病理學(xué)題庫(名詞解釋,問答)匯總

1、病理學(xué)習(xí)題集第一章 細胞、組織的適應(yīng)和損傷一、名詞解釋萎縮 是指已發(fā)育正常的實質(zhì)細胞、組織和器官的體積縮小，可以伴發(fā)細胞數(shù)量的減少。增生 是指由于實質(zhì)細胞數(shù)量的增多，導(dǎo)致組織、器官的體積增大?；?一種分化成熟的細胞受刺激因素的作用轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞的過程。變性是指由于物質(zhì)代謝障礙致細胞漿內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)有各種異常物質(zhì)或是異常增多的正常物質(zhì)的 蓄積。壞死 是活體內(nèi)范圍不等的局部細胞死亡虎斑心 心肌脂肪變性時，常累及左心室的內(nèi)膜下及乳頭肌，肉眼上表現(xiàn)為大致橫行的黃色條紋，與 未脂肪變的暗紅色心肌相間，形似虎皮斑紋，稱為虎斑心。Mallory小體 酒精中毒時肝細胞中紅染的玻璃樣小體，是由中間

2、絲中的前角蛋白細絲堆聚而成。壞疽壞疽是身體內(nèi)直接或間接地與外界大氣相通部位的較大范圍壞死，并有腐敗菌生長而繼發(fā)腐 敗。潰瘍皮膚、粘膜處較深的壞死性缺損稱為潰瘍。竇道 由于壞死形成的開口于表面的深在性盲管稱為竇道。痿管 兩端開口的通道樣壞死性缺損稱為痿管。空洞 在有天然管道與外界相通器官內(nèi)，較大塊壞死組織經(jīng)溶解后由管道排出后殘留的空腔，稱為 空洞。機化 由新生的肉芽組織吸收、取代壞死物或其他異物的過程稱為機化。14.凋亡是活體內(nèi)單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)死亡細胞的自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。14凋亡 是由體內(nèi)外某些因素出發(fā)細胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細胞主動性死亡方式

3、凝固性壞死凝固性壞死是壞死組織的蛋白質(zhì)凝固，還常保持其輪廓殘影。液化性壞死 液化性壞死是壞死組織因酶性分解而變?yōu)橐簯B(tài)。常發(fā)生于含可凝固的蛋白少和脂質(zhì)多 的腦和脊髓，又稱軟化。纖維素樣壞死纖維素樣壞死，發(fā)生于結(jié)締組織和血管壁，由于壞死物呈顆粒狀或小條狀強嗜酸性紅 染，狀如纖維素，故稱纖維素樣壞死又稱為纖維素樣變性。二、簡答題簡述萎縮的分類？萎縮分為生理性和病理性萎縮兩類。病理性萎縮按其發(fā)生原因分為：（1）營養(yǎng)不良性萎縮；（2）壓迫性萎縮；（3）廢用性萎縮；（4）去神經(jīng)性萎縮；（5）內(nèi)分泌性萎縮。水變性好發(fā)于什么細胞？水變性好發(fā)于肝、心、腎等實質(zhì)細胞的胞漿。舉例說明病理性色素沉著包括哪幾種？病理性

4、色素沉著包括內(nèi)源性色素沉著和外源性色素沉著。內(nèi)源性色素包括含鐵血黃素、脂褐素、膽紅素、黑色素等，外源性色素如炭末及紋身所用的色素等。壞死有哪幾種基本類型？壞死包括凝固性壞死、液化性壞死和纖維素樣壞死。細胞死亡包括哪兩大類型？細胞死亡包括壞死和凋亡兩大類型。細胞組織的適應(yīng)在形態(tài)學(xué)上有哪幾種表現(xiàn)？表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。簡答細胞凋亡與壞死的主要區(qū)別？細胞凋亡的發(fā)生與基因調(diào)節(jié)有關(guān)，死亡細胞的質(zhì)膜不破裂，不引發(fā)自溶，也不引起急性炎癥反應(yīng)。8細胞的損傷性病變包括哪幾種？包括兩種：（1）在去除病因后有可能恢復(fù)常態(tài)的可逆性病變即變性；（2）嚴重的不可逆性病變即細胞死亡。三、論述題試述細胞水腫的發(fā)生機制

5、。（1）當(dāng)細胞的能量供應(yīng)不足如缺氧時線粒體受損，使細胞膜上的鈉泵功能發(fā)生障礙，導(dǎo)致細胞內(nèi)的鈉、水增多。（2）細胞膜直接受損時，導(dǎo)致細胞內(nèi)水分增多。試述如何區(qū)別死后組織自溶與壞死。死后，組織失去生活機能，受細胞本身釋放的酶作用而使復(fù)雜的蛋白質(zhì)和碳水化合物分子崩解為簡單的化合物，使組織變軟，這種現(xiàn)象稱為自溶。而壞死是在生 活的機體內(nèi)，局部組織或細胞的死亡。壞死周圍的健康組織發(fā)生炎癥反應(yīng)，這是與死后自溶組織的形 態(tài)學(xué)區(qū)別。試述如何區(qū)別干性壞疽與濕性壞疽。兩者在發(fā)生原因、常見部位、病變上不同：干性壞疽常發(fā)生于靜脈回流通暢、水分容易蒸發(fā)的四肢末端，壞死組織干燥皺縮、質(zhì)硬、黑褐色、邊界清楚，腐敗菌感 染一

6、般較輕。濕性壞疽常發(fā)生于腸管、膽囊、子宮、肺等與外界溝通，但水分不易蒸發(fā)的內(nèi)臟，也可發(fā)生于動脈受阻同時有靜脈淤血的四肢，壞死組織濕潤腫脹、質(zhì)軟、深藍或暗綠色、邊界不清，腐敗 菌感染嚴重。試述光鏡下壞死的形態(tài)學(xué)變化過程。細胞壞死10小時左右，光鏡下才可見到其自溶性變化。(1)胞核一般依序呈現(xiàn)核固縮、核碎裂、核溶解；(2)胞漿紅染，胞膜破裂，壞死細胞進而解體、消失。(3) 間質(zhì)內(nèi)膠原纖維腫脹、崩解、液化、基質(zhì)解聚。最后壞死的細胞和崩解的間質(zhì)融合成一片模糊無結(jié)構(gòu) 的紅染顆粒狀物質(zhì)。試述壞死的結(jié)局。1)細胞壞死后發(fā)生自溶；(2)壞死組織溶解，經(jīng)由淋巴管、血管吸收，或被巨噬細胞吞噬清除。(3)壞死組織分

7、離、排出，形成缺損。(4)機化：壞死物不能完全溶解吸收或分離排出， 則由新生的肉芽組織吸收、取代壞死物的過程稱為機化。(5)包裹：壞死灶較大，或壞死物質(zhì)難于溶解吸收，或不完全機化，最初則由肉芽組織包裹，以后則為增生的纖維組織包裹。(6)壞死組織可繼發(fā)營養(yǎng)不良性鈣化。舉例說明化生的生物學(xué)意義。如呼吸道黏膜纖毛柱狀上皮的鱗化，化生的鱗狀上皮一定程度地強化了局部抵御環(huán)境因子刺激的能力，因此屬于適應(yīng)性變化。但是，卻減弱了黏膜的自凈機制，且化生的 上皮可以惡變成為鱗狀細胞癌。第二章?lián)p傷的修復(fù)一、名詞解釋1修復(fù) 損傷造成機體部分細胞和組織喪失后，機體對所形成缺損進行修補恢復(fù)的過程，稱為修復(fù)。再生 由損傷周

