病理生理學期末總結(jié)(共30頁)

1、考試有風險，復習需謹慎；本資料僅供參考，原理為主，需要費心盡力學習 加粗為重點(zhngdin)，需用心kdb第一(dy)、二章1、病理生理學(pathophysiology):研究疾病的發(fā)生、發(fā)展(fzhn)及轉(zhuǎn)歸規(guī)律的一門科學。 2、健康包括：軀體健康，心理健康，良好的適應(yīng)能力。3、疾病的轉(zhuǎn)歸有死亡和康復兩種形式。4、死亡是指機體作為一個整體的功能的永久停止，即腦死亡。傳統(tǒng)的臨床死亡標志: 心跳停止、 呼吸停止、 各種反射消失腦死亡（brain death）：全腦功能的永久性停止。意義：有利于判定死亡時間； 確定終止復蘇搶救的界線； 為器官移植創(chuàng)造條件標準：自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦

2、干神經(jīng)反射消失；瞳孔散大或固定；腦電波消失；腦血液循環(huán)完全停止第三章 水電解質(zhì)紊亂1、成人體液總量占體重的60。其中細胞內(nèi)液占40%，外液占20%。2、細胞內(nèi)液主要陽離子K+，主要陰離子HPO42- Pr- ，細胞外液主要陽離子Na+，主要陰離子CL- 、HCO3-。3、膠體滲透壓一般指血漿蛋白滲透壓，通常血漿滲透壓在280310mmol/L。4、水的來源：飲水：1000 1500、食物水：700 1000、代謝水：300，水的排出：尿量：1000 1500、不顯性失水：850、皮膚蒸發(fā)：500、呼吸道：350、糞便： 150（ml）。5、水的生理功能A：參與水解、水化等重要(zhngyo)反

3、應(yīng)、B：提供生化反應(yīng)的場所、C：良好的溶劑，利于運輸、D：調(diào)節(jié)體溫、E：潤滑作用6、總鈉量：4050mmol/kg體重，血清(xuqng)Na+正常范圍：130150mmol/L，主要(zhyo)排出途徑： 腎臟，多吃多排、少吃少排、不吃不排。 7、體液調(diào)節(jié)及滲透壓調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高 口渴中樞產(chǎn)生口渴，血管緊張素 升高，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），腎遠曲小管和集合管對水的重吸收增加?？估蚣に兀ˋDH） 作用：增加遠曲小管和集合管重吸收水。 促釋放因素：1）血漿滲透壓 2）有效循環(huán)血量 3）應(yīng)激 醛固酮 作用：促進遠曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促釋放因

4、素：(1)有效循環(huán)血量 (2)血Na+降低 (3)血K+增高 心房利鈉肽（ANF） 作用：1）減少腎素分泌2）拮抗血管緊張素縮血管作用3）抑制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保鈉作用。 促釋放因素：血容量增加 。8、根據(jù)脫水時血漿滲透壓的高低進行分類：高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。9、高滲性脫水(tu shu)（低容量性高鈉血癥 ）：失水(sh shu)失鹽，以缺水(qu shu)為主、血清Na+ 150 mmol/L、血漿滲透壓 310 mmol/L。原因：(1)飲水不足；(2)丟失過多。對機體的影響主要是（細胞內(nèi)液流向組織間液和血漿）口渴、脫水熱、尿少、尿比重增加、神經(jīng)精神癥狀、血壓的變

5、化。先糖后鹽、二糖一鹽。10、低滲性脫水（低容量性低鈉血癥 ）：失水失鹽、以缺鹽為主、血清Na+ 130 mmol/、血漿滲透壓280 mmol/L。原因：(1)喪失大量消化液只補、(2)大量出汗后只補水、(3)腎性失鈉。對機體的影響主要是（組織間液和血漿流向細胞內(nèi)液）皮膚彈性差、眼窩凹陷、血壓下降尿量不下降、尿Na+下降。先鹽后糖、一鹽一糖。11、等滲性脫水：水鹽成比例喪失、血清Na+ =130 150 mmol/L、血漿滲透壓280 310 mmol/L。先鹽后糖、一鹽一糖。12、水中毒（water intoxicaton）：由于ADH分泌增多或泌尿功能障礙引起的機體攝入非電解質(zhì)水過多，導

6、致稀釋性低鈉血癥或者腦積水等癥狀。（血清Na+ 130 mmol/、血漿滲透壓280 mmol/L，但體鈉總量正?；蛟龆唷＃?3、Edema（水腫）：過多液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。14、組織液增多的原因：毛細血管(mo x xu un)血壓(靜脈(jngmi)壓)，2.毛細血管(mo x xu un)壁的通透性 (導致組織液膠體滲透壓，過敏、疾病 )，血漿膠體滲透壓(白蛋白)，4.淋巴回流受阻 。15、水腫的特點：水腫液的性狀：漏出液、滲出液；水腫的皮膚特點：凹陷性水腫（顯性水腫）、隱性水腫；全身性水腫的分布特點 重力效應(yīng)、組織結(jié)構(gòu)特點 、局部血液動力學。16、血漿鉀：3.55.5

