心衰(07版本科雙語)課件

1、第十三章 心功能不全cardiac insufficiency 授課內(nèi)容General description Etiology and ClassificationsPathogenesis Compensatory Responses Alterations of Metabolism and FunctionPrinciples of Treatment心輸出量絕對或相對降低 不能滿足 機體需要心力衰竭：Heart failure is a pathological process in which the systolic or/ and diastolic function of t

2、he heart is impaired, and as a result, cardiac output decreases and is unable to meet the metabolic demands of the body.Concept of heart failure各種致病因素心臟收縮/舒張功能障礙 心功能不全： 與心力衰竭本質(zhì)上相同的，程度上有所區(qū)別。 心力衰竭一般是晚期失代償階段，患者有明顯的臨床癥狀和體征； 而心功能不全則是指心泵功能下降，病情從輕到重的全過程，包括代償階段和失代償階段。充血性心力衰竭：當心力衰竭呈慢性過程時，由于心輸出量與靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致血

3、量增多、靜脈淤血和組織間液增多，出現(xiàn)明顯組織水腫，稱充血性心力衰竭。1 心力衰竭的病因與誘因一、病因 Causes of heart failure引起疾病并賦予疾病以特征性的因素1.心肌舒縮功能障礙2.心臟負荷過重心肌病變心肌代謝障礙容量負荷過重壓力負荷過重二、誘因 Precipitating factors在各種原因已使心功能降低的條件下，某些使心臟負荷進一步加重或加重心肌損害的因素，稱為心衰的誘因。1. 全身感染：2. 酸中毒：3. 心律失常4. 妊娠、分娩5. 其他2 心力衰竭的分類（Classifications）低輸出量型心衰low-output heart failure高輸出量

4、型心衰前高輸出量型心衰high-output heart failureNormal cardiac output分類（Classifications）1. By cardiac outputConcept High-output failure indicates that the cardiac output may be supra- normal but inadequate owing to excessive metabolic needs. The causes of high-output heart failure include severe anemia, fever,

5、hyperthyroidism and pregnancy, etc.舒張功能障礙型心力衰竭（Diastolic failure）Restrictivecardiomyopathy, etc.收縮功能障礙型心力衰竭（Systolic failure）Coronary artery disease, hypertension, dilated congestive cardiomyopathy. 收縮和舒張功能混合障礙型心力衰竭2. By the function impaired3. By the onset ：Acute heart failure: 發(fā)病急、代償不充分Chronic hea

6、rt failure: 發(fā)病緩慢、代償充分，較常見；4. By the location of heart involvedLeft -side heart failure (LHF) ：冠心病，高血壓病等Right -side heart failure (RHF) ：肺動脈高壓等Biventricular failure (whole heart failure)：心肌炎，持久左心衰并發(fā)右心衰 3 心力衰竭時機體的代償反應(yīng)完全代償、不完全代償、失代償；心力衰竭時機體的代償功能主要是：動員心臟本身的儲備功能；心臟以外的代償活動。神經(jīng)體液機制激活一、神經(jīng)體液機制激活 在一定范圍內(nèi)（早期）對于保

7、持重要臟器血供，維持心功能有積極作用 ； 長期、慢性激活加重心肌損害，促使心泵功能下降和心衰進展。交感 腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)激活；腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活；其他體液因素。二、心臟本身的代償反應(yīng)心率加快心臟擴張心肌收縮性增強心室重塑二、心臟本身的代償反應(yīng)機制：（一）心率加快發(fā)動迅速，但不經(jīng)濟！BP壓力感受器傳入沖動減少 CO心室舒張末期容積 右心房和腔靜脈壓刺激容量感受器交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺心率加快2. 意義：（1）增加心輸出量： 心率加快可提高每分心輸出量，在心搏出量難以提高的情況下尤為重要。（2）維持動脈壓，保證腦血管和冠脈的灌流量。 發(fā)動迅速，但不經(jīng)濟！3. 局限性（不利影響）： 心率過快

8、時，反而促使心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展。心室充盈不足，反而導(dǎo)致心輸出量下降；舒張期縮短，影響冠脈血流；心肌耗氧量增加；心率過快，則肌漿網(wǎng)對鈣的釋放減少，使心肌收縮力減弱。發(fā)動迅速，但不經(jīng)濟！ 二、心臟本身的代償反應(yīng)（二）心臟擴張緊張源性擴張：伴有心肌收縮力增強的心臟擴張肌源性擴張：不伴有心肌收縮力增強的心臟擴張Frank-starling定律Calcium Channel二、心臟本身的代償反應(yīng)（三）心肌收縮性增強二、心臟本身的代償反應(yīng)（四）心肌肥大與心室重構(gòu)心室重塑:心衰時為適應(yīng)心臟負荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)、增生性變化。 心肌細胞重塑 心肌肥大 心肌

