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文檔簡(jiǎn)介
1、關(guān)于呼吸功能及纖維支氣管鏡第一張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月呼吸的概念呼吸:氣體交換外呼吸:機(jī)體和外界的氣體交換內(nèi)呼吸:機(jī)體將營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槟芰康倪^(guò)程 呼吸功能測(cè)定主要指外呼吸(通氣功能和換氣功能)又稱(chēng)肺功能(pulmonary function test, PFT)第二張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月通氣功能和換氣功能通氣功能肺容積氣流流速換氣功能彌散功能血?dú)夥治龅谌龔垼琍PT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月肺部疾病和肺功能氣道疾病肺實(shí)質(zhì)疾病肺間質(zhì)疾病肺血管疾病胸膜、胸壁疾病通氣功能換氣功能第四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月肺功能的作用肺部疾
2、病的診斷評(píng)價(jià)肺部疾病的嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)肺部疾病的治療效果評(píng)價(jià)手術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)是否能夠承受手術(shù)是否能承受肺葉切除第五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月肺容量容積(Volume):四種基礎(chǔ)容積,不可分解。潮氣量補(bǔ)吸氣量補(bǔ)呼氣量殘氣量容量(Capacity):由兩個(gè)或以上的容積組成。肺活量深吸氣量功能殘氣量肺總量第六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月VolumeTidal Volume, VTInspiratory Reserve Volume, IRVExpiratory Reserve Volume, ERVResidual Volume, RV第七張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于
3、2022年6月CapacityInspiratory capacity, IC:VT+IRVVital Capacity, VC:IC+ERV/IRV+ VT+ERVFunctional Residual Capacity, FRC:ERV+RVTotal Lung Capacity, TLC:VC+RV/ IC+FRC第八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月肺容積第九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月QUIZ為什么有殘氣量?殘氣量的功能?第十張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月肺容積的測(cè)定原理和方法除RV外,其他基礎(chǔ)肺容積均可用肺量計(jì)(spirometry)直
4、接測(cè)出。RV的測(cè)定方法氣體稀釋法體積描記法(簡(jiǎn)稱(chēng)體描法)第十一張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月氣體稀釋法原理:某已知數(shù)量的指示氣體被未知容量的氣體所稀釋?zhuān)ㄟ^(guò)測(cè)定已被稀釋的氣體中的指示氣體的濃度即可獲得未知的容量。所采用的指示氣體必須是機(jī)體不能產(chǎn)生或代謝,并不能和肺進(jìn)行氣體交換。目前所采用的氣體為氦(He)或氮(N2)。 第十二張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月重復(fù)呼吸法(He)He初始 He終末 氦-空氣混合氣(10%) 適量純氧自動(dòng)補(bǔ)償氣體交換中消耗的氧以維持氣體總量的恒定 持續(xù)平靜呼吸710分鐘 氣體充分平衡至氦濃度保持不變達(dá)1分鐘時(shí)于平靜呼氣末終止測(cè)量 第十三
5、張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月一口氣法(He)He(10%)、CO(0.3%)與空氣混合氣為指示氣體,受試者由殘氣位進(jìn)行快速吸氣至肺總量位,屏氣10秒。按照公式計(jì)算出FRC。氣體平衡時(shí)間短,氣體分布嚴(yán)重不均及氣體滯留等可對(duì)結(jié)果造成影響 第十四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月QUIZ氣體分布嚴(yán)重不均及氣體滯留患者的RV檢查?COPD第十五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月體描法原理:波義耳定律,即氣體溫度和質(zhì)量恒定時(shí),其容積和壓力成反比關(guān)系。如果氣體的壓力和容積發(fā)生變化,則變化前的壓力(P1)和容積(V1)的乘積等于變化后壓力(P2)和容積(V2)的乘積
