齊魯醫(yī)學(xué)L型結(jié)核病

1、L型結(jié)核病2021/10/23 星期六1定義結(jié)核菌在體內(nèi)外各種不利因素影響下發(fā)生變異，其細(xì)胞壁部分或完全缺失，使結(jié)核菌生物特性發(fā)生改變。細(xì)胞壁缺陷菌（cell wall deficient becteria,CWDB）2021/10/23 星期六2生物學(xué)特性細(xì)胞壁部分或完全缺失，所含的分支菌酸減少，抗酸染色時(shí)不能和堿性復(fù)紅形成復(fù)合物，而被酒精脫色，抗酸染色不能染成紅色，呈（-）。2021/10/23 星期六3抗酸染色基礎(chǔ)上加Metanil黃復(fù)染，可呈黃綠色。多形性 可塑性 濾過性2021/10/23 星期六4常用的培養(yǎng)基Mattman培養(yǎng)基、 Dorozhkova培養(yǎng)基、胰胨大豆蛋白胨（TSA

2、-L）培養(yǎng)基及莊玉輝改良（TSA-L）培養(yǎng)基。供給營(yíng)養(yǎng)、改變滲透壓、穩(wěn)定細(xì)胞膜。某些抗生素（D-環(huán)絲氨酸、青霉素、頭孢菌素），酶類為誘導(dǎo)劑。酪蛋白水解物、明膠、硬瓊脂、 N-乙?；?氨基葡萄糖苷酶可刺激其恢復(fù)為結(jié)核菌。2021/10/23 星期六5免疫性由于結(jié)核菌L型細(xì)胞壁缺失，使細(xì)胞壁中大量磷脂缺失，細(xì)胞壁的抗原成分減少或消失，故其抗原性，趨化作用和變態(tài)反應(yīng)性均減弱。不能刺激巨噬細(xì)胞產(chǎn)生朗漢斯巨細(xì)胞和上皮樣細(xì)胞，不能形成典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，PPD試驗(yàn)可為陰性。由于抗原性減弱，可使L型菌逃脫機(jī)體免疫功能的攻擊，在巨噬細(xì)胞內(nèi)長(zhǎng)期存活，造成結(jié)核病的緩慢進(jìn)展和復(fù)發(fā)。2021/10/23 星期六6機(jī)制細(xì)胞

3、變異：物理、 化學(xué)因素如：紫外線、 人膽汁、 尿中尿素及微量元素如鐵、 鋅、 鎂等。細(xì)胞壁合成障礙：合成細(xì)胞壁的成分如：甘氨酸、 磷脂、 蠟質(zhì)的缺乏或缺失；某些抗生素。2021/10/23 星期六7細(xì)胞壁的破壞：菌體本身自溶酶的作用；溶菌酶、 脂酶、 胰酶等的作用；體液免疫系統(tǒng)中的抗體、 補(bǔ)體可破壞細(xì)菌的細(xì)胞壁。2021/10/23 星期六8臨床特點(diǎn)癥狀輕微，表現(xiàn)不典型，易誤診。某些結(jié)核病的特殊類型與其有關(guān)：血行播撒型肺結(jié)核、 無反應(yīng)性肺結(jié)核、 胎兒結(jié)核、 新生兒結(jié)核。治療效果差。X線胸片呈局限性、 干酪性為主的結(jié)核病灶。2021/10/23 星期六9藥物治療異煙肼（INH）可干擾煙酰胺腺嘌呤二核甙酸脫氫酶活性及氧化還原酶活性及其他作用。乙硫異煙胺也是通過干擾煙酰胺腺嘌呤二核苷酸脫氫酶活性。2021/10/23 星期六10藥物治療作用于細(xì)胞內(nèi)蛋白合成、 核糖核酸合成的藥物如鏈霉素（SM）、 卡那霉素（KM）、 卷曲霉素（CPM）、 紫霉素（VM）、 利福平（RFP）及抑制菌體內(nèi)酶活性的吡嗪酰胺（PZA），干擾細(xì)胞DNA螺旋酶活性的奎諾酮類藥物如：氧氟沙星、 環(huán)丙沙星、 司帕沙星。2021/10