9、細胞表型改變非心肌細胞和細胞外基質(zhì)的變化（四）心肌肥大與心室重構(gòu)1. 心肌肥大（1）概念：心肌肥大是指心肌細胞體積增大（直徑增寬或長度增加和肌節(jié)數(shù)量增多），并伴有非心肌細胞及細胞外基質(zhì)相應(yīng)增多所致的心室重量和（或）室壁厚度增加。它是心臟長期過度負荷時的一種慢性代償機制。 （四）心肌肥大與心室重構(gòu)1. 心肌肥大（2）分類： 心肌向心性肥大長期后負荷 心肌纖維并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，室壁厚度增加，心腔無明顯擴大；心肌離心性肥大長期前負荷 心肌纖維串聯(lián)性增生，肌纖維長度增加，心腔明顯擴張。向心性肥大如轉(zhuǎn)變?yōu)殡x心性肥大，則提示心臟儲備能力降低。 向心性肥大離心性肥大正常 （四）心肌肥大與心室重構(gòu) 1.

10、 心肌肥大（3）意義： 代償作用： 心肌收縮力 降低室壁張力和心肌耗氧量Laplace定律：S=Pr/2h （ S:心室應(yīng)力，P:心室內(nèi)壓，r:心室半徑，h:室壁厚度）心肌肥大是最經(jīng)濟、持久有效代償方式！不利影響： 舒縮功能進行性（不均衡性生長） 順應(yīng)性（ 僵硬度）（四）心肌肥大與心室重構(gòu)2. 心肌細胞表型改變肌球蛋白及肌動蛋白表型的異常。肌球蛋白重鏈：-MHC -MHC（四）心肌肥大與心室重構(gòu)3. 非心肌細胞和細胞外基質(zhì)的變化 間質(zhì)細胞重構(gòu)：I、III型膠原合成、分解，間質(zhì)膠原沉積，心肌僵硬度，順應(yīng)性，影響舒張功能三、心外代償反應(yīng)血容量增加血流重分布紅細胞增多組織細胞利用氧的能力增強血容量增

11、加血流重分布紅細胞增多組織細胞利用氧的能力增強心率加快心臟擴張心肌收縮性增強心肌肥大與心室重塑神經(jīng)體液機制激活心臟本身的代償心外代償反應(yīng)summary4 心力衰竭的發(fā)生機制 Pathogenesis Decreased myocardial contractility Diastolic dysfunction Asynergic myocardial contraction and relaxation Decreased cardiac output 一、心肌收縮性減弱 Decreased myocardial contractility （一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二） 心肌能量代謝紊亂

12、（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙（四） 心肌肥大的不平衡生長心衰的發(fā)生機制（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（ Damaged cardiomyocyte ）1.心肌細胞壞死：2.心肌細胞凋亡：凋亡指數(shù)：凋亡細胞數(shù)/每100個細胞， 正常:0.20.4%；心衰時高達35.5。心肌能量代謝過程大致分為：Energy productionEnergy reserve Energy utilization其中任何一個階段發(fā)生障礙，都會導(dǎo)致心肌收縮性減弱，以致發(fā)生心力衰竭。（二）心肌能量代謝紊亂 (Metabolic dysfunction of myocardium)1.心肌能量生成障礙：(Disorders i

13、n energy production ) 冠脈阻塞、休克嚴重貧血過度心肌肥大心肌缺血缺氧ATPVitB1缺乏丙酮酸氧化脫羧障礙心肌收縮力下降2.心肌儲能減少(Reduced energy reserve)磷酸肌酸激酶（CPK）ATP肌酸磷酸肌酸(CP)磷酸肌酸激酶活性，儲能的CP Pi心肌肥大時，CPK同工型轉(zhuǎn)換(胎兒型CPK，而成熟型CPK )ADP化學(xué)能 機械能肌球蛋白ATP酶組成 活性 最高 居中 最低肌球蛋白同工酶V1 V2 V3失代償時，肌球蛋白同功型轉(zhuǎn)換，V1V3。3. 能量利用障礙：(Disorders in energy utilization) 主要見于長期負荷過重而引起心

