(通用版)2020版高考生物三輪沖刺高考命題熱點(diǎn)專項(xiàng)練生命科學(xué)與科技熱點(diǎn)

1、高考命題熱點(diǎn)專項(xiàng)練(三)生命科學(xué)與科技熱點(diǎn)1.(2019河北邢臺(tái)月考)某種新的制藥工藝是:根據(jù)生物膜的特性,將磷脂制成很小的小球,讓這些小球包裹著藥物運(yùn)輸?shù)交疾〔课?通過小球膜與細(xì)胞膜融合,將藥物送入細(xì)胞,從而達(dá)到治療疾病的目的。下列相關(guān)說法正確的是()A.小球膜中含有蛋白質(zhì),因?yàn)榈鞍踪|(zhì)是細(xì)胞膜的基本支架B.小球膜與細(xì)胞膜融合,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過性C.小球膜可以將相應(yīng)的抗體運(yùn)輸?shù)桨屑?xì)胞中,進(jìn)而殺死靶細(xì)胞D.細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的各種分泌蛋白可通過類似的方式被運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞外2.(2019福建廈門外國(guó)語學(xué)校月考)單純的磷脂分子在水中可以形成雙層脂分子的球形脂質(zhì)體(如圖),它載入藥物后可以將藥物送入靶細(xì)胞內(nèi)

2、部,下列關(guān)于脂質(zhì)體的敘述正確的是()A.在a處嵌入脂溶性藥物,利用它的流動(dòng)性將藥物送入細(xì)胞B.在b處嵌入脂溶性藥物,利用它的流動(dòng)性將藥物送入細(xì)胞C.在a處嵌入水溶性藥物,利用它與細(xì)胞膜融合的特點(diǎn)將藥物送入細(xì)胞D.在b處嵌入水溶性藥物,利用它與細(xì)胞膜融合的特點(diǎn)將藥物送入細(xì)胞3.(2019湖北武漢六中月考)1988年,阿格雷分離出了細(xì)胞膜中的水通道蛋白;1998年,麥金龍測(cè)出了K+通道的立體結(jié)構(gòu)。為此,他們獲得了2003年的諾貝爾化學(xué)獎(jiǎng)。下列有關(guān)敘述不正確的是()A.細(xì)胞膜中的水通道蛋白等所有蛋白質(zhì)都是可以運(yùn)動(dòng)的B.水分子通過水通道蛋白和磷脂分子間隙的運(yùn)輸方式不同C.一種離子通道蛋白只能運(yùn)輸同一種

3、離子D.同一種細(xì)胞運(yùn)輸同種離子或分子的蛋白質(zhì)可以不同4.(2019安徽淮北一模)科學(xué)研究發(fā)現(xiàn),某些細(xì)胞可以轉(zhuǎn)化成一種液體狀、侵入性的狀態(tài),以隨時(shí)在身體的狹窄通道內(nèi)移動(dòng),這種轉(zhuǎn)化是由化學(xué)信號(hào)溶血磷脂酸(LPA,一種磷脂)觸發(fā)的。目前,已經(jīng)找到了一種通過阻斷LPA信號(hào)通路,停止早期胚胎細(xì)胞運(yùn)動(dòng)的方法,這一研究成果為人類治療癌癥提供了新的思路。下列有關(guān)癌細(xì)胞的說法,正確的是()A.LPA與葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞的方式相同B.LPA的受體分布在癌細(xì)胞膜的外表面C.通過阻斷LPA信號(hào)通路可抑制癌細(xì)胞擴(kuò)散D.LPA作用下形成的液體狀細(xì)胞都是癌細(xì)胞5.(2019江西奉新縣月考)細(xì)胞干細(xì)胞在線發(fā)表了中國(guó)科學(xué)院上海生