7、mmol/L，來源：食物、輸液中的鉀，去路：鉀的去路(隨尿(90%)、糞、汗液排出，以及和胞內(nèi)鉀進行交換。17、鉀的重要生理功能 ：維持細胞的新陳代謝 、維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性及心臟的正常功能 、維持細胞滲透壓及酸堿平衡 。18、血清鉀濃度低于3.5mmol/L并伴有低血鉀的癥狀。 原因：1.鉀攝入不足 、2.鉀丟失過多、 3.鉀進入細胞內(nèi)過多 。對機體的影響：1、急性低鉀血癥使神經(jīng)-肌肉興奮性2、心臟的影響：心肌興奮性降低，心肌傳導性 降低，心肌自律性提高，心肌收縮性增強。心電圖上出現(xiàn)明顯的U波。19、靜脈補鉀原則：禁止靜脈注射，應(yīng)采用靜脈滴注、見尿補鉀 、嚴格控制輸入液的速度和濃度。20、高

8、鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L情況同低血鉀相反。第四章 酸堿平衡紊亂【關(guān)鍵在于理解原理，能分析】1、酸堿平衡（acid-base balance）：維持體液酸堿度相對穩(wěn)定性的過程。2、酸堿平衡(pnghng)紊亂(acid-base disturbance)：病理情況下，酸堿超負荷、嚴重不足或調(diào)節(jié)機制(jzh)障礙，導致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。 3、Henderson-Hassalbach方程式：H2CO3 = PaCO3 CO2溶解度4、肺的調(diào)節(jié)(tioji)：特點：速度最快10分鐘起效，30分種達到高峰；機制：通過對呼吸深度、頻率的調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)CO2排出量，維持 NaHCO3/H2CO

9、3 。5、腎的調(diào)節(jié)：特點：緩沖能力強，但速度最慢34小時后發(fā)揮作用,機制:H+-Na+交換,遠端酸化作用,NH4+-Na+交換 . 6、動脈血pH值正常值：7.357.45 動脈血CO2分壓（PaCO2）：物理溶解在血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力，正常值：4.396.25kPa（33 46mmHg）， 7、標準碳酸氫鹽（standard bicarbonate, SB）：PaCO2：40mmHg 、38、血氧飽和度100%時的碳酸氫鹽的量。正常情況：AB=SB2227mmol/L(24mmol/L)8、緩沖(hunchng)堿（buffer base, BB）血液(xuy)中一切具有緩沖作用的負離

10、子的總和。包括HCO3-、Hb-和Pr-等。 正常值：4555 mmol/L 。9、堿剩余(shngy)(base exess,BE) 指標準條件下將1L全血或血漿滴定pH至7.40時所需的酸或堿的量 。10、陰離子間隙：血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)間的差值，AG=UA-UC。11、代酸:反映酸堿平衡常用指標的變化趨勢：原發(fā)性變化的指標有：SB、AB、BB、BE負值；繼發(fā)性變化的指標有：PaCO2、ABSB12、代謝性酸中毒（metabolicacidosis） （一）概念： 由細胞外液血漿H增加和HCO3-丟失引起的HCO3-的原發(fā)性減少所而導致的pH下降。（二）原因 主

11、要原因： 固定酸過多，HCO3-丟失 1HCO3-丟失過多 （1）直接丟失過多：（2）血液稀釋，使HCO3-濃度下降 2.固定酸過多，HCO3-緩沖丟失： （1）固定酸產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒酮癥酸中毒（2）外源性固定酸攝入過多： （3）固定酸排泄障礙 3高血鉀： K與細胞內(nèi)H交換 遠曲小管上皮泌H減少 （反常性堿性尿） （三）分類 1.AG增高性代酸 特點：AG升高，血氯正常 機制：血漿固定酸 2.AG正常性代酸 特點(tdin)：AG正常，血氯升高 機制(jzh)：HCO3-丟失 （四）機體的代償(di chn)調(diào)節(jié) 高血鉀性酸中毒時： 腎小管K+-Na+交換增加 H+-Na+交換減少，泌H+

12、減少 酸中毒病人排出堿性尿指標的變化趨勢 SBABBB均降低，BE 負值加大繼發(fā)PaCO2下降 ABSB（六）對機體的影響 1心血管系統(tǒng) （1）心律失常 （血鉀增高所致） 酸中毒 高鉀血癥細胞外H+進入細胞內(nèi),細胞內(nèi)K+進入細胞外，血鉀升高；腎小管上皮細胞內(nèi)H+增多，故H+/Na+交換，K+/Na+交換，排K+導致血鉀升高。（2）心肌收縮力降低 （與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣） （3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 CNS：中樞抑制 GABA生成增多；ATP生成降低 電解質(zhì)代謝：高鉀血癥 細胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。 （七）防治原則 1防治原發(fā)病 2改善

