冠狀動(dòng)脈介入治療并發(fā)癥的防止

1、冠狀動(dòng)脈介入治療并發(fā)癥的防治隨著PCI手術(shù)器械的不斷革新和經(jīng)驗(yàn)積累，PCI的適應(yīng)證不斷拓寬，成功率也增加至 90%95%以上，并發(fā)癥逐漸減少。盡管如此，PCI仍然存在一系列術(shù)中與術(shù)后并發(fā)癥，積 極防止這些并發(fā)癥具有重要的現(xiàn)實(shí)意義。一 冠狀動(dòng)脈痙攣冠狀動(dòng)脈痙攣分為與球囊擴(kuò)張相關(guān)的冠脈痙攣和與球囊擴(kuò)張無(wú)關(guān)的冠脈痙攣，與球囊擴(kuò) 張相關(guān)的冠脈痙攣約見(jiàn)于1%5%的球囊成形術(shù)患者，多發(fā)生于非鈣化病變，偏心性病變 與年輕患者，而變異性心絞痛并非高危人群。與球囊擴(kuò)張相關(guān)的冠脈痙攣主要包括4中類(lèi)型。 1，病變內(nèi)痙攣：血管內(nèi)超聲有助于識(shí)別由夾層導(dǎo)致的頑固性痙攣。冠脈內(nèi)注射硝酸酯和 或鈣拮抗劑對(duì)絕大多數(shù)患者有效，再

2、次PTCA低壓擴(kuò)張盡管有效，但罕有必要。2遠(yuǎn)端心 外膜痙攣：PCI后遠(yuǎn)端血管痙攣較為常見(jiàn)，冠脈內(nèi)注射硝酸甘油能糾正痙攣，持續(xù)靜脈內(nèi)輸 注硝酸甘油能預(yù)防其發(fā)生。PTCA后使用選擇性5_HT2受體拮抗劑能減輕遠(yuǎn)端血管痙攣， 而阿司匹林的預(yù)防作用不確切。3微血管痙攣：硝酸酯療效極差，其處理措施此參見(jiàn)“無(wú)再 流”。4術(shù)后冠脈痙攣：在血管成形術(shù)后的數(shù)月內(nèi)，于PTCA部位發(fā)生的血管痙攣，可導(dǎo)致 心絞痛發(fā)作。與球囊擴(kuò)張無(wú)關(guān)的冠脈痙攣多見(jiàn)于旋磨和激光成形術(shù)時(shí)。使用鹽水灌注技術(shù)后 已明顯降低其發(fā)生率，該類(lèi)患者冠脈內(nèi)應(yīng)用硝酸甘油有效。通常，冠脈內(nèi)注射硝酸甘油200300ug對(duì)多數(shù)患者有效，部分患者需要使用廣大劑量

3、。 先前正在使用靜脈，口服或者皮下硝酸酯并已產(chǎn)生硝酸鹽耐受者無(wú)效或必須使用大劑量。若 病變內(nèi)痙攣明顯，應(yīng)保留導(dǎo)引導(dǎo)絲，同時(shí)使用硝酸甘油。若痙攣發(fā)生在靶病變以遠(yuǎn)可能需要 部分或完全撤出導(dǎo)引導(dǎo)絲，以使痙攣得到緩解。此外，冠脈而你注射維拉帕米100ug/min， 最大劑量1.01.5ug/mg或硫氮卓酮0.52.5mg靜脈推注1分鐘以上，最大劑量510mg 對(duì)于硝酸酯無(wú)效的患者可能有效。盡管傳導(dǎo)阻滯，心動(dòng)過(guò)緩與低血壓的發(fā)生率較低，靜脈推 注前仍需準(zhǔn)備經(jīng)靜脈臨時(shí)起搏。如果在使用硝酸酯與鈣拮抗劑后病變內(nèi)痙攣仍然存在，采用 更適當(dāng)大小的球囊進(jìn)行延時(shí)25f分鐘低壓14atm 擴(kuò)張往往有效。絕大多數(shù)血管痙攣經(jīng)

