腎綜合癥出血熱課件

1、 重點(diǎn)傳染病防治知識(shí) 第十八講 授課老師：蔡偉 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第1頁，共24頁。腎綜合癥出血熱第2頁，共24頁。概 論又稱流行性出血熱 自然疫源性疾病鼠為主要傳染源急性發(fā)熱性疾病，伴有出血、休克和急性腎功能衰竭。臨床有5期過程多見于歐洲和亞洲，我國高發(fā)第3頁，共24頁。病原學(xué)布尼亞病毒科 (Bunyaviruses)漢坦病毒（Hantan virus）30個(gè)血清型我國主要流行型和型RNA viruses，直徑78-210 nm對(duì)乙醚、氯仿、碘制劑等敏感，不耐熱、酸， 601小時(shí)或1001分鐘可滅活第4頁，共24頁。病原學(xué)第5頁，共24頁。流行病學(xué)傳染源傳播途徑易感人群第6頁，共24頁。主要

2、宿主嚙齒類：鼠、家畜、蝙蝠我國以黑線姬鼠、褐家鼠等為主林區(qū)以大林姬鼠為主人不是主要傳染源傳染源第7頁，共24頁。傳播途徑呼吸道：含有病毒的氣溶膠 消化道直接接觸母嬰傳播蟲媒：革螨、恙螨第8頁，共24頁。易感性普遍易感隱性感染率低持久免疫力，I型感染后特異性IgG可維持130年。II型亦有免疫力，II型抗體2年內(nèi)消失第9頁，共24頁。流行特征主要亞洲，我國最重全年均可發(fā)病，57月、101月兩個(gè)高峰季節(jié)男性青壯年為主，農(nóng)民和野外作業(yè)者居多黑線姬鼠家鼠林區(qū)姬鼠101月份57月份夏季第10頁，共24頁。發(fā)病機(jī)制漢坦病毒是啟動(dòng)因子病毒直接作用：病毒血癥期免疫學(xué)作用：III型變態(tài)反應(yīng)，CIC沉積腎損傷各種

3、細(xì)胞因子和介質(zhì)的作用第11頁，共24頁。病理生理休克: 37d內(nèi)為原發(fā)性，原因是血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降。少尿期后為繼發(fā)性出血：毛細(xì)血管損傷，血小板減少和血小板功能異常急性腎功能衰竭：腎血流障礙；免疫損傷；間質(zhì)水腫或出血；缺血壞死；RAAS激活；ATN第12頁，共24頁。病理解剖 全身小血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹、變性、壞死第13頁，共24頁。臨床表現(xiàn)平均潛伏期4-46天，714天多見5個(gè)典型臨床經(jīng)過 發(fā)熱期低血壓休克期少尿期多尿期恢復(fù)期臨床醫(yī)生必須關(guān)注每一期的表現(xiàn)和變化個(gè)別病人可以出現(xiàn)越期第14頁，共24頁。臨床表現(xiàn):發(fā)熱期持續(xù)3-7天發(fā)熱：稽留熱、弛張熱全身中毒癥狀：三痛、三紅、三腫三痛

4、：頭痛 腰痛 眼眶痛。伴明顯消化道癥狀，腎區(qū)叩擊痛 三紅（毛細(xì)血管損害）：面、頸、上胸部，酒醉貌粘膜出血：眼結(jié)膜、軟腭第15頁，共24頁。毛細(xì)血管損害征第16頁，共24頁。臨床表現(xiàn):發(fā)熱期三腫：球結(jié)膜、眼瞼、面部腎臟損害：蛋白尿和管型第17頁，共24頁。臨床表現(xiàn):發(fā)熱期三腫：球結(jié)膜、眼瞼、面部腎臟損害：蛋白尿和管型第18頁，共24頁。臨床表現(xiàn):低血壓休克期見于病程46天，熱退病重持續(xù)13天血壓下降，休克全身中毒癥狀、出血加重DIC，腦水腫、腎衰第19頁，共24頁。臨床表現(xiàn):少尿期見于65%病人，病程第57天，持續(xù)14天少尿：400ml/24hr無尿：50ml/24hr急性腎功能衰竭、尿毒癥、酸中毒第20頁，共24頁。臨床表現(xiàn):少尿期水電解質(zhì)失衡：高K，低Na，低Ca高血容量綜合征：心力衰竭、肺水腫神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭痛、嗜睡、昏迷、抽搐第21頁，共24頁。臨床表現(xiàn):多尿期病程第1012天，持續(xù)數(shù)日數(shù)周移行期：5002000ml，尿量增多，BUN、Cr升高多尿早期：大于2000ml第22頁，共24頁。臨床表現(xiàn):多尿期多尿后期：超過3000ml， BUN、Cr下降尿