4、命科學(xué)研究院誘導(dǎo)人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞的成果。hiHep細(xì)胞具有肝細(xì)胞的許多功能,包括分泌血清白蛋白、積累糖原、代謝藥物、藥物轉(zhuǎn)運(yùn)等。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.該項(xiàng)成果表明,分化了的細(xì)胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的B.人成纖維細(xì)胞與hiHep細(xì)胞的核酸完全相同C.hiHep細(xì)胞的誘導(dǎo)成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性D.人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞并未體現(xiàn)細(xì)胞的全能性6.(2019河南駐馬店期末)在培養(yǎng)人食管癌細(xì)胞的實(shí)驗(yàn)中,加入青蒿琥酯(Art),隨著其濃度升高,凋亡蛋白Q表達(dá)量增多,癌細(xì)胞凋亡率升高。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.為初步了解Art對(duì)癌細(xì)胞的影響,可用顯微鏡觀察癌

5、細(xì)胞的形態(tài)變化B.在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標(biāo)記的Art,可確定Art能否進(jìn)入細(xì)胞C.用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,可確定該蛋白能否在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡D.為檢測(cè)Art對(duì)凋亡蛋白Q表達(dá)的影響,須設(shè)置不含Art的對(duì)照實(shí)驗(yàn)7.(2019河南南陽(yáng)期末)2018年10月諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予兩位免疫學(xué)家:美國(guó)的詹姆斯艾利森與日本的本庶佑,以表彰他們?cè)谀[瘤免疫領(lǐng)域作出的貢獻(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn),癌細(xì)胞表面的PD-L1蛋白質(zhì)可與T細(xì)胞表面的PD-1蛋白結(jié)合,導(dǎo)致T細(xì)胞不能全面啟動(dòng)對(duì)癌細(xì)胞的免疫攻擊。通過臨床實(shí)驗(yàn)證明,使用抗PD-1抗體可使癌癥患者的腫瘤快速萎縮,這種使用抗PD-1抗體治療癌癥的方法叫做癌癥免

6、疫療法。下列有關(guān)的敘述正確的是()A.細(xì)胞癌變使原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變B.癌癥免疫療法是通過細(xì)胞免疫發(fā)揮作用的C.抗PD-1抗體可直接殺死癌細(xì)胞D.PD-L1蛋白和PD-1蛋白均可與抗PD-1抗體結(jié)合8.(2019福建三明質(zhì)檢)反義RNA是指與mRNA或其他RNA互補(bǔ)的小分子RNA,當(dāng)其與特定基因的mRNA互補(bǔ)結(jié)合時(shí),可阻斷該基因的表達(dá)。研究發(fā)現(xiàn)抑癌基因的一個(gè)鄰近基因能指導(dǎo)合成反義RNA,其作用機(jī)理如圖。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.將該反義RNA導(dǎo)入正常細(xì)胞,可能導(dǎo)致正常細(xì)胞癌變B.反義RNA不能與DNA互補(bǔ)結(jié)合,故不能用其制作DNA探針C.能夠抑制該反義RNA形成的藥物有助于預(yù)防癌癥的發(fā)

7、生D.該反義RNA能與抑癌基因轉(zhuǎn)錄的mRNA的堿基序列互補(bǔ)9.(2019江西南昌二中期末)GLUT-4是細(xì)胞膜上轉(zhuǎn)運(yùn)葡萄糖的載體。胰島素濃度升高時(shí),GLUT-4從細(xì)胞內(nèi)的囊泡轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上;胰島素濃度降低時(shí),GLUT-4通過細(xì)胞膜內(nèi)陷重新回到囊泡。如圖為胰島素作用機(jī)理模式圖。下列說法正確的是()A.胰島素可以通過調(diào)控細(xì)胞膜上GLUT-4的數(shù)量來調(diào)節(jié)血糖的濃度B.胰島素作為信息分子,可直接參與細(xì)胞內(nèi)的代謝過程C.GLUT-4從囊泡轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上的過程,體現(xiàn)了生物膜的選擇透過性D.GLUT-4合成障礙的糖尿病患者,可通過注射胰島素進(jìn)行治療10.(2019江西南昌二中段考)據(jù)報(bào)道,兩種分別叫做PBA