6、。以公式表示為:P1V1=P2V2 第十六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月箱內(nèi)設(shè)有帶閥門(mén)的呼吸流量描記儀,用以測(cè)定呼吸流量并阻斷呼吸道外口。箱內(nèi)設(shè)有壓力傳感器,用以測(cè)定箱內(nèi)壓力變化。在呼吸道上連接一傳感器,用來(lái)測(cè)定口腔內(nèi)壓。在平靜呼吸末(FVC位)阻斷氣道,并囑患者繼續(xù)吸氣動(dòng)作,這時(shí)在吸氣相胸腔內(nèi)容積(V)增加,而肺泡內(nèi)壓力(PA)減少。 第十七張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月體描法PBV=(PB-PB)(V+V)V=(PB-PB)V/PB由于氣道阻斷后呼吸幅度小,與PB相比PB可以忽略不計(jì),因此:V=PBV/PB第十八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月
7、體描法特點(diǎn):直接測(cè)定胸腔內(nèi)容積( VTG , FRC)陷閉氣體= VTG - FRCSB優(yōu)點(diǎn):同時(shí)測(cè)定氣道阻力;短時(shí)間可重復(fù)。缺點(diǎn):嚴(yán)重阻塞時(shí)高估容量 第十九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月幾個(gè)重要的肺容積VCFVCTLCRV正常值通常根據(jù)實(shí)測(cè)值與預(yù)計(jì)值之比確定,一般以占預(yù)計(jì)值的80-120%判定為正常。預(yù)計(jì)值與種族、性別、年齡和身高有關(guān)。第二十張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月肺容量改變的臨床意義 TLC:主要決定于肺的彈性,除非明顯肌無(wú)力,肌力的差別對(duì)整個(gè)胸廓的擴(kuò)張僅有很小的作用。RV由兩個(gè)因素決定:對(duì)年輕人,呼氣肌是決定因素。隨年齡的增長(zhǎng)和組織彈性回縮力的下降,
8、小氣道陷閉使氣體滯留引起的肺容積增加成為RV的決定因素。第二十一張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 肺容量改變的臨床意義 肺炎、肺部巨大占位性病變、胸腔積液均可使VC、RV、FRC、TLC下降。 肺葉切除術(shù)可以引起靜態(tài)肺容量的減少,TLC、FRC、RV下降。 胸廓彈性增加(變硬)或肺的順應(yīng)性下降均可使VC、TLC下降,但RV可以下降或正常(如肥胖的病人)。 第二十二張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 肺容量改變的臨床意義限制性疾病引起肺容量幾乎同等程度的下降,RV/TLC正常。阻塞性病變中RV可能,當(dāng)其以VC為代價(jià)時(shí),TLC保持不變,稱(chēng)作氣體滯留(Air Trappin
9、g)當(dāng)VC下降不明顯,從而TLC增加時(shí),稱(chēng)過(guò)度充氣(Hyperinflation)第二十三張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月每分通氣量和最大通氣量 每分通氣量(VE):每分鐘呼出或吸入的氣量。VE=潮氣量呼吸頻率(VTf)。最大通氣量( Maximal Voluntary Ventilation, MVV):盡快最深呼吸12秒,乘以5可得出每分鐘最大通氣量。 第二十四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 MVV常用于術(shù)前評(píng)價(jià),非特異性指標(biāo),是呼吸系統(tǒng)通氣功能的總測(cè)試。受呼吸調(diào)控、呼吸肌力、胸肺順應(yīng)性、氣道阻力及病人配合等多種因素的影響。通常在阻塞型通氣障礙時(shí)下降,而在輕中
10、度限制型通氣障礙時(shí)由于病人??赏ㄟ^(guò)淺快呼吸代償減少的肺容量,因此下降不明顯。目前MVV是與病人呼吸困難主訴相關(guān)性最好的一個(gè)指標(biāo)。 第二十五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 用力呼氣流速容量曲線 (V-V)第二十六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月用力呼氣的前25%(反映大氣道,PEF)依賴(lài)于用力程度余75%由肺的力學(xué)特性決定, 與用力無(wú)關(guān);第二十七張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月主要參數(shù)用力肺活量(Forced vital capacity, FVC):最大吸氣后以最快最大的力量用力呼氣所能呼出的最大氣量。用力呼氣第一秒呼出的容量(一秒量 Forced