13、微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡 3應(yīng)用鹼性藥 呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis） （一）概念： 由CO2排出障礙或吸入過多引起的PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性升高所導致的pH下降。 （二）原因(yunyn) 主要原因：肺通氣(tng q)障礙，CO2吸入過多(u du)。 1.肺通氣障礙 呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓、肺部病變；呼吸機使用不當 2.CO2吸入過多 （三）機體的代償調(diào)節(jié) 1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖（急性呼酸主要代償） (1)細胞內(nèi)外H+-K+交換 (2)RBC內(nèi)外HCO3-CL-交換 結(jié)果：血pH增高，血鉀增高，血氯降低 2腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼酸

14、主要代償） （四）對機體的影響：基本同代酸，較代酸嚴重。 （五）防治原則 1同代酸 寧酸勿堿 2加強呼吸機管理。 代謝性堿中毒 （metabolicalkalosis） (一)概念： 由細胞外液堿增多或H丟失過多引起的血漿HCO3-的原發(fā)性升高導致的pH升高。 （二）原因 主要原因： H+丟失，HCO3-過量負荷 1.H+丟失 （1）經(jīng)胃丟失 丟失H+ 丟失CL-（低氯性堿中毒） 丟失K+-（低鉀性堿中毒） 丟失體液 （2）從腎丟失 利尿劑、腎上腺皮質(zhì)激素過多2.HCO3-過量負荷 3.H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 低血鉀：K與細胞內(nèi)H交換、遠曲小管上皮泌H增加 （反常性酸性尿） （三）機體的代償調(diào)節(jié) 各

15、調(diào)節(jié)機制相繼發(fā)揮作用。 1.細胞外液的緩沖作用 2.肺的代償調(diào)節(jié) 3.細胞內(nèi)外離子交換 4.腎的代償調(diào)節(jié) （四）血氣特點 pH，SB，ABBB均升高，PaCO2升高，SBAB繼發(fā)SB、AB、BB降低(jingd)，BE負值(f zh)加大 （六）對機體(jt)的影響 基本同代堿，手足搐弱，在急性呼堿時更易出現(xiàn)；腦血管收縮，腦組織缺氧加重。 （七）防治原則 1同代堿；2急性呼堿可吸入5%CO2混合氣體。 單純型ABD小結(jié) 1概念： 根據(jù)原發(fā)變化因素及方向命名。 2代償變化規(guī)律：代償變化與原發(fā)變化方向一致。 3血氣特點： 呼吸性ABD，血液pH與其它指標變化方向相反； 代謝性ABD，血液pH與其它

16、指標變化方向相同。 4原因和機制： 代酸：固定酸生成及HCO3-丟失H2CO3降低。 呼酸：CO2排出減少吸入過多，使血漿H2CO3升高。 代堿：丟失，HCO3-過量負荷，血HCO3-增多。 呼堿：通氣過度CO2呼出過多，使血中H2CO3降低。 5對機體的影響： CNS 離子改變 其它 酸中毒抑制性紊亂血鉀增高 血管麻痹， 心律失常，收縮力降低 堿中毒興奮性紊亂血鉀降低 肌肉痙攣 6代償調(diào)節(jié) (1)代謝性ABD,各調(diào)節(jié)機制都起作用，尤其是肺和腎； 呼吸性ABD,細胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂的主要機制（兩對離子交換），腎調(diào)節(jié)是慢性紊亂的主要機制。 （2）代償是有限度的。 （3）pH值取決于代償能否

17、維持HCO3-/H2CO3比值為20/1。 混合型酸堿平衡紊亂 (mixedacid-basedisorders) 概念：同一病人有兩種或三種單純型酸堿平衡紊亂同時存在。第九章 應(yīng)激（stress）概念(ginin)機體(jt)在各種因素刺激時所出現(xiàn)的以神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)為主的非特異性防御反應(yīng)。應(yīng)激時的神經(jīng)(shnjng)和內(nèi)分泌反應(yīng)一、藍斑-交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng) 交感N興奮、兒茶酚胺分泌升高 （一） 代償意義：1、心輸出量，BP組織的血液供應(yīng)2、糖元、脂肪分解，有利于機體對能量需求的增加。 3、血液重新分布，保證心、腦、骨骼肌的血供。4、支氣管擴張，提供更多的氧氣。（二）不利影響：1、小血管的持續(xù)