8、和TUDCA的化合物有助于型糖尿病的治療,其機(jī)理是:這兩種藥物可以緩解“內(nèi)質(zhì)網(wǎng)壓力”(指過多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使其出錯(cuò)的狀態(tài))和抑制JNK基因活動(dòng),以恢復(fù)型糖尿病(胰島素受體受損所致)患者的正常血糖平衡。用患型糖尿病的小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)已獲得成功。下列有關(guān)分析不正確的是()A.肥胖可能與型糖尿病的病因有關(guān)B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能出錯(cuò)影響血糖平衡的調(diào)節(jié)C.JNK基因活動(dòng)受抑制是型糖尿病的另一重要病因D.患型糖尿病的小鼠胰島素的合成和分泌與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體有關(guān)11.(2019福建廈門外國(guó)語學(xué)校月考)油菜的中間代謝產(chǎn)物磷酸烯醇式丙酮酸(PEP,結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)式為CH2C(OH)COOP)運(yùn)輸?shù)椒N子后有兩條轉(zhuǎn)變途徑,

9、如圖所示?？蒲腥藛T根據(jù)這一機(jī)制培育出的高油油菜,產(chǎn)油率由原來的35%提高到了58%。請(qǐng)回答下列問題。(1)PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程中必須增加的元素是。酶a和酶b結(jié)構(gòu)上的區(qū)別可能是構(gòu)成它們的氨基酸的種類、數(shù)目、排列順序以及不同。(2)基因B的模板鏈轉(zhuǎn)錄時(shí),需要在酶的催化作用下使游離核糖核苷酸形成mRNA。物質(zhì)C與基因B相比,特有的堿基對(duì)是。(3)圖中信息顯示基因控制生物性狀的途徑是。(4)根據(jù)圖示信息分析,科研人員使油菜產(chǎn)油率由原來的35%提高到了58%所依據(jù)的原理是:。12.(2019安徽合肥一中等六校聯(lián)考)2019年1月2日“糖丸之父”顧方舟先生逝世,他把畢生精力都投入到消滅脊髓灰質(zhì)炎(簡(jiǎn)稱

10、“脊灰”)這一兒童急性病毒傳染病的戰(zhàn)斗中。他是我國(guó)組織培養(yǎng)口服活疫苗開拓者之一,為我國(guó)消滅“脊灰”的偉大工程做出了重要貢獻(xiàn)?！疤峭琛睂?shí)際上就是將脊髓灰質(zhì)炎病毒的致病力減弱后做成的疫苗,即脊髓灰質(zhì)炎減活疫苗。請(qǐng)回答下列問題。(1)脊髓灰質(zhì)炎病毒能選擇性地侵入脊髓灰質(zhì)中傳出神經(jīng)元的細(xì)胞體,說明它能夠并結(jié)合細(xì)胞表面受體。(2)制備該疫苗時(shí),應(yīng)將純化的該病毒在特定的中培養(yǎng)、增殖。收獲病毒后用滅活劑殺死,但要確保滅活病毒的不被破壞且能被免疫細(xì)胞識(shí)別。人體接種該疫苗后,“糖丸”刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體。一旦脊髓灰質(zhì)炎病毒侵入機(jī)體,會(huì)迅速增殖、分化,產(chǎn)生大量抗體。(3)疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫細(xì)胞行使免疫功能時(shí),