11、expiratory volume in 1.0 second, FEV1.0):重復(fù)性最好。用于支氣管舒張、激發(fā)試驗(yàn)及阻塞分級(jí)。一秒率(FEV1%,F(xiàn)EV1/FVC%):阻塞病人FVC可能小于VC,為增加敏感性,可以采用FEV1/VCmax代替。評(píng)價(jià)有無(wú)阻塞的指標(biāo);界值:70%。第二十八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月QUIZVC和FVC的區(qū)別?第二十九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月主要參數(shù)用力呼氣峰流速(Peak expiratory flow rate, PEF):受試者在用力最大呼氣過(guò)程中的最高呼氣流速,與努力程度密切相關(guān)。最大呼氣中期流速(Maximum
12、 middle expiratory flow rate, MMEF):受試者在用力最大呼氣過(guò)程中自呼出25%至75%的FVC過(guò)程中的平均流速。第三十張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 臨床應(yīng)用(V-V曲線)結(jié)合VC、RV、TLC和FEV1/FVC%判斷通氣困難的類(lèi)型。阻塞型通氣功能障礙氣道病變限制型通氣功能障礙肺間質(zhì)、胸膜等病變第三十一張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月阻塞型(obstructive)通氣功能障礙VC正常或下降TLC正?;蛟黾覴V增加FEV1/FVC下降V-V曲線的形狀第三十二張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月限制型(restrictive
13、)通氣功能障礙VC下降TLC下降RV下降FEV1/FVC正?;蛟黾覸-V曲線的形狀第三十三張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月混合型:FEV1/FVC%下降并VC和TLC下降。 原則:以FEV1/FVC的比決定是否存在阻塞,用FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比給阻塞分級(jí)。第三十四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月不同類(lèi)型的通氣功能障礙第三十五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病例女性,44歲,157cm,52kg;發(fā)作性喘息、呼吸困難半年。發(fā)作時(shí)不能平臥。查體:喘息貌,輕度三凹征,雙肺可聞及哮鳴音。第三十六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第三十七張,PPT
14、共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月類(lèi)型臨床流速特征胸外可變聲帶麻痹會(huì)厭縮窄腫瘤用力吸氣增加阻塞;胸內(nèi)可變惡性腫瘤氣管軟化用力呼氣,胸腔內(nèi)正壓使氣道直徑減?。还潭ㄐ貎?nèi)/外甲狀腺腫插管后縮窄氣道直徑不變;上氣道阻塞的生理學(xué)分類(lèi)第三十八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月PplPtrPtrPtrPtrPatm呼氣第三十九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月上氣道阻塞 吸氣呼氣 outside Inspiratory dyspnea inside 吸氣(呼氣 Expiratory dyspnea第四十張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 臨床應(yīng)用(V-V曲線)大氣道狹窄
15、部位和性質(zhì)的判斷 第四十一張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第四十二張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月支氣管舒張?jiān)囼?yàn) 當(dāng)肺功能檢查FEV1/FVC%下降顯示有氣道阻塞時(shí),為了評(píng)價(jià)氣道阻塞的可逆性,在吸入沙丁胺醇(喘樂(lè)寧)200g后1520分鐘,重復(fù)測(cè)定FEV1。 第四十三張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月結(jié)果判斷FEV1改善率大于15%, 同時(shí)FEV1改善的絕對(duì)值大于200ml為陽(yáng)性。常用于哮喘的診斷。 第四十四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月PEF變異率 利用簡(jiǎn)單的峰流速儀每隔2小時(shí)測(cè)定三次PEF,記錄最大值,從清晨記錄到睡前。 PEF變異率