4、 硝酸酯與再次PTCA后能得到逆轉(zhuǎn)，“頑固性”痙攣應(yīng)考慮雜夾層，后者往往需要支架治療。 支架能成功處理頑固性痙攣，但必須在其他措施無(wú)效時(shí)使用。另外，應(yīng)進(jìn)行多體位造影除外 夾層與血栓。血管內(nèi)超聲能協(xié)助明確診斷，指導(dǎo)進(jìn)一步治療。對(duì)于多數(shù)患者，術(shù)中持續(xù)輸注 硝酸甘油1050ug/min 能預(yù)防遠(yuǎn)端血管痙攣。二夾層與急性閉塞在支架時(shí)代以前，夾層導(dǎo)致的急性冠脈閉塞是PCI后住院死亡，心肌梗死與急診GABG 的主要原因。目前，由于支架的廣泛應(yīng)用，夾層倒是急性閉塞已較為少見(jiàn)。但是，支架導(dǎo)致 的邊緣夾層仍可引起缺血并發(fā)癥，并易于發(fā)生支架內(nèi)血栓。在支架時(shí)代以前，擇期PTCA 的急性閉塞發(fā)生率為2%11%，其中5

5、0%80%發(fā)生在導(dǎo)管室，其余也多數(shù)發(fā)生在術(shù)后6 小時(shí)以內(nèi)。急性心肌梗死直接PTCA與完全閉塞病變PTCA患者發(fā)生遲發(fā)24小時(shí)急性閉 塞更為多見(jiàn)。支架的應(yīng)用已使急性閉塞的發(fā)生率降低至1 %以下。根據(jù)造影與血流情況將急性閉塞分為3類(lèi)。1急性閉塞：血管完全閉塞，TIMI血流0 1級(jí)。2臨近閉塞imminent closure：造影發(fā)現(xiàn)夾層或血栓，PCI后殘余狹窄50%,TIMI血 流3級(jí)。根據(jù)NHLBI分型，共分為A,B,C,D,E,F六種類(lèi)型的夾層：A：官腔內(nèi)有微小透X線區(qū)，無(wú)或僅有少量造影劑滯留。8：雙管腔樣改變，兩腔之間有一透X線帶，無(wú)或僅有少量造影劑滯留。C：官腔外帽樣改變，官腔外造影劑滯留

6、。D：官腔內(nèi)螺旋狀充盈缺損。E：新出現(xiàn)的持續(xù)充盈缺損。F：非AE型，導(dǎo)致血流障礙或血管完全閉塞。目前認(rèn)為，急性閉塞的主要原因?yàn)閵A層，其他原因包括彈性回縮，痙攣或血栓形成等。 一旦發(fā)生急性閉塞，應(yīng)立即冠脈內(nèi)注射硝酸甘油100200ug，逆轉(zhuǎn)并存的冠脈痙攣。同時(shí)， 應(yīng)使ACT保持在300秒以上。外形小而柔軟支架的問(wèn)世取代了早期經(jīng)常采用的灌注球囊延 時(shí)5分鐘再擴(kuò)張法。溶栓治療可能組織血管內(nèi)膜片與所在關(guān)閉的粘附，不應(yīng)常規(guī)使用。 “補(bǔ)救性”給予abcximab對(duì)于PTCA后夾層或血栓是否有益存在爭(zhēng)議。對(duì)與小的內(nèi)膜撕裂 殘余狹窄30%，長(zhǎng)度10mm，血流正常，因其早期缺血與再狹窄的發(fā)生率較低，一般不 需要