18、收縮2、血小板數(shù)目3、代謝率、能量消耗: 如心肌耗氧量4、損傷生物膜二、下丘腦垂體(chut)腎上腺皮質(zhì)軸： 糖皮質(zhì)激素(Glucocorticoid, GC)分泌(fnm)1.GC分泌(fnm)的機制: 各種刺激下丘腦釋放CRF垂體前葉釋放ACTH腎上腺皮質(zhì)釋放GC2.GC分泌的生理意義： 機體抵抗力3.GC提高機體抵抗力的機制(1)升高血糖(2) 允許作用：有些激素只有在GC存在時才能發(fā)揮其效應(yīng)。(3)穩(wěn)定溶酶體膜(4)抗炎、抗免疫和抗過敏三、胰高血糖素和胰島素胰島素/胰高血糖素，這是血糖升高的重要原因之一。四、調(diào)節(jié)水鹽平衡的激素(一)抗利尿激素(二)腎素、血管緊張素應(yīng)激時機體的功能代謝變

19、化一、代謝的變化：高代謝率（分解代謝合成代謝）和胰島素相對不足。 二、循環(huán)系統(tǒng)的變化：主要由交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)介導：心血管防御性反應(yīng)、原發(fā)性高血壓、應(yīng)激性心律失常或應(yīng)激性心臟病 三、應(yīng)激性急性胃粘膜病變（應(yīng)激性潰瘍）概念(ginin)機體遭受嚴重創(chuàng)傷（包括大手術(shù) ）、感染及其他應(yīng)激情況時，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為胃、十二指腸粘膜的糜爛、淺潰瘍、滲血等，少數(shù)(shosh)潰瘍可較深或穿孔。 機制(jzh)：應(yīng) 激胃腸道粘膜缺血1、屏障功能降低內(nèi)毒素血癥2胃粘液分泌粘液碳酸氫鹽屏障功能 3、胃酸分泌增多4、PGE2合成減少。胃粘膜損傷四、凝血和纖溶的變化 血液凝固性和纖溶活性均

20、升高。五、免疫系統(tǒng)的變化：1急性應(yīng)激時，非特異性免疫反應(yīng)常有增加。2.過強過久或慢性應(yīng)激：抑制免疫功能，誘發(fā)自身免疫性疾病及腫瘤。GC和兒茶酚胺抑制免疫功能精神創(chuàng)傷性應(yīng)激障礙（PTSD） 指受到嚴重而強烈的精神打擊而引起的長期持續(xù)存在的精神障礙，一般在遭受打擊后數(shù)周至數(shù)月后發(fā)病。其主要表現(xiàn)為： 做惡夢、易觸景生情而增加痛苦；易出現(xiàn)驚恐反應(yīng)應(yīng)激誘導的細胞反應(yīng)一、應(yīng)激誘導的細胞非特異性防御反應(yīng)熱休克蛋白（heat shock proteins, HSP）是指細胞在高溫（熱休克）或其他應(yīng)激原作用下所誘導生成或合成增加的一組蛋白質(zhì)（非分泌性蛋白 ）。HSP的生物學特點：誘導(yudo)的非特異性 ；存

21、在(cnzi)的廣泛性 ；結(jié)構(gòu)(jigu)的保守性HSP的功能：幫助蛋白質(zhì)的折疊、移位、復性和降解分子伴娘功能.二、應(yīng)激誘導的細胞特異性防御反應(yīng)不同的應(yīng)激原能誘導不同的基因表達，產(chǎn)生特異性的細胞保護作用。HSP按分子大小可以分為HSP110、HSP90、HSP70、HSP60、小分子HSP、HSP10、泛素第十三章 心功能不全重點掌握：心力衰竭的概念和原因；心肌收縮(shu su)性減弱的機制；心衰時心臟本身的代償；心衰時呼吸功能障礙的表現(xiàn)。心功能不全 cardiac insufficiency：心臟的收縮(shu su)和/或舒張功能障礙心輸出量不足心功能不全。包括代償階段和失代償階段，力衰

22、竭是心功能不全的失代償階段，是各種心臟病最終的共同(gngtng)的病理過程。心力衰竭heart failure: 因心臟負荷過重、心肌細胞受損（原因），心肌收縮或舒張功能障礙(發(fā)病機制)，導致心輸出量減少、靜脈回流受阻（基礎(chǔ)），使心輸出血量不能滿足組織細胞代謝需要（標志）而導致的以循環(huán)功能障礙為主要特征的病理過程或臨床綜合征。血液動力學的特點是：心輸出量減少組織缺血；血液回流障礙體/肺V系統(tǒng)淤血。心力衰竭的原因（一） 原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：心肌病變，缺血，缺氧；二、臟負荷過度：前負荷=容量負荷：心臟在舒張期遇到的負荷，以心腔的舒張末期容量EDV為指標。左室前負荷：二尖瓣、主動脈瓣關(guān)閉不全