8、圍的同種細胞來修復(fù)，稱為再生。完全再生 損傷修復(fù)后，如果完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)及功能，則稱為完全再生。4.皮膚創(chuàng)傷，缺損部周圍上皮細胞分裂增生遷移，將創(chuàng)面覆蓋而相互接觸時，或部分切除后的肝臟，當(dāng)肝細胞增生達到 原有大小時，細胞停止生長，不致堆積起來。這種現(xiàn)象稱為接觸抑制。接觸抑制肉芽組織 由新生薄壁的毛細血管以及增生的成纖維細胞構(gòu)成，并伴有炎性細胞浸潤，肉眼表現(xiàn)為鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽故而得名。6.當(dāng)瘢痕組織增生過度，突出于皮膚表面并向周圍不規(guī)則地擴延，稱為瘢痕疙瘩。二、簡答題 修復(fù)過程可分為哪幾種形式？.修復(fù)過程可概括為兩種不同的形式：(1)由損傷周圍的同種細胞來修 復(fù)，稱

9、為再生；如果完全恢復(fù)了原組織的結(jié)構(gòu)及功能，則稱為完全再生；如果部分恢復(fù)了原組織的結(jié) 構(gòu)及功能，則稱為不完全再生；(2)由纖維組織來修復(fù)，稱為纖維性修復(fù)。按再生能力強弱，可將人體細胞分為哪幾種 ？ .(1)不穩(wěn)定細胞：如上皮細胞、淋巴細胞及造血細胞、間皮細胞等，是再生能力最強的一類；(2)穩(wěn)定細胞：肝、汗腺等腺樣結(jié)構(gòu)和腺體的實質(zhì)細胞、骨、 平滑肌細胞等，是再生能力較強的一類；(3)永久細胞：神經(jīng)細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞，是幾乎缺乏再生能力的一類。 什么是創(chuàng)傷性神經(jīng)瘤？.若斷離神經(jīng)的兩端相隔太遠，或者兩端之間有瘢痕或其他組織阻隔，或者 因截肢失去遠端，再生軸突均不能到達遠端，而與增生的結(jié)締組織混

10、雜在一起，卷曲成團，成為創(chuàng)傷 性神經(jīng)瘤，可發(fā)生頑固性疼痛。何謂肌成纖維細胞？.肉芽組織中一些成纖維細胞的胞漿中含有肌細絲，此種細胞除有成纖維細胞的功能外，尚有平滑肌的收縮功能，因此稱其為肌成纖維細胞。肉芽組織的作用？.(1)抗感染保護創(chuàng)面；(2)填補創(chuàng)口及其他組織缺損；(3)機化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物。影響創(chuàng)傷愈合的因素？.(1)全身因素：年齡；營養(yǎng)。 局部因素：感染與異物；局部血液循環(huán)；神經(jīng)支配；電離輻射。纖維性修復(fù)時，分解吸收膠原纖維的膠原酶主要來自于哪些細胞？.膠原酶主要來自于成纖維細胞、嗜中性粒細胞、巨噬細胞。三、論述題試述肉芽組織的形態(tài)。1.(1)肉眼：鮮紅色，顆粒狀

11、，柔軟濕潤，形似鮮嫩的肉芽。(2)光鏡下：可見大量內(nèi)皮細胞增生形成的實性細胞索及擴張的毛細血管，對著創(chuàng)面垂直生長，并以小動脈為軸心，在周圍形成袢狀彎曲的毛細血管網(wǎng)。在毛細血管的周圍有許多新生的成纖維細胞，此外 常有大量滲出液及炎細胞。炎細胞常以巨噬細胞為主，也有多少不等的嗜中性粒細胞及淋巴細胞。試述肉芽組織的結(jié)局。.肉芽組織間質(zhì)的水分逐漸吸收減少；炎性細胞減少并逐漸消失；部分毛細 血管管腔閉塞、數(shù)目減少，按正常功能的需要少數(shù)毛細血管管壁增厚，改建為小動脈和小靜脈；成纖 維細胞產(chǎn)生越來越多的膠原纖維，最后變?yōu)槔w維細胞。至此，肉芽組織成熟為纖維結(jié)締組織，并且逐 漸轉(zhuǎn)變?yōu)轳：邸?.（1）瘢痕組織的形

12、成對機體有利的一面：它能把損傷的創(chuàng)口或其他缺損長期地填補 并連接起來，可使組織器官保持完整性；由于瘢痕組織含大量膠原纖維，因而這種填補并連接也是相 當(dāng)牢固的，可使組織保持其堅固性。（2）瘢痕組織的形成對機體不利的一面：瘢痕收縮；瘢痕性粘連； 器官內(nèi)廣泛損傷導(dǎo)致廣泛纖維化玻璃樣變，可發(fā)生器官硬化；瘢痕組織增生過度。以上四點均可致器 官、組織不同程度的結(jié)構(gòu)異常和/或功能障礙。試述瘢痕組織形成對機體的影響。試述肉芽組織的形成過程及作用。答題要點：（1）形成過程要點：肉芽組織出現(xiàn)的時間；生長的先后順序；鏡下各組成成分形成的組織結(jié)構(gòu)。（2）作用要點：抗感染保護創(chuàng)面；填補組織缺損；機化。試述一期愈合與二期

13、愈合的區(qū)別。答題要點：兩者要從以下幾點進行區(qū)別：組織缺損程度；創(chuàng)緣是否整齊；創(chuàng)面能否整齊對合；有否感染；炎癥反應(yīng)程度；修復(fù)時肉芽組織的數(shù)量；愈合所需時間以及 形成瘢痕的大小。一個人小腿皮膚有2cm 2cm 1cm的潰瘍，試推測一下傷口的愈合過程.答題要點：（1）分析損傷程度：從2 cmx 2 cmx 1 cm可知損傷組織包括皮膚、皮膚附屬器以及肌肉等多種組織； 愈合過程: 從潰瘍底部及周圍生成肉芽組織填補缺損，骨骼肌以及皮膚附屬器瘢痕修復(fù)，表皮覆蓋于肉芽組織表面；（3）結(jié)局：表皮可完全再生，表皮下瘢痕。病房同時收治了兩個骨折患者，為何兩人沒同時愈合？.骨折愈合慢的可能原因有：骨折程度重；錯位嚴

14、重；骨折斷端未及時正確復(fù)位；骨折斷端未及時牢靠的固定；未及時進行全身和局部功能鍛煉； 年齡大；營養(yǎng)不良；局部循環(huán)不良；局部合并感染或異物；局部神經(jīng)受損；電離輻射及局部和全身用 藥不當(dāng)?shù)取５谌戮植垦貉h(huán)障礙一、名詞解釋充血器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多稱為充血。淤血.器官或組織由于靜脈回流受阻，血液淤積于毛細血管和小靜脈內(nèi)而發(fā)生的充血，稱為靜脈性 充血，又稱為被動性充血，簡稱淤血。心衰細胞.左心衰引起肺淤血時，有些巨噬細胞吞噬了紅細胞并將其分解，胞漿內(nèi)形成含鐵血黃素， 此時這種細胞稱為心力衰竭細胞。肺褐色硬化.長期的左心衰竭所致慢性肺淤血晚期，會引起肺間質(zhì)網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維結(jié)締組織 增生，

15、使肺質(zhì)地變硬，加之大量含鐵血黃素的沉積，肺呈棕褐色，故稱為肺褐色硬化。檳榔肝 慢性肝淤血時，肝小葉中央靜脈和附近的肝竇擴張淤血而呈暗紅色，小葉中央?yún)^(qū)肝細胞受壓 而萎縮或消失，小葉周邊區(qū)肝細胞因缺氧發(fā)生脂肪變性而呈黃色，致使肝切面呈現(xiàn)紅黃相間的檳榔樣 花紋，故稱檳榔肝。出血血液由心腔或血管內(nèi)逸出，稱為出血。血栓形成.在活體的心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過程稱為血栓形成血栓.在血栓形成過程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓?；旌涎?發(fā)生于血流緩慢或有渦流形成時。肉眼觀呈粗糙、干燥的圓柱狀或?qū)訝?，與血管壁粘著， ?？杀嬲J出灰白與紅褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)，這種血栓稱為混合性血栓。延續(xù)性血栓.靜脈血栓在形

