(外科總論課件)水電解質(zhì)

1、(外科總論課件）水電解質(zhì)2000年11月3日 男性 29歲，王XX, 因急性上腹部疼痛 12小時，急診收住入院。入院后病人主訴上腹部持續(xù)脹痛和極度口渴。體格檢查T 39、HR 150次/分、R 38次/分、BP 85/54 mmHg神志不清、球結(jié)膜水腫、雙肺干、濕羅音、脈搏細速腹部體征：有花斑、壓痛、反跳痛、腹部膨隆，腰脅部有嚴重的凹陷 性水腫 輔助檢查血常規(guī)：HCT 59%、Hb 183g/L電解質(zhì)：Na+155mmol/l, Cl- 115mmol/l, K+6.5mmol/l, Ca1.0mmol/l血氣分析：pH7.25、PaCO2 28mmHg、PaO2 56mmHg、BE-12mm

2、ol/l、SB 22mmol/L、AB 20mmol/l、血乳酸 7.5mmol/l診斷性穿刺：游離腹腔、后腹膜有 棕褐色滲液CT發(fā)現(xiàn)腸腔內(nèi)有大量的液體積聚診斷：重癥急性胰腺炎ARF、ARDS、ACS水、電和酸、堿平衡紊亂1. 有效血容量是否缺乏？2. 第三間隙？3. 電解質(zhì)紊亂，如何糾正？4 . 酸、堿紊亂，如何處理？女性 18歲 19.5Kg輔助檢查血常規(guī)：Hb 89g/L電解質(zhì)： Na+125mmol/l, Cl- 90mmol/l, K+3.1mmol/l, Ca1.8mmol/l血氣分析：pH7.48、PaCO246mmHg、PaO2 86mmHg、BE2.3mmol/l SB 29

3、mmol/LAB 29mmol/l、血乳酸 3.5mmol/l診斷：重度營養(yǎng)不良水、電和酸、堿平衡紊亂1. 吸收障礙？2. 消化液丟失？3. 電解質(zhì)紊亂，如何糾正？4 . 酸、堿紊亂，如何處理？第一節(jié) 概述 血漿組織間液(ISF)細胞內(nèi)液(ICF)15體重 男 40 （女35） 體重蛋白質(zhì)Mg2+HPO2-4Na+Na+Na+CI- CI- HCO3- HCO3- K+K+K+蛋白質(zhì)5% 體重Na、KATP酶體液(水電解質(zhì))解剖細胞外液細胞內(nèi)液ECFICF組織間液的相關(guān)概念無功能性組織間液定義：不參與體液平衡調(diào)節(jié)的組織間液，交換緩慢；占組織間液10，體重12作用生理：潤滑、緩沖、消化(腦脊液、

4、胸腔滑液、腹腔滑液、關(guān)節(jié)液、消化液等)病理：產(chǎn)量或丟失量增多可引起體液平衡紊亂（消化液） 功能性組織間液定義：能與血管內(nèi)液體和細胞內(nèi)液進行交換取得平衡。作用：是機體水電平衡的主要依賴占組織間液90%，體重13 14% 第三間隙(Third Space)：病理狀態(tài)下的概念無功能性細胞外液產(chǎn)多或丟多功能性細胞外液的病理變化主要見于嚴重創(chuàng)傷(燒傷)、絞窄性腸梗阻、急性彌漫性腹膜炎、重癥胰腺炎、低血容量休克和腹部大手術(shù)病例,表現(xiàn)為創(chuàng)傷組織、腹膜和腸壁水腫以及腸腔和腹腔積液 導(dǎo)致不同腔隙之間水分子移動的壓力waterwaterSemi-permeable membrane電解質(zhì)陰、陽離子和非電解質(zhì)粒子滲

5、 透 壓 概 念定義：單位容積內(nèi)電解質(zhì)陰、陽離子與非電解質(zhì)分子個 數(shù)所產(chǎn)生的滲透效應(yīng)即為滲透壓，以毫滲濃度(mOsm/L)表示 。滲 透 壓 Normal Value=290310mmol/L血 漿 滲 透 壓Plasma Osmotic Pressure滲透壓與體液分布的關(guān)系滲透壓：晶體滲透壓和膠體滲透壓血漿滲透壓：主要取決于Na+毫當量濃度血漿膠體滲透壓：細胞外液液體分布的動力(血漿蛋白)血漿晶體滲透壓：決定細胞內(nèi)、外水的移動 血漿組織間液血漿膠體滲透壓細胞內(nèi)液血漿晶體滲壓體液平衡的調(diào)節(jié)The regulation of Body fluid balance容量調(diào)節(jié)滲透壓調(diào)節(jié)電解質(zhì)濃度和總