16、大于20%對(duì)哮喘有診斷意義。第四十五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月支氣管激發(fā)試驗(yàn) 適應(yīng)證:哮喘患者處于緩解期不典型哮喘(如咳嗽變異型哮喘)方法:從小劑量到大劑量依次霧化吸入Mch或組胺;至FEV1.0較基礎(chǔ)值下降20%時(shí)終止;根據(jù)吸入的濃度或累積的吸入總量,判斷有無(wú)氣道高反應(yīng)性的存在。第四十六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月結(jié)果判斷除外哮喘的診斷;氣道反應(yīng)性增高對(duì)癥狀不典型的支氣管哮喘可支持診斷;假陽(yáng)性:病毒感染所致的支氣管炎癥、吸煙的COPD患者、過(guò)敏性鼻炎等;假陰性:正在積極抗過(guò)敏治療、過(guò)敏原單一或過(guò)敏原季節(jié)已過(guò)。第四十七張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于202
17、2年6月注意事項(xiàng)支氣管舒張及激發(fā)試驗(yàn)前均需停用平喘藥物,如受體激動(dòng)劑、茶堿類(lèi)藥物等中效擬交感藥:8小時(shí);抗副交感藥:8小時(shí);長(zhǎng)效擬交感藥和茶堿:12小時(shí)。激素及抗過(guò)敏藥無(wú)須停用。第四十八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月彌散功能測(cè)定 彌散指氣體分子通過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜進(jìn)行交換的過(guò)程.影響因素包括:氣體分子的分壓差氣體分子的彌散能力彌散面積彌散膜厚度肺泡毛細(xì)血管血流氣體與血紅蛋白結(jié)合力 第四十九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月彌散量彌散量(Diffusing Capacity, DL):指當(dāng)肺泡毛細(xì)血管膜兩側(cè)氣體分壓差為1.0mmHg時(shí),每分鐘所能透過(guò)的氣體量(ml)。C
18、O:CO透過(guò)肺泡毛細(xì)血管膜以及與血紅蛋白的反應(yīng)速率和O2相似正常非吸煙者血中CO的含量接近零CO與血紅蛋白的結(jié)合力比O2大210倍。 第五十張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月單次呼吸法受試者呼氣至殘氣位后,吸入含有0.3%CO、10%He、20%O2及N2平衡的混合氣至肺總量位,屏氣10秒后呼氣,在呼氣過(guò)程中連續(xù)測(cè)定CO及He的濃度。計(jì)算出DLCO。受試者FVC1L時(shí),由于不能收集到足夠的肺泡氣無(wú)法進(jìn)行DLCO的測(cè)定。第五十一張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月重復(fù)呼吸法受試者呼氣至殘氣位后,自?xún)?chǔ)存袋內(nèi)重復(fù)呼吸含有0.3%CO、10%He、20%O2及N2平衡的混合氣,呼
19、吸深度與肺活量相當(dāng),共1分鐘,使儲(chǔ)存袋內(nèi)的氣體和肺泡氣體充分混合。連續(xù)測(cè)定儲(chǔ)存袋內(nèi)的CO濃度,計(jì)算出DLCO。重復(fù)呼吸法由于氣體混合充分,因此重復(fù)呼吸法受通氣血流比例失衡的影響小。 第五十二張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月DLco下降的原因彌散面積減少:肺氣腫、肺切除、支氣管阻塞、多發(fā)肺栓塞、貧血。彌散膜的厚度增加:多種原因的間質(zhì)性肺?。↖PF、結(jié)節(jié)病、石棉肺、肺泡蛋白沉著征等)第五十三張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月DLco增加的原因肺泡內(nèi)出血肺臟毛細(xì)血管血流量增加:紅細(xì)胞增多、左向右分流、早期充血性心衰。第五十四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月DL
20、CO在鑒別診斷中的應(yīng)用阻塞型障礙,測(cè)定DLco:肺氣腫,支氣管炎-正常,哮喘-正常;限制型障礙,測(cè)定DLco:肺外(胸壁)的疾病-正常;肺實(shí)質(zhì)(肺泡和血管)病變;第五十五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月DLco與PaO2DLco代表氣體交換的潛力, 不同于穩(wěn)定狀態(tài)的PaO2;PaO2在哮喘患者常是低的, 而DLco正常;肺氣腫或纖維化的患者盡管DLco低, 但PaO2常維持較好。靜態(tài)的PaO2主要依賴(lài)通氣/血流的匹配, 測(cè)定DLco中充分吸氣到TLC可使通氣不均降低到最小程度, 因而改善V/Q。第五十六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月測(cè)定的特點(diǎn) 需要病人主動(dòng)參與及努
