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1、精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔第1、2章：緒論與疾病概論1什么是病理生理學(xué)？(1 )性質(zhì)、任務(wù)(Nature and task)研究患病機體的功能 、代謝變化規(guī)律及其機制的科學(xué)。其任務(wù)是揭示疾病本質(zhì)，為疾 病防治提供理論依據(jù)。(2 )特點(Characteristics)由病理學(xué)發(fā)展衍生、多學(xué)科滲透形成的獨立學(xué)科，屬醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)課，與臨床聯(lián)系緊密(橋梁課)。什么是病理過程(基本的病理過程)？指多種疾病均可出現(xiàn)的共同的成套的功能代謝變化。包括：水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、缺氧、發(fā)熱、應(yīng)激、休克、 DIC、缺血-再灌注損傷2什么是健康？疾??？病因？誘因？健康是指軀體、精神和社會適應(yīng)上的完好狀態(tài),而不僅是

2、沒有疾病或虛弱。疾病是在一定病因作用下，機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動過程(包括軀體、精神和社會適應(yīng))病因(cause):指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素誘因(precipitating factors):加強病因作用、促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。3疾病的轉(zhuǎn)歸疾病的轉(zhuǎn)歸-康復(fù)或死亡(一)康復(fù)(recovery ).完全康復(fù)：損傷已完全消失，機體的功能、代謝及形態(tài)完全恢復(fù)正常，甚至獲得特異性免疫力.不完全康復(fù)：損傷已得到控制，主要癥狀消失，機體通過代償機制維持相對正常的生 命活動，但病理改變未完全恢復(fù)，可留下后遺癥。(二)死亡(death)經(jīng)典的死亡概念：三期瀕死期：腦干以上的神經(jīng)

3、中樞功能喪失或深度抑制，意志，心跳，血壓，呼吸，和代謝方面的紊亂臨床死亡期：軀體死亡期56分鐘，中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷范圍擴大，呼吸心跳均停止，各種組織細(xì)胞仍有微弱而短暫的代謝活動，可能復(fù)蘇生物學(xué)死亡：整個中樞神經(jīng)系統(tǒng)及機體各器官的代謝活動相繼停止，死者體溫下降4死亡的概念；如何判定腦部死亡腦死亡.概念(concept)枕骨大孔以上全腦功能不可逆的永久性喪失。腦死亡標(biāo)志著機體作為一個整體功能的永久性停止。腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)(criteria for brain death)(1)不可逆T昏迷(coma),對外界刺激無反應(yīng)；2)腦干神經(jīng)反射(brain-stem reflexes) 消失; 自主呼吸停止

4、（apnea）,需不停的人工呼吸，判斷腦死亡的首要指標(biāo);腦電波（brain wave）消失；腦血液循環(huán)完全停止。第3章水、電解質(zhì)紊亂.正常體液電解質(zhì)的組成成分ICF（細(xì)胞內(nèi)液）:K+ 、 Mg2+ HPO42- Pr-ECF （細(xì)胞外液）：Na+、Cl-、HCO3-.體液滲透壓在細(xì)胞內(nèi)外由什么維持？血漿滲透壓數(shù)值？血清鈉離子濃度？接近90% ECF滲透壓 由Na+、Cl-、HCO3-維持ICF滲透壓由K+維持滲透壓ECF、ICF基本相等280-310 mmol/L正常血清鈉離子濃度范圍：135-145mmol/L.水的攝入和排出有哪幾種途徑？成人日需要水量？水的來源有：飲水、食物水、代謝水水的

5、排出：消化道（糞）、皮膚（顯性汗和非顯性蒸發(fā)）、肺（呼吸蒸發(fā)）、腎（尿）成人日需要水量 15002000ml.正常體液容量和滲透壓調(diào)節(jié)途徑?不同人群的體液容量體液TBW (%)男性TBW(%)女性TBW(%)嬰兒正常605070偏瘦706080肥胖504260滲透壓調(diào)節(jié)途徑渴感精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔抗利尿激素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔.什么是低容量性低鈉血癥，如何產(chǎn)生這種紊亂的？對人體有哪些影響?低容量性低鈉血癥.概念體液容量降低，機體存在水和鈉的丟失細(xì)胞外液失鈉失水；血清鈉濃度130mmol/L血漿滲透壓 280 mmol/L.病因和發(fā)生機制.對機體的