23、右室前負荷：三尖瓣、肺動脈瓣關(guān)閉不全后負荷=壓力負荷：心臟收縮時遇到的負荷，即心臟射血時遇到的阻力。左心室：高血壓，主A瓣狹窄。右心室：肺A高壓，肺A狹窄誘因(yuyn)：1、感染(gnrn) 2、心律失常(xn l sh chn) 3、妊娠和分娩前、后負荷增加4、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、其他因素如過度體力活動等分類：1、按部位分類：（1）左心衰竭體循環(huán)缺血，肺循環(huán)淤血（2）右心衰竭相反（3）全心衰竭2、按發(fā)生速度分類：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭 3、按心輸出量的高低分類 （1）低輸出量型心力衰竭心輸出量低于正常人水平 （2）高輸出量型心力衰竭心輸出量高于正常人水平，但低于患者本人

24、發(fā)生心衰前的水平。常見于甲亢、嚴重貧血、動靜脈瘺等代償反應(yīng)：1.心臟的代償反應(yīng)心率加快：增加心輸出量但同時增加心肌耗氧量，心臟舒張期過短，心肌缺血。判斷心功能不全嚴重程度的指標心肌收縮力增強：正性肌力作用：等長自身調(diào)節(jié)，后負荷增加時。 機制：兒茶酚胺的正性變力作用 緊張源性擴張：異長自身調(diào)節(jié)，前負荷增加時。 機制：Frank-Starling定律心肌肥大：由于肌節(jié)、線粒體數(shù)目增多所致的心肌細胞體積增大，即直徑增寬，長度增加，使得心臟重量增加。離心性肥大（克服前負荷，心壁明顯增厚；向心性肥大（克服后負荷，心腔明顯擴大）心臟(xnzng)以外的代償（同水腫，缺氧）血容量增加（增加心輸出量）；血液重

25、新分配（維持血壓和心、腦血供）；組織利用氧能力(nngl)增強；紅細胞增多3神經(jīng)(shnjng)-體液的代償：交感N-腎上腺髓質(zhì)興奮，兒茶酚胺分泌增加；RAA系統(tǒng)激活，腎素、血管緊張素和醛固酮分泌增加；ADH及ANP等分泌增加。 四、心衰發(fā)生機制心肌正常舒縮必備條件：1.心肌結(jié)構(gòu)正常；2.充足的能量供應(yīng)；3.協(xié)調(diào)的興奮-收縮偶聯(lián)，即鈣離子 運轉(zhuǎn)正常。 (一)心肌收縮性減弱(depressed myocardial contractility)1. 心肌細胞喪失和心肌結(jié)構(gòu)改變心肌細胞壞死，心肌細胞凋亡，肥大心肌收縮成分相對減少，心肌排列改變2. 心肌能量代謝障礙生成和利用障礙3. 興奮-收縮偶聯(lián)

26、障礙【理】肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+障礙（2） Ca2+內(nèi)流障礙（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙（二）心臟舒張功能障礙1、心臟主動舒張功能障礙 2、心室順應(yīng)性降低五、心衰時機體的主要功能代謝改變(一) 心血管系統(tǒng)的變化1.心臟泵血功能降低：心輸出量（CO）減少、射血分數(shù)（EF）降低及心室舒張末期壓力（或容積）升高。 2.V系統(tǒng)淤血、V壓增高： 左心衰肺淤血，水腫右心衰體循環(huán)淤血，頸靜脈怒張，淤血性肝硬化，心性水腫。3. 血液重新分布 (二) 呼吸功能變化 1.呼吸困難(dyspnea)左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。左心衰竭左室舒張末期壓力肺靜脈壓 肺淤血、水腫，肺順應(yīng)性降低各種形式的呼吸

27、困難和肺水腫：表現(xiàn)為：勞力(lol)性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難，心性哮喘。 2. 急性(jxng)肺水腫肺毛細血管血壓(xuy)升高、通透性增加所致。(三) 其他器官功能變化(四) 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂 心性水腫 代謝性酸中毒 低鈉、低鉀、低鎂血癥缺氧血氧分壓 ( PO2 )血氧容量( CO2max)血氧含量 (CO2)血紅蛋白氧飽和度 (SO2)動靜脈氧差 (AVDO2)定義物理溶解于血液中的氧所產(chǎn)生的張力100ml血液中Hb所能結(jié)合氧的最大毫升數(shù)100ml血液實際所含的氧量是血氧含量減去溶解氧量與血氧容量的百分比值。動脈血與靜脈血氧含量之差影響因素吸入氣氧分壓（ PiO2