21、力配合。測(cè)試的質(zhì)量依賴(lài)于操作者對(duì)病人的指導(dǎo)。原則是重復(fù)性:一般需要重復(fù)3次,2次之間相差小于5%。 第五十七張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月術(shù)前呼吸功能檢查 胸腹部手術(shù)對(duì)肺功能影響較大,尤其是需要進(jìn)行肺葉切除的患者患者能否耐受麻醉和手術(shù)能否耐受肺葉切除第五十八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月目的發(fā)現(xiàn)癥狀不典型的肺病對(duì)手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)和效益進(jìn)行評(píng)價(jià)制訂圍手術(shù)期的護(hù)理計(jì)劃估計(jì)術(shù)后肺功能第五十九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月風(fēng)險(xiǎn)評(píng)價(jià)阻塞型肺病是手術(shù)治療最重要的危險(xiǎn)因素,阻塞越重,術(shù)后并發(fā)癥的危險(xiǎn)越高。限制型肺病病人對(duì)手術(shù)的耐受較好;但是不能失去很多有功能的肺組織。
22、第六十張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月 DLco60%則不足以做大的肺切除手術(shù)第六十一張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月血?dú)夥治黾八釅A失衡第六十二張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月呼吸機(jī)體與外界環(huán)境之間的氣體交換過(guò)程外呼吸:氣體在肺的交換 內(nèi)呼吸:氣體在組織中的交換 第六十三張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第六十四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月分壓PaO2:動(dòng)脈血中溶解的(非結(jié)合)氧分子產(chǎn)生的壓力。血液中的O2以物理溶解和化學(xué)結(jié)合的形式存在。 100ml中物理溶解的氧為0.3ml。每g血紅蛋白可結(jié)合1.34ml的O2高壓氧治療
23、(3個(gè)大氣壓),PaO2達(dá)2000mmHg,物理溶解的氧量將達(dá)到6.0ml/dl。PaCO2動(dòng)脈血中溶解的(非結(jié)合的)二氧化碳產(chǎn)生的壓力。血液中的CO2以物理溶解、化學(xué)結(jié)合和碳酸的形式存在。37,PaCO2為40mmHg時(shí),溶解的CO2量為2.7ml/dl。第六十五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月血紅蛋白氧解離曲線(oxygen dissociation curve , ODC)從氧離曲線的圖形可以發(fā)現(xiàn)PaO2在60mmHg以上時(shí),曲線平坦,SaO2在90%以上,即PaO2有較大幅度變化時(shí),SaO2的水平變化不大。當(dāng)PaO2在60mmHg以下時(shí),曲線陡直,即PaO2稍微下降,Sa
24、O2即明顯下降。第六十六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月PaO2PaO2=100 -(0.33年齡)5mmHgPaO2 40 mmHg, MV = 2x normalPaCO2 80 mmHg CO2 necrosis第八十六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第八十七張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月腎臟調(diào)節(jié)體內(nèi)的酸堿水平CO2(肺)HCO3(腎) pH+第八十八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第八十九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第九十張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第九十一張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于20