6、量調(diào)節(jié) 腎小球旁細胞心房及大靜脈容量（血容量和ECF）調(diào)節(jié) 靈敏度高：血漿滲透壓2（即6 mOsm）即可引起ADH分泌垂體后葉 腎遠曲小管 及集合管 下丘腦滲透壓感受器 A D H 滲透壓升高滲透壓調(diào)節(jié)水丟失/攝入不足/攝鹽過多口渴飲水 腎遠曲小管 致密斑腎上腺皮質(zhì) 醛固酮分泌：Na重吸收、排K增多、 HCO3-少排泌、尿呈酸性醛固酮腎素血管緊張素鈉濃度和總量的穩(wěn)定血容量銳減時，優(yōu)先保持和恢復(fù)血容量維持血容量（腎素醛固酮系統(tǒng)）維持體液正常滲透壓（下丘腦垂體后葉抗利尿激素）調(diào)節(jié)順序 容量失調(diào)：僅細胞外液變化濃度失調(diào)：細胞外液變化致滲透壓變化成分失調(diào)：不引起血漿滲透壓第二節(jié) 體液代謝失調(diào) 容量失調(diào)

7、：等滲性缺水細胞外液減少細胞內(nèi)液影響不大 濃度失調(diào)：水分增加或減少低鈉 ECF不足：低滲性缺水低鈉 ECF過多：水中毒高鈉 ECF不足：高滲性缺水成分失調(diào)：其它離子濃度改變，血漿滲透壓變化小血鉀異常：低鉀血癥、高鉀血癥血鈣異常：低鈣血癥、高鈣血癥血鎂異常：低鎂血癥、高鎂血癥酸、堿中毒代酸 代堿呼酸 呼堿容量異常 又稱：急性缺水，混合性缺水特點血漿水、鈉成比例丟失血漿滲透壓正常無口渴細胞內(nèi)液量：不發(fā)生變化外科病人最易發(fā)生代償機制腎素-醛固酮系統(tǒng)激活等滲性缺水Isotonic ECF Deficit原因(Etiology)消化液急性丟失 如嘔吐、胃腸減壓、腹瀉、腸瘺體液隔離于第三間隙 軟組織損傷和

8、感染、腹膜炎 腸梗阻 大面積燒傷等滲缺水的臨床表現(xiàn) Clinical manifestations 等滲缺水的診斷 Isotonic ECF deficit - Diagnosis原因臨床表現(xiàn)實驗室檢查滲透壓正常：血Na+和Cl-正常血液濃縮：HCT增高，血紅蛋白濃度增高尿比重增高：保鈉、保水 BUN(小管吸收)增高而肌酐不高-容量減少等滲缺水的治療治療原則原發(fā)?。杭皶r合理處理補充容量：缺失量生理需要量目 標：逆轉(zhuǎn)血容量不足征象，穩(wěn)定血液動力學(xué)（MAP、CVP）, 尿量40 ml/h。缺失量計算喪失體重5%：血容量缺失為細胞外液的25% 如60kg病人，血容量缺失=25%20%60=3L(5%

9、60)喪失體重67%：喪失細胞外液的3035%補充液體類型平衡鹽溶液：電解質(zhì)與血漿的電解質(zhì)濃度一致乳酸Ringers液：1.86%乳酸鈉:Ringers液=1:2 Ringers液： 1.25%碳酸氫鈉:等滲鹽水=1:2 補液的速度決定因素：缺水程度、是否有繼續(xù)丟失和心功能狀況速度：最嚴重的情況下可超過1000ml/h注意事項老年人、心衰病人輸液速率尿量40ml開始補鉀監(jiān)測指標：心率、MAP、CVP、PAWP濃度異常 Concentration abnormalities 可由疾病發(fā)展而來，或因不適當?shù)撵o脈補液臨床表現(xiàn)為每一種濃度異常的臨床表現(xiàn)的簡單代數(shù)和：即相同癥狀相互加強，而相反的癥狀互相

