(zhì)細胞枯否細胞ATP 細菌內(nèi)毒素入肝實質(zhì)細胞受損枯否細胞活化肝功能障礙乳酸代謝障礙心功能障礙代謝性酸中毒心肌收縮力增強交感神經(jīng)興奮高鉀血癥耗氧增加血供不足炎癥介質(zhì)增多心肌收縮力減弱心律失常心率加快心肌細胞受損內(nèi)毒素入血抑

9、制心功能心內(nèi)DIC局灶性壞死或出血血壓進行性下降免疫功能障礙PMN吞噬、殺菌功能單核吞噬細胞功能抑制Th/Ts比例降低B淋巴細胞分泌抗體休克早期免疫系統(tǒng)激活：補體增加； 中性粒細胞活化、浸潤； 非特異性炎癥反應炎癥擴散休克晚期免疫系統(tǒng)全面抑制腦功能障礙缺血缺氧能量供應不足酸性代謝產(chǎn)物聚集休克早期功能障礙不明顯神志淡漠昏迷腦細胞水腫，腦疝低于50mmHgMODS五、幾種常見休克的特點失血性休克大量失血有效循環(huán)血量減少血液重新分布休克腎腸源性損傷因子移位感染性休克流行性腦脊髓膜炎細菌性痢疾大葉性肺炎腹膜炎等嚴重感染炎癥介質(zhì)血管通透性增加血管擴張損傷心肌細胞有效循環(huán)血量減少高動力性休克發(fā)熱心排血量增加外周阻力降低脈壓增大高排低阻性休克皮膚粉紅色溫熱、干燥少尿血壓下降乳酸酸中毒交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）兒茶酚胺心臟收縮力增強動靜脈短路開放受體激活外周血管擴張低動力性休克心排血量減少外周阻力增高脈壓明顯縮小低排高阻性休克皮膚蒼白四肢濕冷尿量減少血壓下降乳酸酸中毒交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)（+）病原體毒素酸中毒炎癥介質(zhì)心肌收縮力減弱損傷心肌心排出量下降微循環(huán)淤血回心血量減少外周阻力增高過敏性休克1.血管擴張，血管床容量增大2.血管通透性增高血漿外滲，血容量減少心源性休克低排高阻型低排低阻型心輸出量減少，血壓下降，減壓反射抑制、交感-