25、22年6月酸堿失衡判定第九十二張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月基本內(nèi)容pHPaCO2HCO3陰離子間隙(anion gap, AG) 第九十三張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月pHHenderson-Hasselbalh公式如下pH=6.1+log(HCO3/PaCO20.03) 正常參考值:7.357.45 HCO3/H2CO3 = 20:1 HCO3主要通過(guò)腎臟調(diào)節(jié),慢H2CO3主要通過(guò)呼吸調(diào)節(jié),快 第九十四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月HCO3正常參考值為243mmol/L。反映機(jī)體酸堿代謝狀況的指標(biāo),受呼吸和代謝兩種因素影響。代謝性酸堿失衡,H
26、CO3原發(fā)性下降或升高。慢性呼吸性酸堿失衡時(shí),腎臟代償性的重吸收HCO3或排泌HCO3增加。腎臟重吸收或排泌HCO3需要一定的時(shí)間,一般在34天方達(dá)到高峰,因此在急性呼吸性酸堿失衡時(shí)HCO3變化較小。 第九十五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月陰離子間隙(anion gap, AG)Na+ + UC = HCO3 + Cl+ UA AG=UA-UC = Na+ -(Cl+ HCO3)UC:K+、Ca2+和Mg2+UA:Pr、HPO42、SO42和有機(jī)酸陰離子 AG正常值為816mmol/L。 第九十六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月陰離子間隙(anion gap, A
27、G)AG主要包括乳酸、酮體、硫酸根、磷酸根、白蛋白等。AG有助于判別代謝性酸中毒的原因。 第九十七張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒原因:內(nèi)源性酸的產(chǎn)生增加:乳酸和酮酸碳酸氫鹽丟失:腹瀉內(nèi)源性酸堆積:腎功能衰竭pH下降引起通氣的代償增加,臨床上可表現(xiàn)為深大呼吸(Kussmaul呼吸)。 高AG代酸和正常AG代酸 第九十八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒 高AG代酸的4種主要原因包括乳酸酸中毒酮癥酸中毒攝入毒素:乙醇、乙二醇、甲醇等急慢性腎衰AG的增加值=HCO3的下降值HCO3變化和AG增加不相當(dāng),提示存在混合型酸堿失衡。HCO3下降超過(guò)AG增
28、值,合并正常AG代酸;HCO3下降小于AG增值,為合并代堿。 第九十九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒正常AG代酸(高氯代酸):血液中HCO3原發(fā)性下降引起。胃腸道丟失HCO3,如腹瀉、胰腺或小腸引流腎臟丟失HCO3,如腎小管酸中毒等。 Cl增加值和HCO3的下降大致相當(dāng)。如果這兩者之間不相當(dāng),則提示存在混合性的酸堿失衡。 第一百?gòu)?,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒代酸時(shí)通氣發(fā)生代償性變化,計(jì)算公式為PaCO2= HCO31.5+82如果實(shí)測(cè)的PaCO2和計(jì)算值不同,則提示合并呼吸性酸堿失衡。CO2HCO3 pH+第一百零一張,PPT共一百四十四
29、頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒的處理高AG酸中毒:控制原發(fā)病酮癥酸中毒:胰島素+輸液乳酸酸中毒:改善循環(huán)等尿毒癥:補(bǔ)堿、透析水楊酸中毒:補(bǔ)堿pH升高使得水楊酸鹽變?yōu)橥ㄍ感詮?qiáng)的水楊酸,減輕CNS毒性乙醇酮癥酸中毒:同時(shí)補(bǔ)充VitB1和葡萄糖(避免發(fā)生Wernicke腦?。┑谝话倭愣?,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒的處理高AG酸中毒補(bǔ)充HCO3的爭(zhēng)議高鈉血癥細(xì)胞內(nèi)酸中毒刺激磷酸果糖激酶使乳酸增加酮癥酸中毒、乳酸酸中毒的補(bǔ)堿指征為pH7.1第一百零三張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月代謝性酸中毒的處理正常AG酸中毒胃腸道丟失HCO3缺損量=0.6體重(24
30、- HCO3 )遠(yuǎn)端腎小管酸中毒:補(bǔ)堿,補(bǔ)鉀近端腎小管酸中毒:慎補(bǔ)堿,需同時(shí)補(bǔ)鉀加重低鉀血癥第一百零四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月代謝性堿中毒 體內(nèi)HCO3增加或是細(xì)胞外液丟失酸(如嘔吐丟失HCl)。pH和HCO3增高,代償性低通氣造成的PaCO2增高。常常伴有低鉀、低氯血癥。HCO3較正常值每增高10mmol/L,PaCO2約增高6mmHg。PaCO2和HCO3之間的線性關(guān)系并不明顯。CO2HCO3 pH+第一百零五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月發(fā)生機(jī)制產(chǎn)生階段:酸丟失、或體內(nèi)堿增加,發(fā)生堿中毒。維持階段:腎臟不能象正常那樣排出HCO3,主要影響因素循環(huán)容量