10、抵消。特點失鈉多于失水：低滲無口渴易發(fā)生低血容量休克代償機制ADH分泌減少：尿量增多，提高滲透壓容量進一步丟失后：腎素-醛固酮興奮：水、鈉再吸收ADH增加：少尿 低滲性缺水(Na+135mol/L) (慢性缺水/繼發(fā)性缺水) 原因（Etiology）消化液丟失：丟失大量胃腸液時大量飲水、術(shù)后胃腸減壓僅補充無電解質(zhì)溶液或低張鈉溶液大創(chuàng)面滲液腎臟排泄過多的鈉:如排鈉 利尿劑、顱腦外傷等滲性缺水：補充水分過多低滲性缺水的臨床表現(xiàn)低滲缺水的診斷 Hypotonic ECF Deficit Diagnosis病史、臨床表現(xiàn)實驗室檢查血Na+135mol/l尿鈉明顯減少且先于血鈉降低尿比重 1.010血常

11、規(guī)：HCT、RBC、Hb 增高血 BUN 和 NPN 增高治療原則處理病因糾正低滲狀態(tài)：細胞外液補充血容量輸液速度：先快后慢總輸入量：分次完成低滲缺水的治療 缺失鈉量需補充鈉量(mmol)=血鈉正常值(mmol/L)-血鈉測得值(mmol/L)體重（kg）0.6(女性0.5)如60公斤女病人，血清鈉130mmol/L 補鈉量=(142-130) 60 0.5=360mmol 0.360 58.5=21.06克NaCl。 輕、中度缺鈉治療需補氯化鈉的1/2日需要量（4.5g）當日補1/2量10.5g，加每日生理量4.5g，共15g輸注5%GNS 1500ml剩余鈉第二天補給 應(yīng)加日需液體量200

12、0ml*不可完全依賴于公式，補鈉與容量復(fù)蘇同樣重要，還要考慮繼續(xù)丟失量 重度低鈉血癥治療（120mmol/L）休克處理 -首先補足血容量（晶、膠比 2-3:1） -糾正低鈉：5氯化鈉 200300ml, 速率40ml/h注意：補鈉速率不能快；橋腦脫髓鞘樣病變水中毒(稀釋性低鈉血癥)原因攝入水量過多：靜脈輸液太多ADH過多ARF(急性腎功能不全)代償機制細胞內(nèi)外液滲透壓均降低醛固酮分泌減少：水鈉吸收減少 水中毒(稀釋性低鈉血癥)臨床表現(xiàn)Water intoxication clinical manifestation急性水中毒慢性水中毒CNS頭疼、嗜睡、躁動、定向力喪失、譫妄、昏迷。腦疝定位體征

13、惡心、嘔吐、嗜睡體重增加明顯增加軟組織征象唾液、淚液和痰液增多唾液、淚液明顯增多皮膚張力升高蒼白、濕潤實驗室檢查血漿滲透壓降低血常規(guī)：RBC、Hb、HCT、MCHC降低； MCV增加血漿蛋白：降低 提示：細胞內(nèi)、外液均增加治療停止水分攝入增加水分排出：利尿劑20%甘露醇髓襻利尿劑：呋噻米、托拉噻米等5%氯化鈉：靜脈注射 高滲性缺水 （原發(fā)性缺水）Hypertonic ECF Deficit 特點失水多于失鈉：細胞外液滲透壓升高極度口渴細胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移到細胞外：腦功能障礙代償機制口渴中樞興奮：飲水ADH釋放增加醛固酮釋放增加 原因（Etiology）攝入液體不足：飲水、輸液少、營養(yǎng)液少非顯性失水增加

14、或低滲體液喪失機械通氣灼傷高熱大量出汗(含0.25%NaCl)低滲尿：糖尿病或輸注高滲溶液引起的利尿醫(yī)源性給鈉過多：低鈉血癥時補鈉過多、SB高滲缺水的臨床表現(xiàn)Hypertonic dehydration高滲缺水的診斷 Hypertonic ECF deficit Diagnosis病史、臨床表現(xiàn)實驗室檢查 RBC、HCT增高 血Na+ 150mmol/L 尿比重增高根據(jù)臨床表現(xiàn)估計失液量 輕度 丟失體重的24（ECF 10） 中度 丟失體重的46（ECF 20） 重度 丟失體重的6（ECF 30）高滲缺水的治療原則口服：條件允許 靜脈補液：5GS+RI 尿鈉濃度高或總鈉量減少0.45鹽水 盡量