6、影響6.什么是低容量性高鈉血癥，如何產(chǎn)生這種紊亂的？對人體有哪些影響?低容量性高鈉血癥.概念（高滲性脫水）容量降低，機體存在水和鈉的丟失（細(xì)胞內(nèi)外） 細(xì)胞外液失水 失鈉；血清鈉濃度150 mmol/L血漿滲透壓310 mmol/L.病因和發(fā)生機制.高滲性脫水對機體影響患者有口渴感滲透壓增高，發(fā)病早期與晚期ADH分泌，尿量減少早期ECF容量得到補充，尿鈉正?；蚱摺Ｍ砥谌萘拷档?，ALD促進(jìn)鈉重吸收，尿鈉減少。ADH促進(jìn)水重吸收+ECF得到來自細(xì)胞水的補充，血容量的改變不大，與低滲性脫 水比,不容易出現(xiàn)休克現(xiàn)象。細(xì)胞失水，皺縮中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙嚴(yán)重時患者由于脫水熱體溫升高.低滲性脫水與高滲性脫水

7、在病因、發(fā)病機制及對機體的影響方面有什么不同？.什么是水中毒？（概念）過多低滲性液體在體內(nèi)潴留使細(xì)胞內(nèi)外液都多。體液容量增大；血清鈉濃度130 mmol/L ;血漿滲透壓 280mmol/L.什么是水腫？水腫發(fā)生的機制有幾方面？1 .概念過多的液體積聚在組織間隙。如果過多的液體在體腔內(nèi)積聚又稱為積水 （hydrops）。水腫發(fā)生的機制組織液生成大于回流鈉、水潴留鉀代謝紊亂1.低鉀與高鉀發(fā)病的病因分別有哪些？期中的病因中哪個是最主要的病因?低鉀血癥 病因：高鉀血癥病因精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔2. 鉀代謝紊亂對骨胳肌或平滑肌細(xì)胞動作電位的影響（ 1 ）低鉀血癥對機體的影響2）高鉀血癥對機體

8、的影響鉀代謝紊亂對心肌細(xì)胞生理特性的影響 低鉀血癥對機體的影響精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔高鉀血癥對機體的影響鉀代謝紊亂與酸堿調(diào)節(jié)（二者的相互關(guān)系）低鉀血癥對機體的影響高鉀血癥對機體的影響概念：高鉀血癥；低鉀血癥；反常性酸性尿；反常性堿性尿；去極化阻滯；超極化阻滯高鉀血癥：血清 K+ 5.5mmol/L （體內(nèi)總鉀不一定增高），高鉀不等于體內(nèi)總鉀增多低鉀血癥：血清K+3.5mmol/L （體內(nèi)不一定缺鉀） ，低鉀（血清鉀低）不等于缺鉀（體內(nèi)總鉀低）第 4 章 酸堿紊亂正常酸堿平衡的調(diào)節(jié)有幾大途徑？各自有什么特點及發(fā)揮作用的先后順序？精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔酸堿調(diào)節(jié)( 1 血液緩沖2

9、肺緩沖3腎調(diào)節(jié)精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔4）細(xì)胞緩沖2. 反應(yīng)酸堿平衡紊亂的常用指標(biāo)有哪些（除堿剩余與緩沖堿之外均需要掌握）？各自的正常范圍是多少？什么是陰離子間隙？什么是代償性酸堿平衡紊亂？反映酸堿平衡常用指標(biāo)1. pH動脈血正常值：7.357.45 7.45 堿中毒PaCO2正常值：3346 mmHg （4.39 6.25kpa）SB 與 AB標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB =實際碳酸氫鹽AB正常值：24 mmol/L （22 27）buffer bases （緩沖堿BB）正常值:45 55mmol/L 平均值為 48mmol/Lbase excess （堿剩余BE）正常值:0 3mmol/Lan