31、不足腎小球?yàn)V過(guò)率降低Cl、K+丟失等,使遠(yuǎn)曲小管H+的排泌增加。第一百零六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月分類(lèi)容量依賴(lài)型堿中毒:通過(guò)輸注生理鹽水改善容量不足、增加腎小球?yàn)V過(guò)率,并補(bǔ)充Cl和K+,從而使堿中毒得以糾正。醛固酮依賴(lài)性代堿:原發(fā)性高醛固酮血癥使腎臟排鉀增加,造成低鉀血癥和堿中毒不能通過(guò)補(bǔ)充生理鹽水等糾正。第一百零七張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月醫(yī)源性病因不恰當(dāng)?shù)难a(bǔ)堿使用利尿劑過(guò)量造成低鉀低氯性堿中毒機(jī)械通氣時(shí)調(diào)節(jié)不當(dāng)使慢性呼酸患者PaCO2下降過(guò)快等。第一百零八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月代謝性堿中毒的處理容量依賴(lài)型堿中毒:根據(jù)血容量不
32、足,給予0.9%NaCl和KCl.無(wú)法擴(kuò)充血容量:靜脈注射乙酰唑胺(0.250.5 q4-6h)緊急情況0.1mol/L HCl中心靜脈點(diǎn)滴醛固酮依賴(lài)性代堿:手術(shù)ACEI、螺內(nèi)酯補(bǔ)鉀第一百零九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月呼吸性酸中毒 原發(fā)性PaCO2增加。pH降低。急性呼酸:PaCO2每增加10mmHg,pH下降0.08,HCO3將上升1mmol/L。慢性酸中毒(往往超過(guò)48小時(shí)):PaCO2每增加10mmHg,pH下降0.03,HCO3將上升4mmol/L。CO2HCO3 pH+第一百一十張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月呼吸性酸中毒合并的二重酸堿失衡如果HCO
33、3不能發(fā)生相應(yīng)的變化,則提示合并存在混合型酸堿失衡。慢性呼酸時(shí)血漿HCO3的代償性增加常常不超過(guò)38mmol/L。第一百一十一張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病因肺泡低通氣中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制(安眠藥、阿片類(lèi)、疾病、肥胖低通氣)胸膜病變(氣胸)肺?。–OPD、肺炎)肌肉骨骼疾?。怪鶄?cè)突、Guillain-Barre、重癥肌無(wú)力、脊灰) 第一百一十二張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月呼吸性酸中毒的處理改善通氣根據(jù)情況在24小時(shí)內(nèi)使pH恢復(fù)正常呼吸興奮劑COPD、哮喘等氣道病變患者原因未明的呼吸抑制病人納絡(luò)酮0.4-2mg iv 可重復(fù)使用(10-20mg)第一百一十三張,
34、PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月呼吸性堿中毒 原發(fā)性肺泡過(guò)度通氣使PaCO2降低,pH增加。CO2HCO3 pH+第一百一十四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月病因高通氣中樞神經(jīng)系統(tǒng)受刺激(疼痛、焦慮、精神異常、發(fā)熱、腦血管意外等)低氧血癥或組織缺氧藥物或激素(妊娠、水楊酸)刺激胸部感受器(心衰、肺栓塞)其他(敗血癥、機(jī)械通氣等)第一百一十五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月代償性改變急性呼堿時(shí),血漿pH、HCO3和PaCO2成比例改變,PaCO2每下降10mmHg,pH下降約0.1,HCO3下降2mmol/L。慢性呼堿時(shí),PaCO2每下降10mmHg,pH上
35、升0.03,HCO3將下降0.4 0.5mmol/L。單純呼堿時(shí)HCO3 很少低于12mmol/L。 第一百一十六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月呼吸性堿中毒的處理治療原發(fā)病焦慮:重復(fù)呼吸(可自動(dòng)終止)小心第一百一十七張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月酸堿失衡的判定第一百一十八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第一百一十九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月酸堿失衡判斷六步法 第一百二十張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第1步通過(guò)pH判斷有無(wú)酸堿失衡。正常pH為7.400.05(也可能為代償性酸堿失衡或混合型酸堿失衡)酸血癥:pH7.
