人類疾病常見病毒

1、關(guān)于人類疾病常見的病毒第一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月簡稱流感病毒，是流感的病原體。19181919年期間的大流行全球有2000萬人死于流感第一節(jié) 流行性感冒病毒第二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月生物學(xué)性狀球形或者橢圓形，80120nm，單鏈RNA病毒，有包膜第三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月結(jié)構(gòu)：內(nèi)層核心：RNA，核蛋白中層基質(zhì)蛋白，維持形態(tài)，調(diào)控酶活性外層脂質(zhì)雙層，鑲嵌蛋白：血凝素HA和神經(jīng)氨酸酶NA第四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月HA的主要功能凝聚紅細(xì)胞吸附宿主細(xì)胞主要中和抗原HA抗原結(jié)構(gòu)易發(fā)生變異血凝素（HA）第五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2

2、022年6月能水解紅細(xì)胞表面的神經(jīng)氨分子。功能參與病毒釋放促進(jìn)病毒擴(kuò)散神經(jīng)氨酸酶（NA）第六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月根據(jù)核蛋白和M蛋白的不同，分為三型： 甲型: HA、NA抗原性易發(fā)生變異，多次引起世界性大流行； 根據(jù)HA、NA的不同分為若干亞型。 乙型: 對人類致病性較低； 丙型: 只引起人類不明顯的或輕微的上呼吸道感染，很少造成流行。 分型與變異第七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗原漂移抗原轉(zhuǎn)變變異幅度小或連續(xù)變異，屬于量變，即亞型內(nèi)變異。引起小范圍流行。變異幅度大，屬于質(zhì)變，形成新亞型。常引起大范圍流行。第八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月抵抗力 較弱，

3、耐冷不耐熱，5630min即可使其滅活。 對干燥、日光、紫外線以及乙醚、甲醛等化學(xué)藥物也很敏感。 第九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）致病性與免疫性 傳染源：主要是急性期患者，其次為隱性感染者，被感染的動物也可能是一種傳染源。 傳播途徑：主要是帶有流感病毒的飛沫經(jīng)呼吸道進(jìn)入體內(nèi)。 在呼吸道黏膜細(xì)胞增殖，不引起病毒血癥，癥狀中和抗體對同性病毒有免疫力。并發(fā)癥多見于嬰幼兒、老人、慢性病患者。第十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（三）防治原則預(yù)防為主滅活疫苗，病毒亞單位疫苗無特效藥物，對癥治療，防止細(xì)菌性并發(fā)癥第十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月麻疹病毒麻疹的病原體。

4、兒童最常見的急性發(fā)熱性呼吸道傳染病通常癥狀輕微，預(yù)后良好但并發(fā)癥常見60年代使用疫苗后發(fā)病顯著下降仍是發(fā)展中國家兒童死亡的主要原因第十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月120-250nm，單鏈RNA病毒包膜有糖蛋白突起病毒抗原穩(wěn)定，只有一個血清型病毒抵抗力弱，一般消毒方法即可滅活第十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月傳染源急性期患者。出疹前6天和出疹后3天都有傳染性。傳播途徑飛沫傳播，也可通過玩具傳播臨床表現(xiàn)第十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月呼吸道并發(fā)癥氣管炎、咳嗽，支氣管肺炎，最常見（4%） 神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：腦炎亞急性硬化性全腦炎SSPE第十五張，PPT共八十頁，

5、創(chuàng)作于2022年6月免疫性中和保護(hù)作用好發(fā)于6個月到5歲兒童6個月內(nèi)從母體得到抗體終生免疫第十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月防治以預(yù)防為主隔離患者人工自動免疫接種麻疹減毒活疫苗被動免疫第十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月三、冠狀病毒冠狀病毒科、冠狀病毒屬呈多形性，單鏈RNA病毒 核衣殼呈螺旋狀。包膜表面有多形性花瓣狀刺突，形如花冠而得名第十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月該病毒主要經(jīng)飛沫傳播，流行期為冬春兩季冠狀病毒感染引起普通感冒和咽喉炎某些毒株還可引起成人腹瀉或胃腸炎多為自限性疾病第十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月SARS冠狀病毒生物學(xué)性狀包膜表

6、面有明顯突起感染靈長類動物，出現(xiàn)典型的SARS癥狀耐冷不耐熱、不耐酸。第二十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月SARS癥狀空氣飛沫或密切接觸傳播潛伏期：212天，通常45天呈明顯家庭和醫(yī)院聚集現(xiàn)象第二十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月診斷主要依靠臨床和流行病學(xué)資料病原學(xué)病毒分離RT-PCR免疫熒光、ELISA實驗室要求嚴(yán)格生物安全資格（P3）病原學(xué)診斷尚不成熟第二十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月預(yù)防SARS CoV比普通CoV抵抗力強，室溫下痰、糞便、尿中可穩(wěn)定存活12天對溫度敏感，37oC存活4天，56oC存活90分鐘，75oC30分鐘對含氯消毒劑、過氧乙酸及UV