11、會(huì)涉及胞吞和胞吐這兩種物質(zhì)跨膜運(yùn)方式,這兩種方式的共同點(diǎn)有。(答出兩點(diǎn)即可)13.(2019山東棗莊期末)馬世駿院士是蜚聲中外的生態(tài)學(xué)家,是我國(guó)生態(tài)學(xué)研究的奠基人之一。他在國(guó)內(nèi)的生態(tài)學(xué)研究是從蝗災(zāi)的防治開始的。(1)若要調(diào)查草原上跳蝻的種群密度,一般采用的調(diào)查方法是,其原因是。(2)馬世駿院士和他的助手通過生物防治和化學(xué)防治成功降低了蝗蟲密度。其中在生物防治中利用昆蟲信息素異性引誘劑誘殺害蟲,破壞了種群正常的,從而使蝗蟲的種群密度明顯下降,該治理過程體現(xiàn)了生態(tài)系統(tǒng)的功能。(3)在有效控制蝗蟲的基礎(chǔ)上,適度放牧?xí)乖撃翀?chǎng)的抵抗力穩(wěn)定性提高,原因是。參考答案高考命題熱點(diǎn)專項(xiàng)練(三)生命科學(xué)與科技熱

12、點(diǎn)1.D解析細(xì)胞膜的基本支架是磷脂雙分子層,A項(xiàng)錯(cuò)誤;小球膜與細(xì)胞膜融合,體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動(dòng)性,B項(xiàng)錯(cuò)誤;抗體通過與靶細(xì)胞表面的受體結(jié)合發(fā)揮作用,不需要進(jìn)入靶細(xì)胞內(nèi),C項(xiàng)錯(cuò)誤;小球膜與細(xì)胞膜融合屬于胞吞,細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的各種分泌蛋白通過胞吐的方式被運(yùn)輸?shù)郊?xì)胞外,D項(xiàng)正確。2.C解析球形脂質(zhì)體的雙層脂分子的親水端朝外,疏水端朝內(nèi),所以圖中a處可嵌入水溶性物質(zhì),b處可嵌入脂溶性物質(zhì),利用脂質(zhì)體可以和細(xì)胞膜融合的特點(diǎn),將藥物送入靶細(xì)胞內(nèi)部。3.A解析細(xì)胞膜中大多數(shù)蛋白質(zhì)是可以運(yùn)動(dòng)的,A項(xiàng)錯(cuò)誤;水分子通過水通道蛋白和磷脂分子間隙的運(yùn)輸方式不同,B項(xiàng)正確;通道蛋白具有特異性,一種離子通道蛋白只能運(yùn)輸一種物質(zhì)

13、,C項(xiàng)正確;根據(jù)題意,水分子通過水通道蛋白和磷脂分子間隙的運(yùn)輸方式不同,所以同一種細(xì)胞運(yùn)輸同種離子或分子的蛋白質(zhì)可以不同,D項(xiàng)正確。4.C解析LPA為磷脂,進(jìn)入細(xì)胞的方式為自由擴(kuò)散,而葡萄糖進(jìn)入癌細(xì)胞的方式是主動(dòng)運(yùn)輸,A項(xiàng)錯(cuò)誤;LPA能進(jìn)入細(xì)胞,其受體在細(xì)胞內(nèi),B項(xiàng)錯(cuò)誤;通過阻斷LPA信號(hào)通路,可抑制癌細(xì)胞轉(zhuǎn)化為液體狀,從而抑制癌細(xì)胞擴(kuò)散,C項(xiàng)正確;根據(jù)題意LPA可以使多種細(xì)胞轉(zhuǎn)化為液體狀,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.B解析由題意“誘導(dǎo)人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞”可知,該項(xiàng)成果表明,分化了的細(xì)胞其分化后的狀態(tài)是可以改變的,A項(xiàng)正確;人成纖維細(xì)胞與hiHep細(xì)胞的DNA完全相同,但RNA不完全相同,B