28、 ）外呼吸功能靜脈血摻雜程度Hb的質(zhì)(Hb結(jié)合氧的能力)和量PO2；Hb的質(zhì)和量PO2組織細胞利用氧的能力正常值PaO2： 100 mmHgPvO2： 40 mmHg20 ml/dlA血:19ml/dlV血:14ml/dlA血: 9395V血：70755ml/dl乏氧性缺氧（低張性缺氧）血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧概念各種原因使PaO2，以致血氧含量 ，組織供氧不足而引起的缺氧。由于Hb數(shù)量或者Hb性質(zhì)而導致改變血液攜氧能力下降或不易釋放出氧由于組織血流量,使組織供氧量所引起的缺氧。組織細胞利用氧的能力下降所致的缺氧。原因1.吸入氣氧分壓過低：如高原等2.外呼吸功能障礙：如慢支等3.靜脈血摻

29、雜增多：如晚期先天性室間隔缺損等1.貧血 最常見的血液性缺氧2.CO中毒（煤氣中毒）（HbCO 櫻桃紅色）3.高鐵血紅蛋白血癥1.全身性循環(huán)障礙：主要見于休克和心力衰竭2.局部性循環(huán)障礙：血管栓塞，動脈炎等1.組織中毒 氰化物中毒等2.維生素缺乏 維生素B1、PP等3.線粒體損傷 放射線,細菌毒素等血氧變化特點（對照書本74頁表格）PaO2CO2 max AV DO2 AVDO2 附：低張性缺氧的表現(xiàn)，紫紺（cyanosis）毛細血管血液中脫氧血紅蛋白平均濃度5g/dl時，皮膚粘膜呈青紫色的現(xiàn)象（如果貧血則低張性缺氧不一定就會有紫紺，反過來紅細胞增多時也可能導致紫紺，而這不是缺氧）混合性缺氧(

30、qu yn)缺氧對機體(jt)的影響呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)血液系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)組織細胞輕度缺氧(3060mmHg)：以代償反應(yīng)為主PO2刺激外周感受器最終通氣增加心輸出量增加，肺血管收縮血流重新分布，保證心、腦血液供應(yīng)1：EPO，紅細胞和血紅蛋白2 ：2, 3-DPGHb與O2親和力下降，氧離曲線右移血流重新分布保證腦的血流供應(yīng)。(1)線粒體數(shù)目，呼吸酶活性，使組織對氧的利用,(2)肌紅蛋白增多。嚴重缺氧(PaO2調(diào)定點)生理性體溫病理性體溫發(fā)熱 (體溫調(diào)定點)體溫升高(0.5)引起(ynq)人或動物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原，它包括發(fā)熱激活物和內(nèi)生致熱原(EP)革蘭陰性細菌與內(nèi)毒素革蘭陽性細菌與外毒素病

31、毒其它：真菌、螺旋體、支原體、立克次體、瘧原蟲 (一)外致熱原抗原-抗體復合物炎癥灶激活物和致炎物類固醇：本膽烷醇酮 發(fā)熱(f r)激活物 (二)體內(nèi)(t ni)產(chǎn)物概念：產(chǎn)EP細胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。致熱原 內(nèi)生致熱原： IL-1，腫瘤壞死(hui s)因子，干擾素，白細胞介素-6，巨噬細胞炎性蛋白-1結(jié)合91頁的發(fā)熱示意圖，理解發(fā)熱的過程和機制調(diào)定點上移是體溫正負調(diào)節(jié)相互作用的結(jié)果。正調(diào)節(jié)介質(zhì)：前列腺素， c AMP,NO,鈉鈣比值，促腎上腺皮質(zhì)激素釋放素（CRH）負調(diào)節(jié)介質(zhì)：AVP精氨酸加壓素（即ADH），黑素細胞刺激素，膜聯(lián)蛋白A1發(fā)熱時相：體溫上升

32、期：產(chǎn)熱散熱，寒癥高峰期或稽留期：產(chǎn)熱=散熱， 酷熱體溫下降期：產(chǎn)熱散熱，出汗機體功能和代謝變化(一) 生理功能變化1.心血管系統(tǒng)(xtng) 血溫 竇房結(jié)刺激(cj)，交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活動 心率(xn l) ，心肌收縮力 心輸出量 2.呼吸系統(tǒng) 血溫，酸性代謝產(chǎn)物 呼吸中樞興奮 呼吸加深加快3.消化系統(tǒng) 交感興奮 消化液分泌 胃腸蠕動4.中樞神經(jīng)系統(tǒng) 血溫 CNS興奮性(二)免疫功能變化 適度發(fā)熱 中性粒細胞吞噬能力， 干擾素產(chǎn)生活力(三)代謝變化1.蛋白質(zhì)代謝 分解 負氮平衡2.糖代謝 糖原分解 血糖 糖尿3.脂肪代謝 分解 酮血癥，酮尿癥，消瘦4.水鹽代謝 高峰期：尿量 鈉水潴留； 退