10、ion gap （ 陰離子間隙AG）正常值：1014 mmol/L陰離子間隙概念：血漿中未測定陰離子（ UA） 與未測定陽離子（UC）的差值。.代謝性酸中毒的病因、分類及各自的特征、及對機體的影響有哪些代償性酸中毒：由于細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失引起的血漿HCO3-的原發(fā)性減少而導(dǎo)致的酸堿平衡紊亂AG增高型代謝性酸中毒特點：血固定酸T;消耗 HCO3下降，血Cl正常固定酸產(chǎn)生T?乳酸T （ ECBV）休克，缺氧?酮體T （長期饑餓；糖尿?。痪凭卸荆?酸性藥物攝入過多：水楊酸固定酸排除J嚴(yán)重急、慢性腎功能衰竭AG正常型代謝性酸中毒特點：正常 AG ; HCO3 降低；血Cl增高（代

11、償）對機體的影響精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔血氣變化：SBABBBBE 負(fù) （堿缺失，用過多堿滴定）經(jīng)肺代償： PaCO2AB 5g / dl皮膚和粘膜呈青紫色腸源性紫紺：當(dāng)高鐵血紅蛋白濃度達(dá)到 3g/dl 時，皮膚即出現(xiàn)明顯的發(fā)紺現(xiàn)象。由于服食的硝酸鹽或亞硝酸鹽所致.四種類型缺氧的概念、病因缺氧的類型、原因低張性缺氧血液性缺氧精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔循環(huán)性缺氧精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔組織性缺氧-血液循環(huán)障礙-血流減慢，單位容積血液彌散給組織的氧量較多，使CaO2-CvO2（動-靜脈氧差）增高或CvO2降低，但單位時間內(nèi)流經(jīng)組織細(xì)胞的血流量減少使組織缺 氧。4.四種類型缺氧

12、的血氧指標(biāo)變化掌握四種缺氧類型的膚色變化第8章發(fā)熱.發(fā)熱和過熱的概念，以及兩者區(qū)別？發(fā)熱（fever）:由于致熱源的作用使體溫調(diào)定點（SP）上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高（體溫調(diào)定點上移）過熱（hyperthermia）:由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等使體溫調(diào)節(jié) 機構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相適應(yīng)的水平.發(fā)熱激活物和EP的概念、種類發(fā)熱激活物：凡能激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原進(jìn)而引起體溫升高的物質(zhì),包括外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物內(nèi)致熱原(EP):產(chǎn)EP的細(xì)胞在發(fā)激活物的作用下產(chǎn)生和釋放的能直接作用于體溫中引 起體溫升高的物質(zhì)。EP分類：白細(xì)胞介素-1 (IL-1 )、腫瘤

13、壞死因子 TNF、干擾素(IFN)、白細(xì)胞介素-6 (IL-6 )-MSH黑素細(xì)胞刺激素:精氨酸加壓素.體溫中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)(種類)CRH:促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素(PGE):前列腺素EAVPLipocortin-1 :脂皮質(zhì)蛋白-1.發(fā)熱的時相I、體溫上升期產(chǎn)熱大于散熱II、高峰期產(chǎn)熱-散熱平衡III、退熱期散熱大于產(chǎn)熱第9章 應(yīng)激.應(yīng)激：應(yīng)激是指機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng) 應(yīng)激原：是能導(dǎo)致應(yīng)激的因素，包括理化和生物學(xué)因素以及社會心理因素。.應(yīng)急的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)：.GC生理意義：提高抵抗力糖皮質(zhì)激素的有利作用1 ）促進(jìn)蛋白質(zhì)的糖異生2 ）抑制炎性介質(zhì)與細(xì)胞因子的