14、項(xiàng)錯(cuò)誤;hiHep細(xì)胞具有肝細(xì)胞的許多功能,包括分泌血清白蛋白、積累糖原、代謝藥物、藥物轉(zhuǎn)運(yùn)等,據(jù)此說明,hiHep細(xì)胞的誘導(dǎo)成功為人類重癥肝病的治療提供了可能性,C項(xiàng)正確;人成纖維細(xì)胞重編程為hiHep細(xì)胞的過程,沒有得到完整的個(gè)體,因此并未體現(xiàn)細(xì)胞的全能性,D項(xiàng)正確。6.C解析由于癌細(xì)胞的形態(tài)結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生顯著變化,所以可用顯微鏡觀察癌細(xì)胞的形態(tài)變化,初步了解Art對(duì)癌細(xì)胞的影響,A項(xiàng)正確;在癌細(xì)胞培養(yǎng)液中加入用放射性同位素標(biāo)記的Art,如果細(xì)胞內(nèi)含有放射性,則可確定Art已進(jìn)入細(xì)胞,B項(xiàng)正確;用凋亡蛋白Q飼喂患癌鼠,由于消化道內(nèi)蛋白酶的分解作用,凋亡蛋白Q被水解成氨基酸而失去作用,因而不能確

15、定該蛋白能否在動(dòng)物體內(nèi)誘導(dǎo)癌細(xì)胞凋亡,C項(xiàng)錯(cuò)誤;生物實(shí)驗(yàn)的原則之一是對(duì)照,所以為檢測(cè)Art對(duì)凋亡蛋白Q表達(dá)的影響,需要設(shè)置不含Art的對(duì)照實(shí)驗(yàn),進(jìn)行對(duì)照,以便得出結(jié)論,D項(xiàng)正確。7.B解析原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變使細(xì)胞癌變,A項(xiàng)錯(cuò)誤;癌癥免疫療法是通過抗PD-1抗體作用于T細(xì)胞表面的PD-1受體蛋白,從而使T細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞發(fā)揮全面免疫攻擊而殺死癌細(xì)胞,屬于細(xì)胞免疫,B項(xiàng)正確;抗PD-1抗體作用于T細(xì)胞表面的PD-1受體蛋白,從而使T細(xì)胞對(duì)癌細(xì)胞發(fā)揮全面免疫攻擊而殺死癌細(xì)胞,使患者的腫瘤快速萎縮,因此抗PD-1抗體不能直接殺死癌細(xì)胞,C項(xiàng)錯(cuò)誤;只有T細(xì)胞表面的PD-1受體蛋白可與抗PD-1抗體結(jié)

16、合,D項(xiàng)錯(cuò)誤。8.B解析抑癌基因可以抑制細(xì)胞不正常的增殖,將該反義RNA導(dǎo)入正常細(xì)胞,可能使抑癌基因不能正常表達(dá),導(dǎo)致正常細(xì)胞癌變,A項(xiàng)正確;反義RNA是由DNA轉(zhuǎn)錄形成,可以與DNA互補(bǔ)結(jié)合,可以用其制作DNA探針,B項(xiàng)錯(cuò)誤;抑制該反義RNA形成的藥物可以使抑癌基因正常表達(dá),有助于預(yù)防癌癥的發(fā)生,C項(xiàng)正確;該反義RNA與抑癌基因轉(zhuǎn)錄的mRNA可以進(jìn)行堿基互補(bǔ)配對(duì),阻止抑癌基因表達(dá),D項(xiàng)正確。9.A解析根據(jù)題干和題圖分析,胰島素的降低血糖的作用機(jī)理是:胰島素濃度升高時(shí),GLUT-4從細(xì)胞內(nèi)的囊泡轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上,促進(jìn)GLUT-4將葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞;胰島素濃度降低時(shí),GLUT-4通過細(xì)胞膜內(nèi)陷重新