16、成過程中不斷沿血管延伸而增長，常包括頭、體、尾三部分，又稱延續(xù) 性血栓。微血栓.發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi)，只能在鏡下見到，主要由纖維蛋白構(gòu)成故稱微血栓。再通.在血栓機化過程中，因血栓逐漸干燥收縮，其內(nèi)部或與血管壁間出現(xiàn)裂隙，新生的內(nèi)皮細胞 長入并被覆其表面，形成迷路狀通道，血栓上下游的血流得以部分恢復(fù)，這種現(xiàn)象稱為再通。栓塞.血管內(nèi)出現(xiàn)的異常物質(zhì)，隨血流至遠處阻塞血管，這種現(xiàn)象稱為栓塞。14.器官或組織的血液供應(yīng)減少或中斷稱為缺血。減壓病.當(dāng)氣壓驟減時，溶解于血液的氣體迅速游離引起的氣體栓塞稱減壓病。梗死.由血流阻斷引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死。貧血性梗死.當(dāng)梗死灶形成時，從鄰近側(cè)支血管進

17、入壞死組織的血量很少，故稱貧血性梗死。出血性梗死 .梗死處有明顯的出血，故稱出血性梗死。二、簡答題血栓形成的條件是什么？ .(1)心血管內(nèi)皮的損傷；(2)血流狀態(tài)的改變，包括血流緩慢和渦流形成；(3)血液凝固性增高。血栓可分為哪幾種類型？.(1)白色血栓；(2)混合血栓；(3)紅色血栓；(4)透明血栓透明血栓的形態(tài)特點及對機體的影響如何？.透明血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi)，只能在鏡下見至嘰故又稱微血栓。HE染色呈均質(zhì)紅染透明狀，故稱透明血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成，體積小。當(dāng)微 循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成時，消耗大量的凝血因子和血小板，造成血液的低凝狀態(tài)，導(dǎo)致全身廣泛出血、 休克，在局部可致微梗死。血栓

18、對機體的影響？.利：血栓形成能對破裂的血管起阻塞裂口和阻止出血的作用。弊：(1)阻塞血管； 栓塞；(3)心瓣膜變形； 出血。梗死的原因？.(1)血栓形成； 動脈栓塞；(3)動脈痙攣；(4)血管受壓閉塞。出血性梗死需具備哪些條件？.(1)有雙重血液供應(yīng)或血管吻合支豐富；(2)組織結(jié)構(gòu)疏松的器官；淤血梗死對機體的影響取決于哪些因素？.梗死的器官、梗死灶的大小和部位以及梗死灶有無細菌感染。肝淤血時淤血主要累及哪些部位？.主要累及肝小葉內(nèi)循環(huán)的靜脈端，肝小葉中央靜脈及其四周的肝竇出現(xiàn)擴張淤血。對可疑是由創(chuàng)傷性脂肪栓塞引起死亡的病例如何取材做組織切片？脂肪栓塞的組織，必須取材做冰凍切片脂肪染色下始能見到

19、小血管內(nèi)有脂滴為什么在創(chuàng)傷包扎時繃帶不能過緊？.繃帶包扎過緊時局部明顯受壓，使局部缺血，致血管張力降低，當(dāng)解除繃帶時，由于壓力突然解除使小動脈反射性擴張導(dǎo)致創(chuàng)面局部的減壓后充血，這不僅使局 部創(chuàng)口有再出血的危險，且繼發(fā)腦供血不足，致頭暈甚至昏厥。故創(chuàng)傷包扎時繃帶不能過緊以防減壓 后充血的后果。三、論述題局部血液循環(huán)障礙表現(xiàn)為哪些方面？(1)器官或組織內(nèi)循環(huán)血量的異常：血量增加或減少，即充血或貧血。(2)血液內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)：包括血液內(nèi)固有成分析出形成的血栓和血管內(nèi)出現(xiàn)空氣、脂滴和 羊水等異常物質(zhì)阻塞局部血管造成的栓塞和組織梗死。(3)血管內(nèi)成分逸出血管外：包括水腫和出血。舉例說明靜脈性充血的原因

20、？.(1)靜脈受壓：其管腔變狹窄或閉塞，血液回流受阻，導(dǎo)致器官或組織淤血。如妊娠后期子宮壓迫髂靜脈引起下肢淤血。(2)靜脈腔阻塞：靜脈內(nèi)血栓形成或腫瘤細胞瘤栓可阻塞靜脈而引起淤血。(3)心力衰竭：心臟不能排出正常容量的血進入動脈，心腔內(nèi)血液滯留，壓力增高，阻礙了靜脈的回流，造成淤血。在二尖瓣或主動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全、心肌梗死等引起的 左心衰竭時，肺靜脈壓升高，造成肺淤血。淤血的后果有哪些？.(1)毛細血管流體靜壓升高，液體流出，在組織內(nèi)引起淤血性水腫。(2)嚴重者毛細血管和小靜脈發(fā)生淤血性出血。(3)實質(zhì)細胞因缺氧和營養(yǎng)供應(yīng)不足以及中間代謝產(chǎn)物的堆積， 可發(fā)生變性、萎縮甚至壞死。(4)因組織長

21、期缺氧和細胞崩解產(chǎn)物的刺激，導(dǎo)致組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原 化和纖維組織增生，因而質(zhì)地逐漸變硬，造成淤血性硬化。血栓的結(jié)局如何？.(1)溶解吸收：纖維蛋白溶酶系統(tǒng)可使剛形成不久的新鮮血栓很快被溶解、吸收。血栓內(nèi)嗜中性粒細胞釋放的溶蛋白酶亦參與血栓的溶解。見于較小的血栓。(2)機化：血栓較大而不能完全溶解吸收時，由血管壁向血栓內(nèi)長入新生的肉芽組織，逐漸取代血栓成分。在機化過程中，因 血栓逐漸干燥收縮，其內(nèi)部或與血管壁間出現(xiàn)裂隙，新生的內(nèi)皮細胞長入并被覆其表面，形成迷路狀 通道，血栓上下游的血流得以部分恢復(fù)，這種現(xiàn)象稱為再通。(3)鈣化：長久的血栓未能充分機化，可發(fā)生鈣鹽沉積。發(fā)生在靜脈內(nèi)有大量鈣鹽沉積的

22、血栓稱為靜脈石。如何在形態(tài)上區(qū)別血栓與死后凝血塊？血栓死后凝血塊外觀干燥、粗糙、無光澤濕潤、光滑、有光澤質(zhì)地較硬、脆、易碎柔軟、有彈性色澤白色、暗紅色混雜均勻一致暗紅色與血管壁關(guān)系部分粘連、不易剝離不粘連、易剝離剝離后內(nèi)膜有損傷剝離后內(nèi)膜光滑鏡下特點血小板多血小板少周圍常有肉芽組織長入周圍無肉芽組織血栓形成、栓塞、梗死三者有何關(guān)系？(1)區(qū)別：主要從概念上區(qū)別。(2)聯(lián)系：血栓可脫落成為栓子引起栓塞，引起栓塞的栓子中最常見的即是血栓栓子，血栓形成和栓塞都可引起梗死。7.(1)區(qū)別：主要從概念上區(qū)別，其次從形態(tài)上區(qū)別。(2)聯(lián)系：壞疽和梗死的本質(zhì)都是壞死，只是壞疽是在壞死后發(fā)生腐敗菌感染而繼發(fā)腐