15、避免靜脈輸注蒸餾水估算缺失量 每喪失體重1，需補液400500ml 補液量ml實測血鈉值(mmol/L)正常 血鈉值(mmol/L)體重(kg) 4 補液量速度 補充缺失量的一半日需要量（2000 ml） 每天血鈉降低40ml/h酸中毒：補液糾正；碳酸氫鈉 成分異常 體內(nèi)鉀的異常體內(nèi)鉀分布98%在細胞內(nèi)2%于細胞外血清鉀正常濃度：3.55.5mol/L生理功能維持細胞內(nèi)正常滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉興奮性維持心肌正常功能低 鉀 血 癥(5.5mmol/L)Hyperkelamia進入血循環(huán)鉀過多 補鉀過多 大量輸入庫血分布異常 -酸中毒 -大面積組織損傷 -精氨酸 -麻醉藥腎排泄減退腎衰保鉀

16、利尿劑鹽皮質(zhì)激素不足原因 臨床表現(xiàn)（Clinical manifestations）胃腸道惡心、嘔吐間隙性腹部絞痛及腹瀉心血管心動徐緩、心律不齊、心搏驟停皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫和低血壓微循環(huán)障礙表現(xiàn)EKG表現(xiàn)（見后）感覺異常和四肢軟弱EKG表現(xiàn) 高聳、尖銳、狹窄、對稱的T波 QRS波群R波振幅降低、S波振幅加大 S-T段降低或平坦 P-R間期、QRS、Q-T間期皆延長 P波時間延長，振幅降低或缺失 極度高血鉀QRS、T波寬大畸形 最后引起室速 診斷病因及不能用原發(fā)病來解釋的癥狀EKG血鉀超過 5.5mmol/L治療停含鉀藥物及溶液降血鉀措施轉(zhuǎn)鉀入細胞內(nèi)SB：增加血容量；糾酸；提高腎小管Na+K+

17、交換GS+RI：糖原合成需要鉀(25%GS加胰島素5g:1U)腎功不全：10%葡萄糖酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉50ml+25%GS 400ml+RI 20U排鉀利尿劑：髓襻利尿劑 陽離子交換樹脂：15g口服 qid血液凈化：腹膜透析、血液透析和血液濾過抗心律失常10%葡萄酸鈣劑靜脈推注高鉀血癥EKG變化？10分鐘內(nèi)起效？靜脈推注葡酸鈣去除病因轉(zhuǎn)移到細胞內(nèi)：胰島素NaHCO32受體激動劑泌尿系統(tǒng)測尿鉀胃腸道減少口服離子交換樹脂口服或灌腸尿鉀低血液透析增加尿鉀排出鹽皮質(zhì)激素NaHCO3乙酰唑胺是不血鈣異常體內(nèi)鈣的代謝與分布存在形式：磷酸鈣和碳酸鈣血清鈣濃度：2.252.75mmol/L細胞外

18、液鈣：受pH值影響非離子化鈣：蛋白和有機酸結(jié)合離子鈣：45%；維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定低鈣血癥原因重癥胰腺炎壞死性筋膜炎腎衰消化道漏甲狀旁腺功能低下臨床表現(xiàn)神經(jīng)肌肉興奮性升高容易激動手腳麻木、抽筋、肌肉痛、針刺感 鍵反射亢進Chvostek征和Trousseau征陽性心肌電位：QT間期延長治療10%葡萄糖酸鈣: 1020ml靜脈推注5%CaCl2:10ml靜脈推注糾正堿中毒：降低pH值注意：若存在低血鉀，必需先補鉀高鈣血癥(2.75mmol/L)原因甲狀旁腺功能亢進腫瘤骨轉(zhuǎn)移：AKP升高 臨床表現(xiàn) 疲乏、無力、厭食、惡心、嘔吐體重降低四肢酸痛口渴、多尿病理性骨折心肌：心肌興奮性和傳導(dǎo)性降低。心電圖 表

19、現(xiàn)為Q-T間期縮短，房室傳導(dǎo)阻滯。 Ca 2+內(nèi)流加速，致動作電位平臺期縮短， 復(fù)極加速。高鈣危象(45mmol/L)：脫水、高燒、心律紊亂及心 腎功能衰竭以至死亡。 治療原發(fā)病處理：切除加旁腺瘤降鈣素補充充足的水分：NS磷酸鈉、硫酸鈉、EDTA體內(nèi)鎂異常血清濃度：0.71.1mmol/L低鎂血癥原因：饑餓、吸收、腸漏臨床表現(xiàn)：與低鈣基本相似治療：25%MgSO4，補充量0.25mmol/kg/d注意事項 -輸注速度緩慢：心臟驟停 -難以糾正的低血鉀和低血鈣：補充鎂！ 高鎂血癥 (3mol/L)原因：腎衰、燒傷、酸中毒表現(xiàn) 乏力、疲倦、腱反射消失血壓降低 EKG：與高鉀血癥相似治療：推注10%