33、熱期 ：尿量、大量出汗 脫水；組織分解 血鉀 代謝性酸中毒凝血與抗凝血 DIC180頁圖：血凝機制外周組織損傷，組織細胞釋放TF，TF入血和血液中的7因子以及鈣離子結(jié)合成復合物，外源性凝血通路即被激活。后續(xù)的瀑布式放大效應(yīng)，激活8,9,10因子，其中通過8，9因子又激活內(nèi)源性凝血通路，10因子作用凝血酶原，使激活。產(chǎn)生的凝血酶作用纖維蛋白原，最終生成穩(wěn)定的纖維蛋白而凝血。TFPI組織因子途徑抑制物：肝素的作用就是使得血漿中的TFPI增多，而抗凝。凝血因子：血漿中與組織中直接參與凝血的物質(zhì)（包括按國際命名法命名的12種及前激肽釋放酶、高分子肽原、血小板磷脂等，其中除與磷脂外，其余都是蛋白質(zhì)）著重

34、記憶前四種因子因子：纖維蛋白原因子：凝血酶原因子(ynz)：組織因子（TF）因子(ynz)：Ca2+根據(jù)啟動因子(ynz)的不同，凝血過程有兩條通路：1.由XII因子活化啟動內(nèi)源性凝血通路2.由組織因子啟動外源性凝血通路；凝血過程分為兩個階段：1.啟動階段：由TF實現(xiàn)，并形成凝血酶2.放大階段血小板在凝血中的作用：釋放血小板因子3和4(PF3，PF4)等促凝因子，參與凝血過程；黏附，聚集在血管壁；釋放5-羥色胺， ADP等，刺激血管收縮抗凝系統(tǒng)細胞抗凝（清除促凝物質(zhì)（TF、內(nèi)毒素等）單核巨噬細胞系統(tǒng)肝細胞，清除活化的凝血因子體液抗凝1抗凝血酶（AT） 主要在肝臟合成2.肝 素 由肥大細胞合成3

35、血栓調(diào)節(jié)蛋白蛋白C系統(tǒng)（TM-PC系統(tǒng)） 肝臟中合成4.組織因子途徑抑制物TEPI主要由血管內(nèi)皮細胞合成 ，是生理性凝血反應(yīng)中最重要的抑制性調(diào)節(jié)物。細胞抗凝（清除促凝物質(zhì)（TF、內(nèi)毒素等）單核巨噬細胞系統(tǒng)肝細胞，清除活化的凝血因子（酶分解蛋白質(zhì)類因子）1體液抗凝1抗凝血酶（AT）主要在肝臟合成2.肝 素由肥大細胞合成3蛋白(dnbi)C（PC）系統(tǒng)(xtng)4.組織因子途徑(tjng)抑制物主要由血管內(nèi)皮細胞合成 ，是生理性凝血反應(yīng)中最重要的抑制性調(diào)節(jié)物。纖溶系統(tǒng)外激活途徑 由t-PA（組織纖溶酶原激活物）或u-PA（尿激酶）激活。內(nèi)激活途徑 由內(nèi)源性凝血系統(tǒng)的凝血酶、a 、a等激活抑制纖溶

36、系統(tǒng)活性的物質(zhì)：纖溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）（抑制tPA和uPA）補體C1抑制物血管內(nèi)皮細胞（VEC）的作用：促纖溶作用(tPA)和抗凝血作用(TFPI,NO)？DIC 常見原因：嚴重感染、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外、休克等機制：1. 組織因子釋放，凝血系統(tǒng)激活； 2. 內(nèi)皮細胞損傷，凝血系統(tǒng)失調(diào)； 3. 血細胞大量破壞，血小板激活； 4. 其他促凝物質(zhì)入血 分期(fn q)及每個期的特點：高凝期（凝血系統(tǒng)(xtng)激活，大量血栓形成） 消耗性低凝期(凝血因子大量(dling)消耗) 繼發(fā)性纖溶亢進期（纖溶系統(tǒng)激活）DIC的誘發(fā)因素1.單核吞噬細胞系統(tǒng)功能減弱2.微循環(huán)障礙3.血液高凝狀態(tài)4.