17、回到囊泡,抑制GLUT-4將葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞,使得血糖濃度維持一定水平。胰島素可以通過調(diào)控細(xì)胞膜上GLUT-4的數(shù)量來調(diào)節(jié)血糖的濃度,A項(xiàng)正確;胰島素屬于激素,作為信息分子,只能傳遞調(diào)節(jié)代謝的信息,不參與代謝的過程,B項(xiàng)錯(cuò)誤;GLUT-4從囊泡轉(zhuǎn)移到細(xì)胞膜上的過程,體現(xiàn)了生物膜具有一定的流動(dòng)性,C項(xiàng)錯(cuò)誤;GLUT-4合成障礙的糖尿病患者,不能通過注射胰島素進(jìn)行治療,D項(xiàng)錯(cuò)誤。10.C解析根據(jù)題意“PBA和TUDCA有助于型糖尿病的治療,治療原理之一是緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的壓力(指過多的物質(zhì)如脂肪積累到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中使其出錯(cuò)的狀態(tài))”,可知肥胖可能與型糖尿病的病因有關(guān),A項(xiàng)正確;胰島素是分泌蛋白,需要內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的加

18、工,如果內(nèi)質(zhì)網(wǎng)出錯(cuò)將會(huì)使胰島素的加工受到影響,進(jìn)而影響血糖平衡的調(diào)節(jié),B項(xiàng)正確;抑制JNK基因活動(dòng)可恢復(fù)型糖尿病(胰島素受體受損所致)患者的正常血糖平衡,有助于型糖尿病的治療,C項(xiàng)錯(cuò)誤;胰島素是分泌蛋白,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體與分泌蛋白的分泌有關(guān),D項(xiàng)正確。11.答案(1)N肽鏈的空間結(jié)構(gòu)(2)RNA聚合AU或UA(3)基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,進(jìn)而控制生物的性狀(4)誘導(dǎo)非模板鏈轉(zhuǎn)錄出單鏈RNA,使其與自然轉(zhuǎn)錄的mRNA形成物質(zhì)C(雙鏈RNA),從而抑制酶b的合成,導(dǎo)致PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程受阻,使得PEP能更多地轉(zhuǎn)化為油脂解析(1)依據(jù)題干“PEP,結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)式為CH2C(OH)COOP

19、”,PEP含有C、H、O、P四種元素,蛋白質(zhì)的基本元素是C、H、O、N,因此PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程中必須增加的元素是N;蛋白質(zhì)主要區(qū)別:氨基酸的種類、數(shù)目,氨基酸的排列順序,蛋白質(zhì)的空間結(jié)構(gòu)。(2)游離核糖核苷酸形成mRNA的過程是轉(zhuǎn)錄,轉(zhuǎn)錄的酶是RNA聚合酶;物質(zhì)C是雙鏈RNA,含有的堿基是A、U、C、G,基因B是DNA,含有的堿基是A、T、C、G,因此物質(zhì)C特有的堿基對(duì)是AU或UA。(3)基因控制生物性狀方式有兩種:基因通過控制酶的合成控制生物性狀,基因通過控制蛋白質(zhì)的合成控制生物性狀,圖示中基因A、基因B分別控制酶a、酶b的合成來生物性狀,因此圖中信息顯示基因控制生物性狀的途徑是基因通過控制酶的合成來控制代謝過程,進(jìn)而控制生物的性狀。(4)依圖示可知:PEP運(yùn)輸?shù)椒N子后有兩條轉(zhuǎn)變途徑,一種轉(zhuǎn)變?yōu)橛椭?一種轉(zhuǎn)變?yōu)榈鞍踪|(zhì),欲提高油菜的產(chǎn)油率,應(yīng)阻礙PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程,自然轉(zhuǎn)錄的mRNA可促進(jìn)合成酶b,但自然轉(zhuǎn)錄的mRNA與非模板鏈轉(zhuǎn)錄出單鏈RNA形成物質(zhì)C(雙鏈RNA)后,抑制酶b的合成,導(dǎo)致PEP轉(zhuǎn)化為蛋白質(zhì)的過程受阻。12.