23、敗性變化；引起壞死的原因很多，由于血管阻塞引起的缺血性壞死為 梗死；發(fā)生在四肢、肺、腸的梗死可繼發(fā)腐敗菌感染而造成壞疽。第四章炎 癥一、名詞解釋炎癥.具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)稱為炎癥。變質(zhì).炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死稱為變質(zhì)。滲出.炎癥局部組織血管內(nèi)的液體和細胞成分，通過血管壁進入組織間隙、體腔、粘膜表面和體表 的過程叫滲出。趨化作用.趨化作用是指白細胞向著化學(xué)刺激物作定向移動。這些化學(xué)刺激物稱為趨化因子。調(diào)理素.調(diào)理素是指一類能增強吞噬細胞吞噬功能的蛋白質(zhì)。完全愈復(fù).在炎癥過程中病因被清除，若少量的炎癥滲出物和壞死組織被溶解吸收，通過周圍健在 的細胞的再生，可以完全

24、恢復(fù)原來組織的結(jié)構(gòu)和功能，稱為完全愈復(fù)。不完全愈復(fù).壞死范圍較大時，由肉芽組織增生修復(fù)，稱為不完全愈復(fù)。菌血癥.菌血癥：細菌由局部病灶入血，全身無中毒癥狀，但從血液中可查到細菌，稱菌血癥。毒血癥.細菌的毒性產(chǎn)物或毒素被吸收入血，有全身中毒癥狀稱為毒血癥。敗血癥.細菌由局部病灶入血后，不僅沒被清除，而且還大量繁殖，并產(chǎn)生毒素，引起全身中毒癥 狀和病理變化，稱為敗血癥。膿毒敗血癥.化膿菌所引起的敗血癥，除了有敗血癥的表現(xiàn)外，可在全身一些臟器中出現(xiàn)多發(fā)性細 菌栓塞性膿腫，稱為膿毒敗血癥。假膜性炎.發(fā)生于黏膜的纖維素性炎，滲出的纖維蛋白原形成的纖維素與壞死組織和嗜中性粒細胞及細菌共同形成假膜，又稱假膜

25、性炎?；撔匝?化膿性炎以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為特點。蜂窩織炎 .蜂窩織炎是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎，常發(fā)生于皮膚、肌肉和闌尾。膿腫.膿腫為局限性化膿性炎癥，其主要特征是組織發(fā)生溶解壞死，形成充滿膿液的腔。肉芽腫.肉芽腫是由巨噬細胞及其演化的細胞，呈局限性浸潤和增生所形成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病 灶。炎癥介質(zhì).能夠介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的化學(xué)因子稱炎癥介質(zhì)也稱化學(xué)介質(zhì)。炎性假瘤.發(fā)生于肺等內(nèi)臟的增生性炎，炎癥局部組織增生形成一個境界清楚，肉眼及X線觀察似腫瘤的結(jié)節(jié)或團塊稱炎性假瘤。炎性息肉.黏膜發(fā)生增生性炎時，局部的黏膜上皮和腺體增生形成突出黏膜表面、常有蒂的肉狀物二

26、、簡答題炎癥的發(fā)生與哪些因素有關(guān)？炎癥的發(fā)生主要是致炎因子引起，主要有物理因素、化學(xué)因素、生物因 素及免疫反應(yīng)。其中最常見的是生物因素。炎癥滲出的重要意義是什么？.炎癥灶中血管內(nèi)的液體成分和細胞成分通過血管壁進入到組織內(nèi)的過程稱為滲出。滲出具有明顯的防御功能，即可以直接消除致炎因素和炎癥發(fā)展過程中的有害物質(zhì)， 又可直接或間接地促進組織的修復(fù)。炎癥時液體滲出的機制是什么？.(1)血管通透性增高(主要指毛細血管和小靜脈)；(2)組織滲透壓升高(大分子蛋白的進入組織中)；(3)微循環(huán)血管內(nèi)的流體靜脈壓增高。炎癥灶內(nèi)炎細胞的來源主要有哪些？.(1)來源于血液：血液中的各種白細胞都能滲出發(fā)揮炎細胞作用，

27、如嗜中性粒細胞、嗜酸性粒細胞、嗜堿性粒細胞、淋巴細胞和單核細胞；來源于組織內(nèi)：炎癥時組織內(nèi)增生的各種炎細胞，如淋巴細胞、巨噬細胞、漿細胞以及慢性炎癥時的上皮樣細胞和多核巨細胞。滲出性炎癥可分成哪幾種？.以滲出為主的炎癥稱滲出性炎，根據(jù)滲出的成分不同可分為：漿液性炎癥纖維素性炎癥化膿性炎癥出血性炎卡他性炎體溫升高時對機體有什么影響？.(1)禾炎癥時體溫升高可促進抗體形成，促進吞噬功能，促進肝臟解毒功能，所以可增強機體防御功能。(2)弊：體溫升高可引起機體各系統(tǒng)的機能紊亂，特別是中樞神經(jīng)系統(tǒng)，升高嚴重者可造成實質(zhì)細胞的變性。造成血管壁通透性升高的最常見原因？.內(nèi)皮細胞收縮，并在內(nèi)皮細胞間出現(xiàn)縫隙。

28、這是造成血管壁通透性升高的最常見原因。炎癥反應(yīng)最重要的指征？白細胞游出。吞噬過程由哪幾個步驟組成？.（1）識別及附著； 吞入；（3）殺傷或降解炎癥的組織學(xué)類型有哪些？.按炎癥局部的病變將炎癥分為變質(zhì)性炎、滲出性炎和增生性炎三大類。11.膿腫主要由金黃色葡萄球菌引起，金黃色葡萄球菌可產(chǎn)生血漿凝固酶，使?jié)B出的纖維蛋白原 轉(zhuǎn)變成纖維素，纖維素交織成網(wǎng)，限制炎癥擴散，因而病變較局限。三、論述題炎癥滲出液的作用有哪些？.局部炎癥性水腫有兩方面的作用：（1）有利：稀釋毒素，減輕毒素對局部的損傷作用；為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質(zhì)和帶走代謝產(chǎn)物；滲出物中所含的抗體和補體有利于消滅病原體；滲出物中的纖維蛋白原

29、所形成的纖維蛋白交織成網(wǎng)，不僅可限制病原微生物的擴散，還有利于白細胞的吞噬以消滅病原體，在炎癥后期纖維素 網(wǎng)架可成為修復(fù)的支架，并有利于成纖維細胞產(chǎn)生膠原纖維；滲出物中的病原微生物和毒素隨淋巴 液被帶到局部淋巴結(jié)，有利于產(chǎn)生細胞和體液免疫。（2）有害：滲出液過多則壓迫附近器官（如心包積液、喉頭水腫），可引起不良后果，此外滲出液還可使 細菌向周圍組織擴散。纖維素過多而不能完全溶解吸收時，則發(fā)生機化 （如漿膜粘連、肺肉質(zhì)變等）， 導(dǎo)致不良后果。滲出液和漏出液的區(qū)別是什么？.主要區(qū)別是：滲出液主要是由于血管通透性增高及血管內(nèi)壓增高，而漏出液是由于血管內(nèi)壓增高或膠體滲透壓下降，血管通透性改變不明顯，所