37、肝功能障礙纖維蛋白（原）降解產(chǎn)物（FDP）引起的功能代謝變化：出血，休克，器官功能障礙，貧血治療原則：治療原發(fā)病，改善微循環(huán)（抗凝藥物和抗纖溶藥物的合理應(yīng)用）肝功能不全肝臟疾病的病因?qū)W（生物，化學，遺傳，免疫，營養(yǎng)性因素，見書本233頁表）（一）肝細胞損害與肝功能不全物質(zhì)代謝障礙 低蛋白血癥，低血糖、高氨血癥等；凝血功能障礙 出血，肝功能嚴重損傷可誘發(fā)DIC膽汁的生成和排泄障礙 黃疸(jaundice)生物轉(zhuǎn)化功能障礙 藥物、毒物代謝解毒障礙； 激素滅活功能減弱；機制：1. 門脈高壓；2. 白蛋白合成減少，血漿膠體滲透壓降低；3. 水鈉潴留：醛固酮，ADH增多；4. 淋巴循環(huán)障礙。水、電解質(zhì)代

38、謝紊亂： 電解質(zhì)代謝紊亂：低鉀血癥、稀釋性低鈉血癥。 肝性水腫(shuzhng)，腹水（hepatic ascites) （二）肝Kupffer細胞(xbo)功能障礙 Kupffer細胞(xbo)功能障礙可致感染或腸源性內(nèi)毒素血癥。肝功能衰竭(hepatic failure)肝性腦?。℉E） Hepatic Encephalopathy概念：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴重的神經(jīng)精神綜合征。分型：A型，急性肝衰竭相關(guān)的腦病B型 門-體旁路不伴有肝細胞疾病肝性腦病C型 肝硬變伴門脈高壓或門體分流相關(guān)的肝性腦?。裕┌l(fā)生機制主要是代謝和功能障礙。（氨中毒學說、-氨基丁酸（

39、GABA）學說,氨基酸失衡和假性神經(jīng)遞質(zhì)學說和神經(jīng)毒質(zhì)協(xié)同作用學說）氨中毒學說: 1.干擾腦的能量代謝 2.使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變3.對神經(jīng)細胞膜的抑制作用假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺（取代正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺和去甲腎上腺素，在網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)突觸部位堆積，使神經(jīng)沖動的傳遞發(fā)生障礙，導致昏迷）神經(jīng)毒質(zhì)：NH3、色氨酸的代謝產(chǎn)物、硫醇、酚、短鏈脂肪酸等肝腎綜合征（HRS）是指在肝硬化失代償期或急性重癥肝炎時，在門脈高壓與嚴重腹水基礎(chǔ)上發(fā)生的腎功能衰竭。原因：門脈高壓和腹水形成，有效循環(huán)血量減少; 交感興奮、AngII醛固酮、內(nèi)毒素、內(nèi)皮素等增多，活性增強腎血管收縮，使腎血流量減少，腎小球濾過率

40、（GFR）降低，尿少，導致HRS發(fā)生。：指肝功能不全的晚期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭(肝腎綜合征)。休克概念(ginin)：由于大出血、創(chuàng)傷、燒傷、感染、過敏等各種原因引起機體有效循環(huán)血量急劇減少、織血液灌流量(liling)嚴重不足，并最終導致機體重要器官發(fā)生嚴重功能和代謝障礙的疾病。最重要(zhngyo)的臨床表現(xiàn)：微循環(huán)的障礙分類按休克的始動環(huán)節(jié)分 （低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克、神經(jīng)源性休克）按血液動力學特點分 低排高阻型（冷休克）、高排低阻型（暖休克）分期及各期的特點：休克早期（此期以微循環(huán)缺血為主，故又稱微循環(huán)痙攣期或缺血性缺氧期）：少灌少流，灌少于流休克

41、早期（缺血性缺氧期）休克進展期（淤血性缺氧期）休克難治期（微循環(huán)衰竭期）血液灌流變化特點少灌少流，灌少于流（毛細血管前阻力大于后阻力）多灌少流,灌多于流(前阻力小于后阻力)血管擴張（酸中毒，擴血管物質(zhì)增多，內(nèi)毒素） 血流緩慢、淤滯（通透性增高，血小板黏附）DIC發(fā)生（DIC形成機制：血液流變學改變血管內(nèi)皮細胞受損組織因子釋放），不灌不流代償意義：(1)增加回心血量（自我輸血，自我輸液）(2)（機體不同器官血管對兒茶酚胺的反應(yīng)不同）全身血流重新分布臨床表現(xiàn)代償期血壓變化不大全身各個臟器血流進一步減少失代償期血壓下降DIC，多器官功能衰竭（MOF）神經(jīng)機制：表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮，釋放體液因子，增加心率和心肌收縮力體液機制：主要表現(xiàn)為縮血管和擴血管因子的作用細胞機制：細胞損傷（膜，線粒體，溶酶體）和細胞代謝障礙防治原則：病因?qū)W治療（止血，控制感染.）和發(fā)病學治療（改善微循環(huán)改善細胞代謝，防治細胞損害 ，改善和恢復器官的功能）全身炎癥(ynzhng)反應(yīng)綜合征（SIRS)：因感染或非感染病因作用于機體引起的失控的自我持續(xù)放大(fngd)和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)綜合癥肺功能(gngnng)不全呼吸衰竭的概念，分類及診斷指標指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低同時伴有或不伴有PaCO2升高的過程：不伴有