7、均敏感，WHO推薦中效以上的消毒劑，如過氧乙酸第二十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月第二節(jié) 腸道病毒歸屬于小RNA病毒科人類腸道病毒包括： 脊髓灰質(zhì)炎病毒 柯薩奇病毒 ?？刹《?新腸道病毒輪狀病毒第二十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月球形，衣殼為20面體立體對稱，無包膜；核酸類型為單鏈RNA；耐乙醚和酸，pH3時穩(wěn)定；不耐熱增殖時是在宿主細(xì)胞質(zhì)內(nèi)復(fù)制，以破胞形式釋放；糞-口途徑傳播 多為隱性感染腸道病毒共同特點第二十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、 脊髓灰質(zhì)炎病毒 脊髓灰質(zhì)炎病毒引起脊髓灰質(zhì)炎又稱為小兒麻痹癥，是一種危害中樞神經(jīng)系統(tǒng)的傳染病。 但多數(shù)兒童感染后

8、為隱性感染。 開展活疫苗預(yù)防以來，已基本消滅了此病。第二十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月致病性 傳播途徑：經(jīng)糞-口途徑感染； 傳染源：患者及無癥狀的隱性感染者。 易感者：兒童 病程：第二十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月病毒口咽部、腸道淋巴結(jié)大量繁殖少量血（第一次病毒血癥）全身淋巴組織增殖血（第二次病毒血癥）靶器官（脊髓前角神經(jīng)細(xì)胞、腦膜、心臟）病變輕微暫時性肢體麻痹病變嚴(yán)重遲緩性麻痹極少數(shù)延髓麻痹呼衰、心衰、死亡第二十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月抵抗力較強。 在糞便及污水中可存活數(shù)周，在酸性環(huán)境中較穩(wěn)定，對胃酸及膽汁抵抗力較強。但對熱、干燥、紫外線等均敏感

9、。56經(jīng)30min可滅活。各種氧化劑如高錳酸鉀、雙氧水、漂白粉等可用于消毒。 第二十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 防治最佳措施：人工自動免疫口服減毒活疫苗：可在腸道細(xì)胞內(nèi)增殖但不致病，不發(fā)生病毒血癥。接種者不僅在血中產(chǎn)生大量IgG、 IgM中和抗體，還可在腸道粘膜產(chǎn)生分泌型抗體（sIgA）。 第三十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 我國現(xiàn)采用3次口服3價糖丸活疫苗進(jìn)行免疫。即從生后2個月開始連服3次，每次間隔1個月，4歲時再加強一次。 該 3價疫苗包括脊髓灰質(zhì)炎病毒 3個型減毒株，但型量少，以防對型干擾。 減毒活疫苗的缺點是有極少數(shù)人（免疫缺陷個體）用后產(chǎn)生疫苗相關(guān)麻痹性

10、脊髓灰質(zhì)炎。第三十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、柯薩奇病毒、埃可病毒感染與脊髓灰質(zhì)炎病毒相似以侵犯中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主幼兒多發(fā)第三十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月第三節(jié) 肝炎病毒第三十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月肝炎病毒以侵害肝臟為主引起病毒性肝炎的病毒種類：甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）第三十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月一、甲型肝炎病毒（HAV）第三十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月Anti-HAV Pr

11、evalenceHighIntermediateLowVery LowGeographic Distribution of HAV infection第三十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月生物學(xué)性狀HAV為球形，直徑2732nm，二十面體立體對稱，無包膜?；蚪M為線狀單正鏈RNA第三十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月HAV只發(fā)現(xiàn)一個血清型抵抗力：較強對乙醚、酸、熱（60 ）穩(wěn)定。在20貯存數(shù)年仍保持感染性。HAV經(jīng)高壓 (121 20min)、煮沸 (5min)、干熱(180 1h)、甲醛 (14 000、37 3d)以及氯 (10ppm15ppm、30min) 等處理均可

12、使之滅活。鑒于HAV有相當(dāng)大的抵抗力，因此對肝炎患者排泄物的處理應(yīng)特別小心。第三十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月致病性非溶細(xì)胞型病毒，不直接殺傷細(xì)胞病毒復(fù)制量與癥狀嚴(yán)重程度不一致，故認(rèn)為免疫應(yīng)答參與損傷過程無慢性病例典型的甲肝是自限過程，大約三個月第四十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月HAV的致病性糞口途徑傳播腸黏膜、局部淋巴結(jié)中大量增殖入血并形成病毒血癥肝臟為最終靶器官（病毒直接損傷或免疫病理作用）通過膽汁隨糞便排出體外第四十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月流行病學(xué)傳染源患者和隱性感染者傳播方式：糞口途徑污染食物、水源、海產(chǎn)品引起暴發(fā)或散發(fā)流行 隱性感染率高成人