20、葡萄糖酸鈣、糾酸、補液 體內(nèi)磷異常正常血磷：0.961.62mmol/L低磷：甲旁亢、燒傷、嚴重感染、攝入不足； 補充磷制劑高磷：腎衰、甲旁低、酸中毒；類似低鈣癥狀；針對低鈣處理體液緩沖系統(tǒng)肺臟腎臟酸堿平衡失調(diào) 緩沖系統(tǒng)： 弱酸( HA )及其鹽( BA )Henderson - Hasselbalch 方程 BHCO3 pHpKlog H2CO3 24mEq/L 6.1log 1.2mEq/L 20 6.1log 1 6.11.3 7.4酸堿度計算影響酸堿的兩大因素HCO3-:代謝性PaCO2: 呼吸性排泄揮發(fā)性酸：調(diào)節(jié)作用 HClNaHCO3 NaClH2CO3 H2O CO2 揮發(fā)性酸潴

21、留：呼吸功能降低肺臟與酸堿平衡調(diào)節(jié)作用排泄非揮發(fā)性酸無機酸離子 （鹽酸根、硫酸根、磷酸根） 與H+ 結(jié)合（ Na+ H+交換） 銨鹽（H+NH3NH4） 有機酸離子（乳酸根、酮酸根、丙酮酸）高水平時腎臟排泄保留堿性物質(zhì) HCO3-重吸收固定酸潴留：腎功能降低腎臟與酸堿平衡腎臟調(diào)節(jié)酸堿平衡機制Na+ H+交換H+NH3NH4HCO3-重吸收代謝性酸中毒(pH7.35)Metabolic Acidosis定義： 原發(fā)性HCO3-減少導(dǎo)致的酸中毒酸性物質(zhì)積聚或產(chǎn)生過多HCO3-丟失過多分類：陰離子間隙正常和增加；1015mmol/L Anion Gap=Na+Cl-+HCO3-病因與代償：見下表代謝

22、性酸中毒的臨床表現(xiàn) Clinical manifestations 一般表現(xiàn)：類似低血壓表現(xiàn)(疲乏、眩暈、 嗜睡、煩躁)顯著變化CNS系統(tǒng)：意識障礙、昏迷呼吸深快：4050次/分；呼氣有酮味周圍血管擴張：口唇櫻紅，心率快、血壓下降兒茶酚胺敏感性降低肌張力減退和腱反射消失代謝性酸中毒的診斷 Diagnosis病史休克、腹瀉、腸漏和腎功能衰竭等化驗：動脈血氣分析pH值正?；蚪档虷CO3-、BE和PaCO2降低CO2結(jié)合力(正常25mmol/L)降低代謝性酸中毒的治療 Treatment 治療原則去除病因：輕度代酸可以糾正首次給SB需要量的 1 / 3 1 / 2糾正前先測血 K+ 和血 Ca+重度

23、代酸(7.45) Metabolic alkalosisCl-排泄多HCO3-重吸收利尿劑、胃液喪失低氯-3K+2Na+/H+-HCO3-重吸收低鉀腎臟(慢)：-排除碳酸氫鹽-H+排泌減少HCO3-吸收過多堿攝入多(潰瘍病)；庫血堿增多20/1 分子升高肺臟(快)：降低呼吸頻率和動度H+、Cl-丟失Na+丟失K+-Na+/H+-Na+-胃液喪失(嘔吐、胃腸減壓、幽門梗阻)固定酸丟失BHCO3/H2CO3代償機制機制原因缺陷攝入不足或丟失、血容量低代謝性堿中毒的臨床表現(xiàn)與診斷 Clinical manifestation臨床征象精神癥狀：常見行為異常、思維混亂、昏迷周圍血管收縮呼吸淺慢手足抽搐和腱反射亢進 化驗血氣 -代償：pH值基本正常、HCO3-、BE和PaCO2升高 -失代償：pH值、HCO3-升高； PaCO2正常電解質(zhì)：低氯、低鉀代謝性