30、以其主要鑒別在于：滲出液漏出液蛋白質(zhì)2.5g%以上2.5g%以下比重1.018以上1.018以下細胞數(shù)3 500 個 /mm3V100 個/mRivalta陽性陰性凝固自凝固不能透明度混濁澄清炎細胞的作用是什么？.炎細胞在炎癥灶聚集的現(xiàn)象稱炎細胞浸潤。炎細胞浸潤后主要起到吞噬作用和免疫反應(yīng)，另外還有局部組織損傷作用。（1）吞噬作用：白細胞在炎癥灶內(nèi)對病原和崩解的組織碎 片進行接觸、吞噬及釋放某些蛋白酶進行殺滅、降解異物起到吞噬作用和清除異物的作用。（2）免疫作用：抗原進入機體，首先巨噬細胞將其吞噬處理，再把抗原信息遞給T和B淋巴細胞。免疫活化的淋巴細胞分別產(chǎn)生淋巴因子或抗體，發(fā)揮殺傷病原微生物

31、的作用。N細胞無需致敏，就可溶解病毒感染的細胞，是抗病毒感染的第一道防線。（3）組織損傷作用：炎細胞在發(fā)揮吞噬殺菌等作用的同時，也向 組織內(nèi)釋放其產(chǎn)物如溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素等，弓I起組織損傷，加重最初致炎因子的損傷作用。 增生的意義和作用是什么？.炎癥時的增生主要指間質(zhì)的增生即炎區(qū)內(nèi)巨噬細胞、內(nèi)皮細胞和成纖維細胞的增生。有時炎區(qū)周圍的上皮細胞或?qū)嵸|(zhì)細胞也增生。（1）增生也是炎癥過程的一種防御反應(yīng)：在炎癥初期，局部組織增生的巨噬細胞可以吞噬病原體和組織崩解產(chǎn)物；增生的肥大細胞和由淋巴細 胞增生轉(zhuǎn)化來的漿細胞等，可以產(chǎn)生相應(yīng)的炎癥介質(zhì)和分泌相應(yīng)的抗體。在炎癥后期，巨噬細胞的持 續(xù)增生和

32、存在，可以分泌某些化學(xué)物質(zhì)，誘發(fā)成纖維細胞和血管內(nèi)皮細胞的增生形成肉芽組織，可限制炎癥擴散和蔓延，又可使受損組織得以修復(fù)。最后肉芽組織轉(zhuǎn)化為瘢痕組織炎癥達到痊愈。（2）過度的增生又可以對原有的組織造成破壞，影響局部組織和器官功能。如何區(qū)別膿腫和蜂窩織炎？膿腫蜂窩織炎定義局限性化膿性炎彌漫性化膿性炎致病菌金黃色葡萄球菌溶血性鏈球菌分泌血漿凝固酶分泌透明質(zhì)酸酶好發(fā)部位皮下、內(nèi)臟皮膚、肌肉、闌尾病變特點膿腔形成組織內(nèi)水腫、中性粒細胞浸潤炎癥分界清分界不清中毒癥狀較輕較重修復(fù)瘢痕修復(fù)不留瘢痕急性炎癥和慢性炎癥有何關(guān)系？ . （1）區(qū)別：從病程、病變、浸潤的炎細胞，臨床癥狀轉(zhuǎn)歸等方面進 行區(qū)別。（2）聯(lián)

33、系：急性炎癥可遷延成慢性炎癥，慢性炎癥病程中可間或急性發(fā)作。第五章腫 瘤一、名詞解釋腫瘤腫瘤是機體在各種致瘤因素作用下，局部組織的細胞在基因水平上失去對其生長的正常調(diào)控， 導(dǎo)致克隆性異常增生而形成的新生物。異型性.腫瘤組織無論在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上，都與其發(fā)源的正常組織有不同程度的差異，這種 差異稱為異型性3間變間變指的是惡性腫瘤細胞缺乏分化，異型性顯著。4.生長分數(shù).生長分數(shù)指腫瘤細胞群體中處于增殖階段的細胞的比例。腫瘤的演進.惡性腫瘤會在生長過程中變得越來越富有侵襲性的現(xiàn)象稱為腫瘤的演進。腫瘤的異質(zhì)化.腫瘤的異質(zhì)化是指由一個克隆來源的腫瘤細胞在生長過程中形成在侵襲能力、生長 速度、對激素的

34、敏感反應(yīng)、對抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。癌臍.位于器官表面的轉(zhuǎn)移瘤，由于瘤結(jié)節(jié)中央出血、壞死而下陷，可形成所謂“癌臍”惡病質(zhì).惡病質(zhì)是指機體嚴重消瘦、無力、貧血和全身衰竭的狀況。癌.來源于上皮組織的惡性腫瘤，統(tǒng)稱為癌。肉瘤.從間葉組織（包括纖維結(jié)締組織、脂肪、肌肉、脈管、骨、軟骨組織等 ）發(fā)生的惡性腫瘤，統(tǒng) 稱為肉瘤。角化珠.在分化好的鱗狀細胞癌的癌巢中央可出現(xiàn)層狀的角化物，稱為角化珠硬癌.有的癌巢小而少，間質(zhì)結(jié)締組織多，質(zhì)地硬，稱為硬癌髓樣癌.有的癌巢較大較多，間質(zhì)結(jié)締組織相對較少，質(zhì)軟如腦髓，稱為髓樣癌癌前病變.癌前病變是指某些具有癌變的潛在可能性的病變。非典型增生.非典型

35、性增生指增生上皮細胞的形態(tài)呈現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌 原位癌一般指粘膜鱗狀上皮層內(nèi)或皮膚表皮層內(nèi)重度非典型增生幾乎累及或累及上皮的全 層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。混合瘤.有的腫瘤實質(zhì)由兩種以上不同類型組織構(gòu)成，稱為混合瘤。癌基因.癌基因是具有潛在的轉(zhuǎn)化細胞能力的基因。原癌基因.正常細胞中以非激活的形式存在的細胞癌基因，稱為原癌基因。腫瘤細胞的多形性.腫瘤細胞彼此在大小和形狀上有很大的變異，異型性大。二、簡答題惡性腫瘤的自然生長史可分幾個階段 ？. 一個惡性細胞的轉(zhuǎn)化一一轉(zhuǎn)化細胞的克隆性增生一一局部浸潤遠處轉(zhuǎn)移。腫瘤的生長速度取決于什么因素？.生長分數(shù)和腫瘤細胞的

36、生成與丟失之比。腫瘤的生長方式有哪些？膨脹性生長；外生性生長；浸潤性生長。血道轉(zhuǎn)移瘤的最常見的臟器及其形態(tài)上的特點？.最常見是肺，其次是肝。轉(zhuǎn)移瘤在形態(tài)上的特點是邊界清楚并常為多個散在分布，且多接近器官的表面。漿膜腔種植性轉(zhuǎn)移時血性積液產(chǎn)生的原因？.血性積液的產(chǎn)生是因漿膜下淋巴管或毛細血管被癌栓阻塞，或漿膜受癌的刺激，使其內(nèi)毛細血管的通透性增加而漏出增多，并由于血管被癌細胞破壞而引 起出血腫瘤分期的主要原則是什么？.腫瘤分期的主要原則是根據(jù)原發(fā)腫瘤的大小，浸潤的深度、范圍以及是否累及鄰近器官，有無局部和遠處巴結(jié)的轉(zhuǎn)移，有無血源性或其他遠處轉(zhuǎn)移等來確定腫瘤發(fā)展的 程期或早晚。腫瘤的形狀表現(xiàn)千變?nèi)f