14、生成與釋放3）穩(wěn)定溶酶體膜，減輕組織損傷糖皮質(zhì)激素增多的不利影響蛋白質(zhì)分解過多，負(fù)氮平衡免疫功能過低，容易感染應(yīng)激性胃粘膜病變造成激素抵抗，生長發(fā)育延緩抑制性腺軸，月經(jīng)不調(diào)抑郁癥，自殺傾向急性期反應(yīng)蛋白AP 的概念應(yīng)激時由于感染、炎癥或組織損傷等原因使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)被稱為急性期反應(yīng)蛋白，屬于分泌型蛋白熱休克蛋白 HSP應(yīng)激反應(yīng)時細(xì)胞新合成或合成增加的一類高度保守的蛋白質(zhì),在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮作用。HSP的基本功能：結(jié)構(gòu)性Hsp分子伴娘。HS噴制新生蛋白質(zhì)正確的三維結(jié)構(gòu)和定位誘生的Hsp與應(yīng)激時受損蛋白質(zhì)的修復(fù)或移除有關(guān)，在蛋白質(zhì)水平起防御、保護(hù)作用應(yīng)激性潰瘍病人在遭受各類重傷

15、、重病和其他應(yīng)激情況下,出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或穿孔。（發(fā)病率75%- 100%第12章缺血-再灌注損傷名詞解釋：缺血-再灌注損傷、自由基、活性氧、呼吸爆發(fā)、鈣超載、無復(fù)流現(xiàn)象缺血-再灌注損傷概念缺血的組織、器官經(jīng)恢復(fù)血液灌注后不但不能使其功能和結(jié)構(gòu)恢復(fù)，反而加重其功能 障礙和結(jié)構(gòu)損傷的現(xiàn)象。自由基：外層軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱。? 特點：氧化性強，奪取其他分子的電子，穩(wěn)定自身，破壞其他分子。? 化學(xué)性質(zhì)活潑?自由基種類? 氧自由基：超氧陰離子；羥自由基 OH ? 脂性自由基：氧自由基與多聚不飽

16、和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化，鏈?zhǔn)椒磻?yīng)后生成 的中間代謝產(chǎn)物。? 氮中心自由基：活性氮 、一氧化氮（N。、 過氧亞硝基陰離子（ONO?；钚匝酰≧0S）呼吸爆發(fā) (Respiratory Burst ) ：缺血再灌注時中性粒細(xì)胞聚集，被激活后耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基。鈣超載【概念】各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙。無復(fù)流現(xiàn)象：局部組織在缺血一段時間后重新恢復(fù)血流，不能再通，缺血區(qū)得不到充分的灌注，稱此為無復(fù)流現(xiàn)象。缺血再灌注時氧自由基生成增多的機制是什么？黃嘌呤氧化酶的形成增多中性粒細(xì)胞聚集及激活線粒體膜損傷兒茶酚胺的自身氧化增加簡述自由基的損傷作用。IRI

17、時自由基生成增多對機體的損害膜脂質(zhì)過氧化蛋白功能受到損傷染色體受到損傷4.論述缺血-再灌注損傷細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載的機制？) Na+-Ca2+交換蛋白異常a.細(xì)胞內(nèi)Na+T對Na+-Ca2+交換蛋白的直接激活缺血 ATP 降低 鈉鉀泵 胞內(nèi)高鈉b.細(xì)胞內(nèi)H+ T對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活缺血時：無氧代謝T-產(chǎn)生H+增多再灌時：組織間液H+迅速減少f細(xì)胞內(nèi)外較高的H+差激活Na+/H+交換蛋白f細(xì)胞內(nèi)Na+ T激活Na+-Ca2+交換蛋白c. PKC對Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活2）.生物膜損傷造成a.細(xì)胞膜損傷1）促進(jìn)自由基生成，造成膜性結(jié)構(gòu)受損2）激活膜磷脂酶，降解磷脂雙分子層

18、，加重膜通透性增加。b.線粒體膜受損傷鈣沉積在線粒體氧化呼吸鏈，呼吸鏈產(chǎn)能下降再灌注由于線粒體膜通透性增加，啟動細(xì)胞凋亡c.肌漿網(wǎng)膜損傷膜鈣泵攝取鈣能力降低d.溶酶體膜受損傷：鈣與自由基損傷溶酶體膜，酸性水解酶水解蛋白質(zhì)，細(xì)胞膜通透性 增加。第13章休克shock1概念：休克，自身輸液，自身輸血休克：多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)功能紊亂，尤其是微循環(huán)功能障礙為主要特征，并可能導(dǎo)致器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程自身輸血 （容量血管收縮）：（肝脾血庫）肌性小靜脈收縮，增加回心血量，休克時增加回心血量的 第一道防線自身輸液（組織液生成減少）：毛細(xì)血管前