7、進(jìn)一步處理或特別藥物治療。原發(fā)性血栓導(dǎo)致的血管閉塞較為少見(jiàn)，治療方法包括冠脈內(nèi)溶栓，局部給藥，血栓切吸， 再次PTCA，支架，連續(xù)冠脈內(nèi)超選擇性輸注尿激酶等，其最佳治療方法未明?！把a(bǔ)救性” 使用abcximab也存在爭(zhēng)議。多數(shù)未導(dǎo)致急性缺血并發(fā)癥的冠脈夾層會(huì)逐漸消失。大樣本研 究發(fā)現(xiàn)夾層對(duì)再狹窄率無(wú)影響。然而，為穩(wěn)定管腔，多數(shù)學(xué)者常規(guī)使用支架處理夾層。對(duì)于 高危夾層用以引起缺血并發(fā)癥的，即使前向血流良好也應(yīng)行支架治療。主要高危因素包括夾 層長(zhǎng)度15mm,NHLBI分型CF型，殘余直徑狹窄30%,殘余橫截面面積2mm2，導(dǎo)管室內(nèi) 一過(guò)性血管閉塞，慢性完全閉塞病變等。三無(wú)再流與慢血流在無(wú)夾層，血栓

8、或痙攣的情況下，冠脈造影發(fā)現(xiàn)急性冠脈血流減少TIMI01級(jí) ,或者 在原靶病變處出現(xiàn)嚴(yán)重殘余狹窄的現(xiàn)象稱為無(wú)再流no-reflow。血流受阻較輕TIMI2級(jí) 時(shí)則通常稱為慢血流slow flow。采用放射性核素技術(shù)研究心肌梗死患者發(fā)現(xiàn)，無(wú)再流現(xiàn) 象可見(jiàn)于無(wú)慢血流的患者，提示冠脈造影無(wú)法顯示微循環(huán)受損。無(wú)再流現(xiàn)象的確切原因未明， 多數(shù)認(rèn)為與微血管功能受損有關(guān)。無(wú)再流現(xiàn)象通常發(fā)生在對(duì)含血栓病變 如急性心肌梗死 或含有易碎碎片的靜脈橋病變進(jìn)行介入治療的患者。無(wú)再流的臨床表現(xiàn)多樣，多數(shù)患者在導(dǎo) 管室出現(xiàn)心電圖改變與胸痛，部分患者無(wú)癥狀或表現(xiàn)為傳到障礙，低血壓，心肌梗死，心源 性休克或死亡。一旦出現(xiàn)無(wú)再

9、流與慢血流，應(yīng)排除冠脈夾層，應(yīng)進(jìn)行多體位造影證實(shí)。對(duì)于無(wú)再流病變 應(yīng)慎用支架，因?yàn)檫h(yuǎn)端血流不良能增加支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)。冠脈內(nèi)注射硝酸甘油200800ug 盡管無(wú)顯著療效，但能逆轉(zhuǎn)可能伴存的血管痙攣，并且不耽誤進(jìn)一步治療或增加危險(xiǎn)，所有 患者均應(yīng)常規(guī)使用。冠脈內(nèi)注射鈣拮抗劑在無(wú)再流的處理中最為重要，冠脈內(nèi)注射維拉帕米 100200ug，總量1.01.5mg或硫氮卓酮0.52.5mg彈丸注射，總量510mg能使65% 95%的無(wú)再流得到逆轉(zhuǎn)。注射必須通過(guò)球囊的中心管腔或輸注導(dǎo)管給藥，以保證藥物有效灌 注遠(yuǎn)端血管床，而使用導(dǎo)引導(dǎo)管給藥則無(wú)法使藥物達(dá)到遠(yuǎn)端血管。盡管傳導(dǎo)阻滯發(fā)生率低， 仍應(yīng)備用臨時(shí)起搏。

10、無(wú)再流導(dǎo)致的低血壓不是冠脈內(nèi)注射鈣拮抗劑的禁忌癥，必要時(shí)可采用 藥物升壓藥，正性肌力藥或LABP維持全身循環(huán)。使用GP II b/III a抑制劑能否預(yù)防或處 理無(wú)再流存在爭(zhēng)議。EPIC試驗(yàn)表明，abcximab能降低靜脈橋病變遠(yuǎn)端栓塞的發(fā)生率，但不 能改善最終TIMI血流。經(jīng)上述處理后仍然存在無(wú)再流的患者，可以考慮冠脈內(nèi)溶栓治療。 部分研究顯示，溶栓治療治療對(duì)于無(wú)再流現(xiàn)象無(wú)效，因而應(yīng)仔細(xì)權(quán)衡其利弊得失。快速，中 度用力地向冠脈內(nèi)注射鹽水或造影劑可能有助于解除由于受損內(nèi)皮細(xì)胞，紅細(xì)胞，中性粒細(xì)胞或血栓導(dǎo)致的血管阻塞。目前尚無(wú)有效的方法預(yù)防PCI術(shù)中無(wú)再流與慢血流。四冠狀動(dòng)脈穿孔冠狀動(dòng)脈穿孔是指