37、化主要取決于什么因素？.發(fā)生部位；腫瘤良惡性質(zhì)；腫瘤的生長方式。腫瘤實質(zhì)有何生物學(xué)意義？腫瘤實質(zhì)是決定腫瘤組織起源、命名、性質(zhì)以及分類的物質(zhì)基礎(chǔ)。腫瘤的間質(zhì)主要有哪幾種組織？主要指血管及結(jié)締組織。腫瘤間質(zhì)血管成分是怎樣形成？腫瘤血管形成主要是由腫瘤細胞本身和浸潤到腫瘤組織內(nèi)及其周圍的炎細胞（主要是巨噬細胞）產(chǎn)生的血管生長因子（TAF）誘發(fā)的宿主組織毛細血管內(nèi)皮細胞分裂而 新生的。為何要有大量瘤細胞入血才能發(fā)生轉(zhuǎn)移？因為單個癌細胞入血絕大多數(shù)被機體的自然殺傷細胞消滅，而當(dāng)大量癌細胞入血形成癌細胞團，尤其被血小板凝集成團時，不易被消滅，成為瘤栓引起栓 塞，并黏附于血管內(nèi)皮細胞最終穿過血管壁形成轉(zhuǎn)移

38、瘤。下肢脛骨上端骨肉瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移時，首發(fā)見于何器官？為什么？.肺。因為肉瘤多先由血道轉(zhuǎn)移，肉瘤細胞侵入局部的微血管，隨血流運行經(jīng)股靜脈、下腔靜脈回流至右心，隨肺動脈血入肺內(nèi)微血管，穿過血管壁后在局部生長繁殖形成轉(zhuǎn)移瘤。惡性腫瘤浸潤性生長對機體有何主要影響？.可破壞鄰近的組織和器官；可發(fā)生轉(zhuǎn)移。三、論述題論述腫瘤性與非腫瘤性增生的特點？（1）腫瘤性增生：屬于異常增生，有害無益；不同程度上失去了分化成熟的能力；生長旺盛，呈相對無止境生長，與機體不協(xié)調(diào)；具有相對的自主性，即使致瘤因 素已不存在時，仍能持續(xù)性生長。非腫瘤性增生：屬于正常新陳代謝所需的細胞更新，有的是針對一定刺激或損傷的防御性、修復(fù)性反應(yīng)

39、，皆為機體生存所需；所增生的細胞、組織能分化成熟，并 在一定程度上能恢復(fù)原來的結(jié)構(gòu)和功能；這類增生是有一定限度的，與機體協(xié)調(diào)；一旦增生的原因消 除后就不在繼續(xù)。2.良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形態(tài) 相似分化不好，異型性大，與原有組織的形態(tài) 差別大核分裂無或稀少，不見病理核分裂像多見，并可見病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式膨脹性和外生性生長，前者常有包膜形 成，與周圍組織一般分界清楚，故通常 可推動浸潤性和外生性生長，前者無包膜，一般 與周圍組織分界不清楚，通常不能推動， 后者每伴有浸潤性生長繼發(fā)改變很少性發(fā)生壞死、出血常發(fā)生出血、壞死、

40、潰瘍形成等轉(zhuǎn)移不轉(zhuǎn)移常有轉(zhuǎn)移復(fù)發(fā)手術(shù)后很少復(fù)發(fā)手術(shù)等治療后較多復(fù)發(fā)對機體影響較小，主要為局部壓迫或阻塞作用。如 發(fā)生在重要器官也可引起嚴重后果較大，除壓迫、阻塞外，還可以破壞原發(fā) 處和轉(zhuǎn)移處的組織，引起壞死出血合并感 染，甚至造成惡病質(zhì)3.癌與肉瘤的區(qū)別癌肉瘤組織來源上皮組織間葉組織發(fā)病率較常見，約為肉瘤的9倍，多見于40歲以上成人較少見，大多見于青少年大體特點質(zhì)較硬、色灰白、較干燥質(zhì)軟、色灰紅、濕潤、魚肉 狀組織學(xué)特占八、多形成癌巢，實質(zhì)與間質(zhì)分界清楚， 纖維組織每有增生肉瘤細胞多彌漫分布，實質(zhì) 與間質(zhì)分界不清，間質(zhì)內(nèi)血 管豐富，纖維組織少網(wǎng)狀纖維癌細胞間多無網(wǎng)狀纖維肉瘤細胞間多有網(wǎng)狀纖維轉(zhuǎn)

41、移多經(jīng)淋巴道轉(zhuǎn)移多經(jīng)血道轉(zhuǎn)移腫瘤的發(fā)生機制？ 4.(1)腫瘤從遺傳學(xué)的角度上來說是一種基因??；(2)腫瘤的形成是瘤細胞單克隆性的擴增的結(jié)果；(3)環(huán)境和遺傳的致癌因素引起的細胞遺傳物質(zhì)改變的主要靶基因是原癌基因和腫 瘤抑制基因。原癌基因的激活和腫瘤抑制基因的失活可導(dǎo)致細胞的惡性轉(zhuǎn)化；腫瘤的發(fā)生不只是單個基因突變的結(jié)果，而是一個長期的分階段的多種基因突變積累的過程；(5)機體的免疫監(jiān)視體系在防止腫瘤發(fā)生上起重要作用，腫瘤的發(fā)生是免疫監(jiān)視功能的喪失的結(jié)果試述有些腫瘤在轉(zhuǎn)移上為何有器官的選擇性？某些腫瘤具有對于某些器官的特殊親和性，原因可能有：(1)這些器官的血管內(nèi)皮細胞上的配體能與進入血循環(huán)的癌細

42、胞表面的黏附分子(如血管細胞黏附分子)特異性結(jié)合；(2)某些器官或組織的環(huán)境不適合腫瘤的生長，如組織中的酶抑制物不利于轉(zhuǎn)移灶形成。惡性腫瘤細胞為何具有浸潤性生長的能力？.(1)瘤細胞間粘著力下降； 癌細胞表面的多種整合素增多，且分布于癌細胞的整個表面，易于黏附于基底膜和基質(zhì)；(3)癌細胞分泌蛋白水解酶，使基底膜產(chǎn)生缺損；(4)具有阿米巴樣運動，使癌細胞通過基底膜的缺損處游出。第六章心血管系統(tǒng)疾病一、名詞解釋題動脈粥樣硬化(atherosclerosis ，AS)是一種與血管壁成分改變有關(guān)的動脈疾病。主要累及彈力型動 脈和彈力肌型動脈。病變特征是血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及

43、其深部成分 的壞死、崩解、形成粥樣物，并使動脈壁變硬。動脈瘤由于嚴重的粥樣斑塊引起相應(yīng)局部中膜平滑肌的萎縮和彈力下降，在血管內(nèi)壓力的作用下動脈壁局限性擴張，稱為動脈瘤(aneurysm)。 3.冠狀動脈性心臟病(coronary heart disease,CHD)，簡稱冠 心病，因冠狀動脈缺血而引起的心肌缺血、缺氧的機能性和器質(zhì)性病變。心絞痛(angina pectoris)是因冠狀動脈供血不足和(或)心肌耗氧量驟增致使心肌急劇的、暫時缺血、缺氧所引起的臨床綜合征。典型表現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊縮性疼痛感，可放射至心前區(qū)域 左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。心肌梗死

44、(myocardial infarction， Ml)指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解，伴發(fā)熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快、血清心 肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可并發(fā)心律失常、休克或心力衰竭。心肌纖維化(myocardial fibrosis) 是由于中-重度的冠狀動脈粥樣硬化性狹窄引起心肌纖維持續(xù)性和(或)反復(fù)加重的缺血缺氧所產(chǎn)生的結(jié)果。原發(fā)性高血壓(primary hypertension)是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高收縮壓140mmHg(18.6P/W (或)舒張壓90mmHg(12Pa為主要表現(xiàn)的獨立性全身性