19、阻力大于后阻力，真毛細(xì)血管關(guān)閉導(dǎo)致流體靜壓下降，組織液回流入血管，休克時增加回心血量的第二道防線”“自身輸血”作用停止：靜脈系統(tǒng)容量血管擴張回心血量減少“自身輸液”作用停止：微靜脈淤血，后阻力增大，前后阻力比值變小，因此靜水壓增大毛細(xì)血管通透性增強，血漿反而外滲至組織間隙。 酸性代謝產(chǎn)物等使組織間隙膠原蛋白的使親水增加自身輸液：休克I 期，微循環(huán)血壓下降，促進(jìn)靜脈端組織液反流至毛細(xì)血管，增加靜脈回流量，從而增加回心血量。2 盡管休克的病因很多但是休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)他們分別是：（ 1）需要足夠的血量（ 2）需要正常血管舒縮功能（ 3）需要正常心泵功能休克的分類休克的始動環(huán)節(jié)分類 ：低血容量性休克

20、、血管源性休克、心源性休克失血性休克的三個發(fā)展過程的名稱及三個時期微循環(huán)的變化休克I期（微循環(huán)缺血性缺氧期、代償期）休克n期（微循環(huán)淤血性缺氧期、可逆性失代償期） 休克出期（微循環(huán)衰竭期、休克難治期）休克早期的代償意義是什么？患者主要表現(xiàn)是什么？代償意義： （ 1）有助于動脈血壓的維持回心血量增加，心排出量增加，外周阻力增加（ 2 ）有助于心腦血液供應(yīng)臨床表現(xiàn)：面色蒼白；四肢濕冷；血壓略降或不降低，或略微升高脈壓減??；脈搏細(xì)速；尿量減少休克進(jìn)展期微循環(huán)有哪些變化？患者的主要表現(xiàn)是什么進(jìn)展期微循環(huán)變化的特征：淤血、外周阻力動脈血壓顯著下降主要臨床表現(xiàn)血壓進(jìn)行性下降；腦灌流不足 轉(zhuǎn)向昏迷；心灌流不

21、足-心搏無力；皮膚血管灌流減少 發(fā)涼，發(fā)紺；腎血流持續(xù)不足 少尿或無尿8 休克難治期微循環(huán)有哪些變化？患者的主要表現(xiàn)是什么 ?休克衰竭期微循環(huán)特點：不灌不流，血液高凝；組織細(xì)胞無血供臨床表現(xiàn)：循環(huán)衰竭血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP降低，靜脈塌陷毛細(xì)血管無復(fù)流現(xiàn)象（no-reflow ）白細(xì)胞粘著和嵌塞，毛細(xì)血管內(nèi)皮腫脹；DIC重要器官功能障礙或衰竭DIC導(dǎo)致全身器官灌流嚴(yán)重不足，細(xì)胞受損 9休克導(dǎo)致DIC的機制是什么？休克發(fā)生DIC的機制：1長時間缺血缺氧、酸中毒、內(nèi)毒素等因素作用，使血管內(nèi)皮受損，膠原暴露，激活內(nèi)源 性凝血系統(tǒng)。2組織細(xì)胞損傷釋放大量組織因子入血，激活外源性凝血系統(tǒng)。3血流

22、緩慢，血液濃縮。紅細(xì)胞與血小板易于聚集，促進(jìn)微血栓形成。4中性粒細(xì)胞因缺氧、 酸中毒、內(nèi)毒素等因素而被激活，產(chǎn)生大量促凝血物質(zhì)，促使DIC形成。第14章凝血與抗凝血平衡紊亂概念：DIC,微血管病性溶血性貧血、3P試驗，裂體細(xì)胞彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）指在某些致病因子作用下，大量促凝物質(zhì)入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加, 引起血管內(nèi)微血栓形成 （高凝狀態(tài)）同時又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或 繼發(fā)纖溶亢進(jìn)（低凝狀態(tài)），使機體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血、貧血、休克甚至多器官功能障礙的病理過程.微血管病性溶血性貧血：血栓性血小板減少性紫瘢（Thrombotic Thromboc