13、HAV抗體陽性率高達(dá)70%90%第四十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月免疫性感染后可產(chǎn)生持久免疫力。早期：IgM；同時，從糞便中檢出sIgA抗體?；謴?fù)期：IgG，并可持續(xù)多年；第四十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月防治原則加強食品、水源管理患者排泄物處理接種疫苗治療：甲型肝炎為自限性疾病，經(jīng)治療可痊愈，不轉(zhuǎn)慢性亦不留后遺癥。第四十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月二、乙型肝炎病毒（HBV）第四十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月a. 小球形顆粒，過剩的衣殼；b. 管形顆粒，串連的小球形顆粒；c. 大球形顆粒，即Dane顆粒，感染性顆粒。形態(tài)結(jié)構(gòu)第四十六張，P

14、PT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月完整的HBV顆粒亦稱Dane顆粒，顆粒直徑為42nm具有雙層衣殼結(jié)構(gòu)。外衣殼相當(dāng)于包膜，由脂質(zhì)雙層和乙肝表面抗原（HBsAg）。內(nèi)衣殼是28nm的核心，呈二十面體對稱，含有乙型肝炎核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎e抗原（HBeAg）。內(nèi)部有HBV的DNA和DNA多聚酶第四十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月球形,雙層衣殼。外衣殼：包膜(脂質(zhì)雙層+蛋白質(zhì))HBsAg內(nèi)衣殼： HBcAg、HBeAg內(nèi)部： 環(huán)狀雙鏈DNA、DNA 多聚酶第四十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月抗原組成 HBsAg：是機體受HBV感染的主要標(biāo)志之一。 具有抗原性，能刺

15、激機體產(chǎn)生保護(hù)性抗體，即抗HBs 。位于外衣殼，三種顆粒均有。第四十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月HBcAg： 主要定位于Dane顆粒內(nèi)衣殼及感染肝細(xì)胞核內(nèi)，不易從患者血清中檢出。 HBcAg抗原性很強，能刺激機體產(chǎn)生抗HBc，但無中和作用。檢出高效價抗HBc IgM表示HBV在肝內(nèi)處于復(fù)制狀態(tài)。HBeAg：主要定位于Dane顆粒核心結(jié)構(gòu)表面可作為HBV復(fù)制及血清具有傳染性的標(biāo)志?？笻be對HBV感染有一定保護(hù)作用，但抗HBe亦可見于攜帶者及慢性乙型肝炎血清中。第五十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月抵抗力 HBV 對理化因素的抵抗力相當(dāng)強：對低溫、干燥、紫外線、醚、氯仿、酚

16、等均有抵抗性。高壓滅菌 (12115min)、0.5%過氧乙酸、5%次氯酸鈉、3%漂白粉液、0.2%新潔爾滅等均可使HBV失活。第五十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月傳染源和傳播途徑 急性、慢性乙肝患者及HBsAg無癥狀攜帶者均為傳染源，特別是無癥狀的HBsAg攜帶者做為傳染源危害性更大。第五十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 乙型肝炎主要是經(jīng)血液或注射途徑傳播即非胃腸道的感染1.血液、血制品傳播：輸血、注射、手術(shù)、采血、拔牙、內(nèi)窺鏡檢查、預(yù)防接種、針刺、紋身、各種醫(yī)療器具，共用牙刷、洗澡刷子、剃須刀等，均可傳播乙型肝炎。2.母嬰垂直傳播：主要是在圍產(chǎn)期，分娩時新生兒經(jīng)產(chǎn)道

17、接觸或吸吞入含HBV的母血、羊水、或分泌物所致，少數(shù)可由于宮內(nèi)感染(10%)，也可通過母乳、體液或密切接觸而傳播。3.性行為傳播：在西方國家將乙肝列為性傳播疾病(STD)之一。傳播途徑第五十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月致病機制 乙型肝炎的臨床表現(xiàn)呈多樣性，可表現(xiàn)為無癥狀病毒攜帶者、急性肝炎、慢性肝炎、重癥肝炎、肝硬化、肝癌等。 HBV的致病機制尚未完全明了，HBV不直接損害肝細(xì)胞，主要是通過宿主的免疫應(yīng)答引起肝細(xì)胞損傷。病后可獲得對同型病毒的免疫力。 第五十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月采取切斷傳播途徑為主的綜合性措施：對乙肝患者及攜帶者的血液、分泌物和用具等要嚴(yán)格消