45、疾病，以全身細動脈硬化為 基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。繼發(fā)性高血壓(secondary hypertension)原發(fā)疾病明確，高血壓僅為其體征之一，原發(fā)疾病治愈后血壓即恢復(fù)正常。具有這些特點的高血壓稱為繼發(fā)性高血壓。風(fēng)濕性全心炎(rheumatic pan carditis)是指風(fēng)濕病時病變常累及心臟各層(心內(nèi)膜、心肌層、心外膜)， 稱為風(fēng)濕性全心炎。原發(fā)性心肌病(primary cardimyopathy)是指原因不明而又非繼發(fā)于全身或其他器官系統(tǒng)疾病的心肌原發(fā)性損害稱為原發(fā)性心肌病。原發(fā)性顆粒性固縮腎，為雙側(cè)對稱性、彌漫性病變。肉眼觀，腎體積縮小，重量減輕，單

46、側(cè)腎可小 于100g(正常成年人約為150g)。質(zhì)地變硬，表面呈均勻彌漫細顆粒狀。切面，腎皮質(zhì)變薄，一般在 2mn左右(正常厚35mm)高血壓時，由于腦血管病變及痙攣致血壓驟升，引起以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的征候群稱高血壓腦病(hypertensive encephalopathy)。由于腦的細、小動脈硬化、痙攣，可致其供養(yǎng)區(qū)域腦組織缺血而發(fā)生梗死，繼而壞死組織液化，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶，稱之為腦軟化(softe ning of brai n)。腦軟化通常為多數(shù)而且較小，稱微梗死灶(microi nfarct)。風(fēng)濕病(rheumatism)是一種與咽喉部 A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)

47、的變態(tài)反應(yīng)性炎性疾病。其病 變特征是形成風(fēng)濕小體。McCallum斑：風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎病變后期，心內(nèi)膜尤以左心房后壁內(nèi)壁心內(nèi)膜增厚、粗糙和皺縮呈地 圖形，故稱為McCallum斑。見于風(fēng)濕性心外膜炎，當(dāng)以纖維素滲出為主時，覆蓋于心包表面的纖維素可因心臟搏動牽拉而成絨 毛狀，稱為絨毛心。當(dāng)風(fēng)濕病變累及基底節(jié)(尤以紋狀體)黑質(zhì)等部位時，患兒可出現(xiàn)面肌及肢體不自主運動，稱為小舞 蹈癥(chorea minor)。心瓣膜病(valvular vitium of the heart)是指心瓣膜因天性發(fā)育異?；蚝筇煨约膊≡斐善髻|(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和(或)關(guān)閉不全。瓣膜關(guān)閉不全(valvular ins

48、ufficiency)是指心瓣膜關(guān)閉時瓣膜口不能完全閉合，使一部分血流返流。20.瓣膜 口狹窄(valvular stenosis) 過障礙。二、簡答題我國診斷高血壓的標(biāo)準(zhǔn)是什么？動脈粥樣硬化的病變特征是什么?是指瓣膜口在開放時不能充分張開，瓣膜口因而縮小，導(dǎo)致血流通.收縮壓140 mmHg(18.4 Pa)和或舒張壓90 mmHg(12.0 Pa).血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解、形成粥樣物，并使動脈壁變硬。冠狀動脈粥樣硬化最易發(fā)生于哪一支？.左冠狀動脈前降支。心肌梗死最常見的部位？.心肌梗死多發(fā)生在左心室。其中左心室前壁、心尖部及室間隔前2/3及前

49、內(nèi)乳頭肌心肌梗死的合并癥有哪些？ .(1)乳頭肌功能失調(diào)心臟破裂室壁瘤附壁血栓形成急性 心包炎。原發(fā)性高血壓可分為哪幾種類型？.原發(fā)性高血壓可分為緩進型高血壓和急進型高血壓。高血壓時腦軟化發(fā)生的原因？.由于腦的細、小動脈硬化、痙攣、可致其供養(yǎng)區(qū)域腦組織因缺血而發(fā)生梗死，繼而壞死組織液化，形成質(zhì)地疏松的篩網(wǎng)狀病灶。急進型高血壓的特征性的病變有哪些？.增生性小動脈硬化和壞死性細動脈炎。動脈瘤根據(jù)動脈瘤壁的結(jié)構(gòu)分型有哪些？.(1)真性動脈瘤(2)假性動脈瘤(3)主動脈壁分離風(fēng)濕病累及的部位是什么？.最常累及心臟、關(guān)節(jié)，其次為皮膚、皮下組織、腦和血管風(fēng)濕小體的組織學(xué)特點是什么？.纖維素樣壞死、成團的風(fēng)

50、濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成了特征性的肉芽腫即風(fēng)濕小體，呈球形、橢圓形或梭形。風(fēng)濕性心肌炎的特征是什么？.以心肌間質(zhì)內(nèi)小血管附近出現(xiàn)風(fēng)濕小體為特征。風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的臨床特征是什么？.以游走性多關(guān)節(jié)炎為其臨床特征。亞急性感染性心內(nèi)膜炎最常見的病原菌是什么？草綠色鏈球菌。心肌病的類型有哪些？(1)擴張性心肌病肥厚性心肌病限制性心肌病。三、論述題論述動脈粥樣硬化的基本病理變化。1.(1)脂紋(fatty strea)是動脈粥樣硬化的早期病變。肉眼觀：于動脈內(nèi)膜面，見黃色帽針 頭大小斑點或長短不一的黃色條紋，寬約 12mm長達15cm平坦或微 隆起。光鏡下：病灶處內(nèi)皮細胞下有大量泡沫細胞聚集

51、。(2)纖維斑塊(fibrous plaque)肉眼觀：內(nèi)膜面散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為黃色或灰黃色，后因斑塊表層的膠原纖維不斷增加及玻璃樣變而呈瓷白色，狀如凝固的蠟燭油。斑塊直徑約0.31.5cm，并可融合。光鏡下：病灶表層是由大量膠原纖維、SMC少數(shù)彈性纖維及蛋白聚糖形成纖維帽，膠原纖維可發(fā)生玻璃樣變性。纖維帽下方可見不 等量的泡沫細胞、SMC細胞外基質(zhì)及炎細胞。 粥樣斑塊(atheromatous plaque)亦稱粥瘤(atheroma)。肉眼觀：動脈內(nèi)膜面見灰黃色斑塊，既向內(nèi) 膜表面隆起，又向深部壓迫中膜。切面見纖維帽的下方，有多量黃色粥糜樣物。光鏡下：在玻璃樣變 性的纖維帽的深部

52、，有大量粉紅染的無定形物質(zhì)，實為細胞外基質(zhì)及壞死物，其中可見膽固醇結(jié)晶(石 蠟切片上為針狀空隙)、鈣化。底部和邊緣可有肉芽組織、少許泡沫細胞和淋巴細胞浸潤。粥瘤處中 膜SMC呈不同程度萎縮，中膜變薄。外膜可見新生毛細血管、不同程度的結(jié)締組織增生及淋巴細胞、 漿細胞浸潤。論述動脈粥樣硬化的繼發(fā)性改變。復(fù)合性病變：斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的毛細血管破裂，形成斑塊內(nèi)血腫?？芍掳邏K突然腫大，甚至使管徑較小 的動脈腔完全閉塞，導(dǎo)致急性供血中斷；斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物自裂口逸入血流，遺留性潰瘍，入血的粥樣物質(zhì)成為血栓可導(dǎo)致栓 塞； 血栓形成：病灶處的內(nèi)皮損傷和粥瘤性潰瘍，使動脈壁內(nèi)的膠原纖維暴露，在v