23、ytopenic Purpura , TTP）是一種嚴(yán)重的彌散性血栓 性微血管病，以微血管病性溶血性貧血、血小板聚集消耗性減少，以及微血栓形成造成器官損害（如 腎臟、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等）為特征。3P試驗：即魚精蛋白副凝試驗?zāi)康模簷z查X片段的存在原理：魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDM合， 使血漿中原與FDP X片段結(jié)合的纖維蛋白單體分離并彼此聚合而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗。意義：DIC患者呈陽性反應(yīng)。但 DIC晚期3P結(jié)果為陰性(一)裂體細(xì)胞：DIC患者外周血涂片中可見一些特殊的形態(tài)各異的變形紅細(xì)胞，外形可呈盔形、星形、新月形等。將這些由于機械性損傷破壞造成的，脆性

24、較高的紅細(xì)胞碎片 稱為裂體細(xì)胞或紅細(xì)胞碎片DIC的本質(zhì)是什么？凝血功能異常！血液凝固性先升高-表現(xiàn)為微血栓形成；再轉(zhuǎn)變?yōu)檠耗绦越档? 表現(xiàn)為出血DIC的病因、發(fā)病機制、機體的功能和代謝變化。發(fā)病機制(1)組織嚴(yán)重破壞，大量組織因子入血，啟動外凝系統(tǒng)(2)血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，凝血與抗凝調(diào)控失調(diào)。(3)血細(xì)胞大量破壞后激活血小板(4)促凝物質(zhì)入血DIC的功能代謝變化：出血休克器官功能障礙貧血DIC的分期及各個時期的特點。精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔DIC導(dǎo)致休克的機制。第15章心功能不全.心力衰竭的概念：簡稱心衰。是指各種病因?qū)е滦呐K舒縮功能受損或心室血液充盈受限， 在沒有足夠循環(huán) 血量的情

25、況下，使心排出量明顯減少， 以致不能滿足機體代謝需要， 出現(xiàn)全身組織器官 灌流不足，肺循環(huán)和/或體循環(huán)靜脈瘀血的病理過程。心力衰竭的原因：心肌收縮性降低心室負(fù)荷過重心室舒張及充盈受限心力衰竭的分類 （以心輸出量高低分類）低輸出量性心力衰竭、高輸出量性心力衰竭高輸出量性心力衰竭概念：心衰時機體代償?shù)膬纱笾饕绞剑海?1 ）神經(jīng) - 體液調(diào)節(jié)機制激活（ 2 ）心臟本身的代償反應(yīng)（ a ）心率增快心率過快( 150-170次/分)失代償(b) 正性肌力作用(c)心臟緊張源性擴張緊張源性擴張：心臟擴張，容量加大并伴有收縮力增強的心臟擴張。肌源性擴張：心肌拉長，不伴有收縮力增強的心臟擴張肌源性擴張，已喪

26、失代償意義。機制：精品文檔精品文檔精品文檔精品文檔(d)心室重構(gòu)心室重構(gòu)：心衰時為適應(yīng)心臟負(fù)荷的變化，心肌細(xì)胞、非心肌細(xì)胞及細(xì)胞外基質(zhì)在細(xì)胞的 結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面發(fā)生了適應(yīng)性、增生性的變化，使心臟的結(jié) 構(gòu)、代謝和功能都經(jīng)歷了一個模式改建的過程，稱為心室重構(gòu)或心肌改建。心肌肥大:心肌細(xì)胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使心臟重量增加。男 350g, 女300g。心肌肥大是最經(jīng)濟、持久有效代償方式！原因：機械性刺激：心臟壓力負(fù)荷、容量負(fù)荷加重一室壁張力T 一刺激蛋白質(zhì)合成神經(jīng)體液因素：腎上腺素、血管緊張素、醛固酮、生長激素以及其他一些促生長因子。機制：機械和神經(jīng)體液因素激活相應(yīng)的信號轉(zhuǎn)