36、45第一百二十一張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第2步主要疾病影響呼吸還是代謝需要了解影響血?dú)獾闹饕蛩厥荘aCO2還是血清HCO3。呼吸因素影響PaCO2第三步代謝因素影響HCO3 第一百二十二張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第3步如果是呼吸紊亂,判斷是急性還是慢性?急性:PaCO2和pH值的變化關(guān)系為10mmHg:0.08慢性:PaCO2和pH值的變化關(guān)系為10mmHg:0.03第一百二十三張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第4步如果為代謝性酸中毒,檢查AGAG增加為高AG代酸AG正常為正常AG代酸(高氯代酸)第一百二十四張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)
37、作于2022年6月第5步判斷高AG代酸是否合并存在其他代謝紊亂。單純高AG代酸時(shí)HCO3+(陰離子間隙-12)=24(3)所得數(shù)值大于24為合并代堿,小于24為合并AG正常性代酸。 第一百二十五張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月第6步評(píng)價(jià)呼吸系統(tǒng)對(duì)于代謝紊亂的代償代酸時(shí)PaCO2和HCO3之間存在線性關(guān)系:預(yù)計(jì)的PaCO2=(1.5HCO3)+(82)PaCO2的實(shí)測(cè)高于該值為合并呼酸,低于該值為合并呼堿。代堿時(shí),通氣量下降,PaCO2和HCO3之間線性關(guān)系不明顯。 第一百二十六張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月支氣管鏡Bronchoscopy第一百二十七張,PPT共一
38、百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月纖維支氣管鏡纖維支氣管鏡(Flexible Fiberoptic Bronchoscope) 1966年Shigeto Ikeda與Machida和Olympus公司合作發(fā)明電子支氣管鏡(Videobronchoscope) 1987年Asahi Pentax公司發(fā)明第一百二十八張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月診斷用途了解氣道的解剖結(jié)構(gòu)和功能了解氣管支氣管黏膜的情況了解支氣管旁的結(jié)構(gòu)進(jìn)行支氣管和肺臟的活檢采集氣道和肺泡填充物的樣本對(duì)肺癌進(jìn)行早期診斷和分級(jí)了解咯血的病因進(jìn)行微生物的定量測(cè)定第一百二十九張,PPT共一百四十四頁(yè),創(chuàng)作于2022年6月采集氣道和肺泡填充物的樣本支氣管肺泡灌洗(Bronchoalveolar Lavage,BAL) 用生理鹽水對(duì)呼吸道的支氣管肺泡區(qū)域(肺段或亞肺段水平)作灌洗,采取肺組織深部細(xì)胞和可溶性物質(zhì)的標(biāo)本無(wú)大氣道分泌物混入,回收率大于40,存活細(xì)胞占95,紅細(xì)胞少于細(xì)胞總數(shù)的
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