18、毒滅菌；嚴(yán)格篩選獻(xiàn)血員，防止血液傳播；提倡使用一次性注射器及輸液器； 凡手術(shù)操作，使用接觸過血液的醫(yī)療器械等也必須嚴(yán)格消毒，要防止病人與醫(yī)務(wù)人員間的相互傳播；對高危人群要進(jìn)行特異性預(yù)防。防治原則第五十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月主動免疫 接種乙型肝炎疫苗是最有效的預(yù)防措施。 乙型肝炎疫苗是純化的HBsAg，不含HBV DNA，具有良好免疫原性，而無感染性。被動免疫 乙肝免疫球蛋白（HBIg）是由含有高效價抗HBs人血清提純而成，可用于緊急預(yù)防。主要用于以下情況： 醫(yī)務(wù)人員或皮膚損傷被乙型肝炎患者血液污染傷口者； 母親為HBsAg、HBeAg陽性的新生兒； 發(fā)現(xiàn)誤用HBsAg陽性的

19、血液或血制品者； HBsAg、HBeAg陽性者的性伴侶。第五十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月丙型肝炎病毒 丙型肝炎病毒（HCV）引起丙型肝炎。 HCV主要經(jīng)血或血制品傳播，目前占輸血后肝炎的80%90%。在我國丙型肝炎流行率為2.1%。其臨床和流行病學(xué)特點類似乙型肝炎，但癥狀較輕，演變?yōu)槁哉叨嘁?，部分患者可發(fā)展為肝硬化或肝癌。 第五十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 預(yù)防主要通過檢測抗HCV或HCV RNA篩選獻(xiàn)血員來降低輸血后丙型肝炎的發(fā)病率。 其他預(yù)防措施同HBV。 免疫球蛋白有無預(yù)防作用尚無定論。 目前還無特異性防治對策，一般治療原則與乙型肝炎相同。 防治原則第五

20、十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月丁型肝炎病毒 丁型肝炎病毒（HDV）是丁型肝炎的病原體。是一種缺陷病毒，必須在HBV或其它嗜肝DNA病毒輔助下才能復(fù)制，因此其致病必須同時有HBV感染，病情較單純感染HBV的患者嚴(yán)重。 第五十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月傳播方式：與HBV基本相同，主要經(jīng)輸血或注射傳播。由于HDV是缺陷病毒，而且其衣殼為HBsAg，從而決定了HDV只能感染HBsAg陽性者，其感染有兩種形式：共同感染 ：與HBV同時感染；重疊感染 ：在慢性乙型肝炎或HBsAg攜帶者的基礎(chǔ)上再感染HDV。第六十張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月戊型肝炎病毒 戊型肝炎病

21、毒（ HEV）是戊型肝炎的病原體。 戊型肝炎主要經(jīng)糞口途徑傳播，其臨床和流行病學(xué)特點類似甲型肝炎。 第六十一張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月第四節(jié) 反轉(zhuǎn)錄病毒 人類免疫缺陷病毒（HIV）第六十二張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月衣殼：雙層， 內(nèi)層為衣殼蛋白（P24) 外層為內(nèi)膜蛋白（P17)包膜蛋白：gp120、gp41核衣殼包 膜核心：兩條相同單鏈RNA、逆轉(zhuǎn)錄酶、蛋白酶等脂質(zhì)雙層（一）生物學(xué)性狀中等大小球形顆粒，直徑100120nm，內(nèi)部圓錐形第六十三張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV模型圖脂雙層膜gp120gp41包膜糖蛋白p24衣殼蛋白p17內(nèi)膜蛋白p7核衣殼

22、蛋白逆轉(zhuǎn)錄酶蛋白酶整合酶第六十四張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 HIV抵抗力較弱，對熱、化學(xué)消毒劑敏感 56 10min被滅活 70%乙醇、0.3%H2O2處理5min被滅活抵抗力第六十五張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月（二）致病性和免疫性傳染源：1）患者 2）無癥狀攜帶者第六十六張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月傳染源和傳播途徑傳染源：HIV感染者和AIDS患者傳播途徑血液傳播性傳播垂直傳播第六十七張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月HIV的致病機制HIV選擇性地侵犯CD4+T細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞免疫功能缺陷。第六十八張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 1）急性感染期 HIV進(jìn)入機體后病毒開始復(fù)制，約在24w時出現(xiàn)急性感染癥狀，如發(fā)熱、咽痛、淋巴結(jié)腫大。2W后可自行消退。 第六十九張，PPT共八十頁，創(chuàng)作于2022年6月 2）無癥狀感染期(潛伏期) 此期可長達(dá)6個月至10年。臨床無癥狀，有些病人可出現(xiàn)無痛性淋巴結(jié)腫大。當(dāng)機體受到各種刺激使?jié)摲牟《敬罅吭鲋?，才出現(xiàn)臨床癥狀，進(jìn)入AIDS相關(guān)綜合征期。 第七十張，PP