27、導(dǎo)系統(tǒng)一促使基因表達(dá)和蛋白質(zhì)合成(3)心臟以外的代償6.心力衰竭的發(fā)生機制心力衰竭發(fā)病的中心環(huán)節(jié)，主要是收縮性減弱，但也可見于舒張功能障礙,或者二者兼 而有之。(1)心肌收縮性減弱-心肌收縮性減弱使血液循環(huán)的原動力不足，CO下降。? 心肌結(jié)構(gòu)破壞? 心肌能量代謝障礙(能量生成、能量利用)? 心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙(2)心室舒張功能和順應(yīng)性異常.心臟主動性舒張功能障礙.心室被動舒張功能減弱7.心衰時呼吸系統(tǒng)的變化(機制及表現(xiàn)形式)-左心衰時最早出現(xiàn)最常見的癥狀(1)呼吸困難：機制：肺淤血、肺水腫有關(guān)表現(xiàn)形式：(1 )勞力性呼吸困難(2 )端坐呼吸(3)夜間陣發(fā)性呼吸困難(心源性哮喘)(2)急性肺

28、水腫(急性左心衰最嚴(yán)重的表現(xiàn))癥狀：紫疳、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽、咳粉紅色泡沫樣痰等1、肺毛細(xì)血管壓升高當(dāng)左心衰竭達(dá)到一定程度時，肺毛細(xì)血管壓急劇上升超過30mmHg(4kPa);或左心衰病人輸液過快導(dǎo)致肺血容量急劇增大。2、缺氧可引起肺毛細(xì)血管壁通透性增高，血漿滲入肺泡形成肺泡水腫。此外，肺泡 內(nèi)的水腫液可稀釋破壞肺泡表面活性物質(zhì)，使肺泡表面張力加大，造成肺泡毛細(xì) 血管內(nèi)的液體成份被吸入肺泡中，從而加重肺水腫。第16章1.呼吸衰竭概念概念：在海平地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下,肺功能不全由于外呼吸功能障礙致動脈血氧分壓(PaO2)低于 60mmHg(8.0kPa),伴有或不伴有二氧化碳分壓(P

29、aCO2)升高超過 50mmHg(6.7kPa)的病理過程。型低氧血癥(PaO2 ), 一般為換氣障礙所致型低氧血癥伴高碳酸血癥(PaO2 , PaCO2 ), 一般為通氣障礙所致.等壓點概念(IP )用力呼氣時在呼出的氣道上必定有一點氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等，這一點被稱為等壓點。.阻塞性通氣不足的變化：.肺換氣功能障礙(1)彌散障礙指由于肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚或彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。(2)肺泡通氣/血流失調(diào)指每分鐘肺泡通氣量(V)和每分鐘月葡&流量(Q)之間的比值。正常成人安靜時約 4L/5L=0.8(3)肺內(nèi)動-靜脈分流增加肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和

30、極少的肺內(nèi)動脈一靜脈吻支支未經(jīng)氣體交換直接流回肺靜脈。正常情況約占 2%-3%心輸出量第17章肝功能不全.肝性腦病的概念是指繼發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合癥。.肝性腦病發(fā)病機制的四種學(xué)說：肝性腦病的發(fā)病機制：.氨中毒學(xué)說血氨增高的原因氨對腦的毒性作用.假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說.氨基酸失衡學(xué)說.GABA學(xué)說.其它神經(jīng)毒質(zhì)在肝性腦病中的作用3.氨中毒學(xué)說：當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損時，尿素合成障礙，因而血氨水平升高。增高的血氨通過血腦屏障進(jìn) 入腦組織，從而引起腦功能障礙。(1)、血氨增高的原因：(一)尿素合成減少，氨清除不足：鳥氨酸循環(huán)障礙，所需底物缺失。肝功能障礙一能量代謝障礙，肝內(nèi)酶系 統(tǒng)受損一鳥氨酸循環(huán)障礙一尿素J 一血氨T。肝內(nèi)外側(cè)枝循環(huán)，門體