11、造影劑或者血液經(jīng)冠狀動(dòng)脈撕裂處流至血管外，是PCI中一個(gè)少見(jiàn) 而嚴(yán)重的并發(fā)癥。老年女性，糖尿病，心力衰竭患者等易發(fā)穿孔；旋磨或旋切，導(dǎo)絲損傷， 球囊直徑，壓力過(guò)大，導(dǎo)絲較硬，支架植入后高壓擴(kuò)張都可導(dǎo)致穿孔的發(fā)生。目前將其分為 自由穿孔 造影劑直接滲入心包，包囊性穿孔 造影劑充盈的管腔外局限性包繞的潰瘍龕 影和未定型穿孔三型。選擇合適的器械，輕柔，準(zhǔn)確地操作導(dǎo)絲，注意掌握操作技術(shù)可預(yù)防冠狀動(dòng)脈穿孔。冠 狀動(dòng)脈穿孔和心臟壓塞一旦發(fā)生，應(yīng)持續(xù)球囊充盈壓迫，并在抗凝狀態(tài)下封堵穿孔，防止血 管內(nèi)血栓形成。使用帶膜支架封堵或使用明膠海綿，聚乙烯乙醇溶液，彈簧賽閉塞穿孔血管。 要進(jìn)行超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)，出現(xiàn)心臟

12、壓塞立即超聲心動(dòng)圖定位后行心包刺穿引流。內(nèi)科方法不 能封堵穿孔者，應(yīng)緊急外科治療。五支架血栓支架內(nèi)血栓根據(jù)PCI術(shù)后發(fā)生時(shí)間分為三類(lèi)：術(shù)后24小時(shí)內(nèi)發(fā)生的稱作急性支架內(nèi)血 栓；24小時(shí)至30天的稱作亞急性血栓，以上兩種稱作早期血栓。術(shù)后30360天的血栓稱 作晚期支架血栓；而在360天后發(fā)生的支架血栓稱為極晚期血栓事件。支架血栓冠狀動(dòng)脈造 影顯示植入支架處閉塞，TIMI血流01級(jí)，伴有血栓的影像學(xué)特征突出血管壁的白色不 規(guī)則充盈缺損，臨床上患者突然發(fā)生心?；蛩劳?，也可表現(xiàn)為心肌缺血發(fā)作?？梢钥闯鲋?架血栓可以發(fā)生在術(shù)后的任何階段而且結(jié)局往往是致命性的。隨之藥物支架的大量應(yīng)用，藥 物支架引起的血

13、栓事件，尤其是晚期支架內(nèi)血栓已引起廣泛關(guān)注。DES支架血栓形成的預(yù)測(cè)因素：1臨床因素，包括高齡，ACS，糖尿病，低射血分?jǐn)?shù)， 既往血管內(nèi)放射治療病史，腎功能衰竭；2造影因素，包括長(zhǎng)支架，多支血管病變，支架重 疊，開(kāi)口分叉病變，小血管病變，不理想支架膨脹結(jié)果等與支架術(shù)后血栓形成有關(guān)。支架血栓的主要預(yù)防措施是術(shù)后充分的雙聯(lián)抗血小板治療。支架植入前應(yīng)常規(guī)用阿司匹 林和負(fù)荷量氯毗格雷，阿司匹林常規(guī)劑量100200gm/d，氯毗格雷75mg/d。2007年， ACC/AHA/SCAI更新的PCI指南提出對(duì)DES支架植入者，除非有高速度出血風(fēng)險(xiǎn)，理想的 雙重抗血小板治療周期應(yīng)改延長(zhǎng)至12個(gè)月。至于超過(guò)12