14、肌過度肥大任何因素都可通過影響Ca2+的轉(zhuǎn)運、分布及與肌鈣蛋白的結(jié)合等影響興奮收縮耦聯(lián)過程，從而導(dǎo)致心力衰竭。（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙 （Dysfunction of excitation-contraction coupling）1. 肌漿網(wǎng)（SR）Ca2+處理功能障礙2. 胞外Ca2+內(nèi)流3.肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（四）心肌肥大的不平衡生長1. 交感神經(jīng)分布密度 ；2. 心肌線粒體數(shù)目增加不足，功能障礙；3.冠狀微循環(huán)血管分布密度下降；4.心肌表面積/心肌體積比值；5.肌球蛋白ATP酶活性降低。二、心室舒張功能異常Ca2+ 復(fù)位延緩肌球肌動蛋白復(fù)合體解離障礙心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性

15、降低心衰的發(fā)生機制一、心肌收縮性減弱（一）收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞（二） 心肌能量代謝紊亂（三）心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙（四） 心肌肥大的不平衡生長二、心室舒張功能異常一、心肌收縮性減弱三、心臟各部分舒縮活動的不協(xié)調(diào)性導(dǎo)致舒縮活動不協(xié)調(diào)的最常見原因為心律失常。各種病因使病變區(qū)心肌與正常心肌在興奮性、收縮性 、傳導(dǎo)性、自律性方面產(chǎn)生差異，引起心律失常。心衰的發(fā)生機制收縮相關(guān)蛋白質(zhì)破壞心肌能量代謝障礙心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙心肌肥大的不平衡生長鈣離子復(fù)位延遲肌球肌動蛋白解離障礙心室舒張勢能減少心室順應(yīng)性降低心律失常心肌收縮性減弱心肌舒張功能異常心臟各部舒縮不協(xié)調(diào)心力衰竭總 結(jié)5 心力衰竭臨床表現(xiàn)的病理生理基礎(chǔ)

16、一、心輸出量不足心輸出量絕對或相對降低是心衰時最根本的變化。早期代償時，心輸出量可以維持正常；心衰加重時，C.O.和CI。C.O.：N: 3.5 - 5.5 L/min；心衰時 3.5 L/min ；CI:（CI = C.O./體表面積）N:2.5 - 3.5 L/min/m2； 心衰時 2.2 L/min/m2。血壓方面：急性心衰，BP，甚至發(fā)生心源性休克；慢性心衰，由于代償充分，BP正常。疲乏無力、失眠、嗜睡 皮膚蒼白或發(fā)紺 尿量減少 心源性休克 C.O.明顯下降表現(xiàn)出器官血液灌流不足 二、肺循環(huán)充血左心衰竭時，左室收縮功能減弱，舒張末期壓力，左房壓，肺靜脈回流障礙，肺靜脈壓，導(dǎo)致肺淤血，

17、從而表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫。（一）呼吸困難基本機制： 是由肺淤血、水腫所引起 肺順應(yīng)性降低 肺毛細血管旁感受器興奮性增高氣道阻力增大化學(xué)感受器傳入沖動增多表現(xiàn)形式1. 勞力性呼吸困難心力儲備，活動時缺氧加劇、CO2貯留，刺激呼吸中樞，產(chǎn)生“氣急”癥狀HR，舒張期縮短，左室充盈，肺淤血加重活動時，回心血量，加重肺淤血，肺順應(yīng)性下降，通氣做功增強2. 端坐呼吸平臥位時呼吸困難加重，而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難。是慢性充血性心力衰竭后期最常見的重要癥狀。原因機制：端坐時重力作用使肺淤血減輕端坐時膈肌下移，胸腔容積增大，增加肺活量端坐時下肢水腫液吸收減少，肺淤血減輕3.夜間陣發(fā)性呼吸困難病人入睡后突然感到氣悶而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽后緩解。原因機制：入睡后，端坐位平臥位，胸腔容積減小迷走神經(jīng)興奮，支氣管收縮，氣道阻力增大CNS抑制，反射的敏感性下降（二）肺水腫 是急性左心衰最嚴重的表現(xiàn)。機制：1.毛細血管靜脈壓升高 2.毛細血管通透性增大臨床表現(xiàn)： 紫紺、呼吸困難、端坐呼吸、咳嗽，咳出無色或粉紅色（含紅細胞）的泡沫樣痰等癥狀和體征。 （一）靜脈淤血和靜脈壓升高：由于血容量增加，靜脈回流受阻引起；臨床表現(xiàn)為：頸靜脈充盈或怒張，肝頸反流征（+） （二）水腫：鈉水潴留和毛細血管靜壓升高引起