53、on Willebrand因子介導(dǎo)下，血小板在局部聚集形成血栓。鈣化：鈣鹽沉著于纖維帽及粥瘤灶內(nèi)。動脈瘤形成：于嚴重的粥樣斑塊引起相應(yīng)局部中膜的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下動脈 壁局限性擴張，稱為動脈瘤，動脈瘤破裂可導(dǎo)致大出血；血管腔狹窄：中等動脈可因粥樣斑塊而導(dǎo)致管腔狹窄，引起供血量的減少，致相應(yīng)器官發(fā)生缺血性 病變。論述心肌梗死的類型。.(1)心內(nèi)膜下心肌梗死：是指梗死僅累及心室壁內(nèi)層1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌。常表現(xiàn)為多發(fā)性、小灶狀壞死，壞死灶大小為0.51.5cm。病灶分布常不限于某1支冠狀動脈的供血范圍，而是不規(guī)則地分布于左心室四周。區(qū)域性心肌梗死：亦稱為透壁性心肌梗死

54、，病灶較大，最大徑在2.5cm以上，并累及心室全層。高血壓時腦出血的原因有哪些？為什么多見于基底節(jié)區(qū)域？.引起腦出血的原因為：腦血管的細、小動脈硬化使其管壁變脆，血壓突然升高時血管破裂； 血管壁病變致彈性下降，當(dāng)失去壁外組織支撐時，可發(fā)生微小動脈瘤如再遇到血壓劇烈波動，可致 微小動脈瘤破裂。腦出血之所以多見于基底節(jié)區(qū)域(尤以豆?fàn)詈藚^(qū)最多見)，是因為供應(yīng)該區(qū)域的豆紋動脈從大腦中動 脈呈直角分出，直接受到大腦中動脈壓力較高的血流沖擊和牽引，易使已有病變的豆紋動脈破裂之故。為什么說風(fēng)濕病可能是一種與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎？.(1)風(fēng)濕病的發(fā)生與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌的感染有關(guān)。風(fēng)濕病的好發(fā)

55、季節(jié)、發(fā)病率、復(fù)發(fā)率、病變嚴重程度與鏈球菌性咽喉炎的流行季節(jié)、發(fā)病率、抗鏈球菌治療成功與否之間呈密切相關(guān)；病人血中多項抗鏈球菌抗體增高。雖然本病與該菌感染有關(guān)，但不是 A 組乙型溶血性鏈球菌直接導(dǎo)致發(fā)病。風(fēng)濕病不是化膿性炎癥；發(fā)病不在鏈球菌感染的極期，兩者間間隔23周；典型病變不見于鏈球菌感染的原發(fā)部位，而是在遠離感染灶的心、關(guān)節(jié)、腦及皮膚；在典型病變區(qū)從未培養(yǎng)出鏈球菌。因此本病可能是一種與鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性炎。風(fēng)濕病的典型病變?yōu)樽儜B(tài)反應(yīng)性炎常有纖維素樣壞死；風(fēng)濕小體是一種細胞介導(dǎo)的遲發(fā)性肉芽腫病變；患者血中可有抗心肌抗體(AHA)和(或)抗 N 乙酰氨基酸葡萄糖(心瓣膜)抗體增高，關(guān)

56、節(jié)炎患者可有免疫復(fù)合(IC)增高；風(fēng)濕病患者B 淋巴細胞和T H增高， T S 相對下降等。論述風(fēng)3濕病肉芽腫性炎病變分期。.病變發(fā)展過程大致可分為三期：變質(zhì)滲出期：病變部位結(jié)締組織發(fā)生粘液樣變和嗜纖維素樣壞死。同時有充血、漿液、纖維素滲出及少量淋巴細胞、漿細胞、嗜酸粒細胞和嗜中性粒細胞浸潤。此期持續(xù)約1個月。增生期或肉芽腫期：病灶部位的心臟組織細胞聚集、增生。當(dāng)它們吞噬纖維素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變成 風(fēng)濕細胞。風(fēng)濕細胞體積大，核膜清晰，染色質(zhì)集中于中央，橫切面呈梟眼狀，縱切面呈毛蟲狀。纖 維素樣壞死、成團的風(fēng)濕細胞及伴隨的淋巴細胞、漿細胞等共同構(gòu)成了特征性的肉芽腫即風(fēng)濕小體， 呈球形、橢圓形或梭形

57、。此期經(jīng)過約 23個月。纖維化期或愈合期：纖維素樣壞死物被溶解吸收，風(fēng)濕細胞轉(zhuǎn)變?yōu)殚L梭形成纖維細胞，細胞間出現(xiàn)膠原纖維，使原來的風(fēng)濕小體逐漸纖維化，最終成為梭形小瘢痕。此期經(jīng)過約23個月。第七章呼吸系統(tǒng)疾病一、名詞解釋題慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary diseases， COPD是一組以肺實質(zhì)與小氣道受到病理損害后，導(dǎo)致慢性不可逆性氣道阻塞、呼氣阻力增加、肺功能不全為共同特征的肺部疾病。主要指 慢性支氣管炎、肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張癥等疾病。慢性支氣管炎(chronic bronchitis)是指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

58、臨床上以反復(fù)發(fā)作咳嗽、咳痰或伴有喘息癥狀為特征，且癥狀每年至少持續(xù)3個月，連續(xù)兩年以上。肺氣腫(pulmonary emphysema)是指呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣呈持久性擴張， 并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態(tài)。間質(zhì)性肺氣腫(interstitialemphysema是由于肺內(nèi)壓急驟升高，肺泡壁或細支氣壁破裂，空氣進入肺間質(zhì)，在肺膜下、肺小葉間隔內(nèi)形成串珠狀小氣泡，氣泡也可沿細支氣管和血管周的組織間隙擴展 至肺門、縱膈，甚至可在頸部和上胸部皮下形成皮下氣腫。支氣管哮喘(bronchial asthma)是由于肺高敏反應(yīng)或其他因素引起的一種以發(fā)

59、作性、可逆性支氣管痙 攣為特征的慢性支氣管炎性疾病。臨床表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難、咳嗽或胸悶等癥狀。肺炎(pneumonia)通常是指肺的急性滲出性炎癥。大葉性肺炎(lobar pneumonia)主要是由肺炎球菌引起的肺泡內(nèi)彌漫性纖維素滲出為主的炎癥。典型 者病變起始于肺泡，并迅速擴展至肺段或整個肺大葉。肺肉質(zhì)變：主要見于嗜中性粒細胞滲出過少，其釋出的蛋白酶不足以及時溶解和消除肺泡腔內(nèi)的纖維素等滲出物，則由肉芽組織予以機化。肉眼觀病變部位肺組織變成褐色肉樣纖維組織，稱肺肉質(zhì)變 (pulmomary earn ificati on)。小葉性肺炎(lobular pneumon

60、ia)主要由化膿菌感染引起，病變起始于細支氣管，并向周圍或末梢肺 組織擴展，形成以肺小葉為單位、呈灶狀散布的急性化膿性炎癥。因其病變常以細支氣管為中心故又 稱支氣管肺炎(bronchopneumonia)。見于病毒性肺炎(如流感病毒肺炎，麻疹病毒肺炎、腺病毒肺炎等)，肺泡腔內(nèi)滲出變化較明顯，滲出物濃縮凝結(jié)成一層紅染的膜樣物貼附于肺泡內(nèi)表面，即透明膜形成。硅肺(silicosis)是因長期吸入大量含游離二氧化硅(Si02)粉塵沉著于肺部引起的一種常見的職業(yè)病。其病變以硅結(jié)節(jié)形成和廣泛肺纖維化為特征。12.肺石棉沉著癥(asbestosis)是因長期吸入石棉粉塵引起的肺間質(zhì)和胸膜纖維化為主要病變的