14、個(gè)月應(yīng)用的繼續(xù)獲益則須進(jìn)一步研 究來(lái)證明。六腎功能不全PCI術(shù)后腎功能不全的原因較多，部分患者為一過(guò)性表現(xiàn)，對(duì)治療反應(yīng)良好，部分患者 也可能惡化為少尿行腎功能衰竭，并可伴有容量超負(fù)荷，電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂與尿毒癥。 最常見(jiàn)的表現(xiàn)為，PCI后25天出現(xiàn)少尿和血清肌千升高。早期識(shí)別，正確診斷與及時(shí)干 預(yù)可以防止其惡化為腎功能衰竭。在PCI術(shù)后腎功能不全的原因中，造影劑誘發(fā)的腎功能異常最為常見(jiàn)，其他原因包括 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑導(dǎo)致的腎臟缺血，動(dòng)脈粥樣硬化栓塞，主動(dòng)脈夾層，主動(dòng)脈內(nèi)反搏 球囊放置不正確，前列腺疾病或使用抗膽堿藥區(qū)導(dǎo)致的腎后性阻塞等。脫水導(dǎo)致的低血容量， 造影劑誘發(fā)利尿和失血均有可能

15、加重腎功能不全。造影劑腎病CIN是指排除其他腎臟損害因素后使用造影劑后3天內(nèi)發(fā)生的急性腎功 能損害。通常以術(shù)后血清肌千比造影前升高25%50%或絕對(duì)值增加44.21umol/L作為診斷 標(biāo)準(zhǔn)。原有腎功能不全，糖尿病和造影劑劑量過(guò)大是引起造影劑腎病的危險(xiǎn)因素；其他還包 括造影劑的滲透性，充血性心力衰竭，脫水，周?chē)懿?，高血壓，?yīng)用腎毒性藥物，老年 患者等。典型的臨床表現(xiàn)為急性血清肌千升高，輕者可無(wú)任何癥狀。主要的臨床表現(xiàn)有造影 劑使用后48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)一過(guò)性蛋白尿；尿酶NAGAAP等濃度增高，出現(xiàn)微球蛋白尿，尿 比重及滲透壓下降；造影后48小時(shí)內(nèi)出現(xiàn)血清肌千升高，35天達(dá)高峰，710天尿量和 血

16、清肌千恢復(fù)至基礎(chǔ)水平。控制造影劑的用量，減少造影劑用量可降低CIN發(fā)生率。對(duì)高?；颊哌x用非離子型低 滲造影劑也可有效避免CIN發(fā)生。水化療法可有效減少CIN的發(fā)生。該通道阻斷劑和腺苷 拮抗劑茶堿能改善造影劑引起的腎血流動(dòng)力學(xué)紊亂，對(duì)CIN有預(yù)防作用。維生素C可以 預(yù)防高風(fēng)險(xiǎn)患者發(fā)生CIN。血液透析可預(yù)防造影劑誘發(fā)的腎病。七血管迷走反射手術(shù)中，手術(shù)后患者突然出現(xiàn)胸悶，頭暈，惡心，嘔吐，面色蒼白，大汗淋漓，視物旋 轉(zhuǎn)等癥狀，檢查患者出現(xiàn)血壓下降心率進(jìn)行性減慢心率50次/分，心電圖表現(xiàn)為竇性心 動(dòng)過(guò)緩，嚴(yán)重時(shí)患者出現(xiàn)暈厥休克直至生命危險(xiǎn)。此癥狀稱為血管迷走神經(jīng)反VVR0VVR可導(dǎo)致低血壓和心動(dòng)過(guò)緩，冠狀動(dòng)脈灌注壓明顯下降，血流緩慢，極易在球囊擴(kuò) 張部位，支架放置部位出現(xiàn)急性和亞急性血栓形成，造成心源性休克或猝死。其發(fā)生機(jī)制為 疼