心音聽(tīng)診【精品-】

1、心音聽(tīng)診河北職業(yè)技術(shù)師范學(xué)院動(dòng)物科學(xué)系楊宗澤2002年10月正常心音主要由第一和第二心音組成。第一心音的構(gòu)成主要是二尖瓣及三尖瓣的關(guān)閉，在心尖部較響，心底部較輕。第二心音主要是由于血流在主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈內(nèi)突然減速和半月瓣關(guān)閉所引起的振動(dòng)。在心底部較響，心尖部較輕。 影響第一心音強(qiáng)弱的因素，1、房室瓣的解剖病變性質(zhì)；2、心室壓力在收縮期的上升速度；3、心室舒張期的充盈情況；4、心室收縮時(shí)房室瓣所處的位置。第一心音增強(qiáng)：第一心音增強(qiáng)常見(jiàn)于二尖瓣狹窄，由于血流經(jīng)狹窄的二尖瓣進(jìn)入左房受到阻礙，舒張期左室充盈較少，心室收縮前二尖瓣尚處于最大的張開(kāi)狀態(tài)，二尖瓣葉的游離緣遠(yuǎn)離瓣口，心室收縮時(shí)游離緣移動(dòng)幅度較大

2、產(chǎn)生較大的振動(dòng)，因此心尖部第一心音亢進(jìn)。錄音 為二尖瓣狹窄的第一心音增強(qiáng)并開(kāi)瓣音，錄音 為完全性房室傳導(dǎo)阻滯的第一心音增強(qiáng)。 第一心音減弱：常見(jiàn)于二尖瓣關(guān)閉不全，由于有二尖瓣返流時(shí)，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒張時(shí)過(guò)度充盈，所以在收縮前二尖瓣游離緣已接近房室口，瓣葉纖維化或鈣化關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉時(shí)振動(dòng)小，心尖部第一心音減輕.請(qǐng)聽(tīng)錄音影響第二心音強(qiáng)度的因素是，循環(huán)阻力的大小，血壓的高低和半月瓣解剖病變第二心音增強(qiáng)：肺循環(huán)阻力增高，肺血流量增加時(shí)，第二心音肺動(dòng)脈瓣成分增強(qiáng)，肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二音增強(qiáng)，一般不傳向心尖部。體循環(huán)阻力增高，循環(huán)血流量增多時(shí)，主動(dòng)脈壓高，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉有力，主動(dòng)脈瓣區(qū)

3、第二音亢進(jìn)，可向心尖部傳導(dǎo)，故心尖部的第二心音主要是主動(dòng)脈瓣成分請(qǐng)聽(tīng)錄音心音分裂：心音分裂時(shí)兩個(gè)心音成分的間隔時(shí)間在0.03秒以上方可聽(tīng)清，現(xiàn)在請(qǐng)聽(tīng) 以下不同時(shí)間間隔的分裂心音：下面是由0.08秒的間隔改為0.06秒間隔的分裂音：下面是由0.06秒縮短為0.04秒的分裂音：下面是由0.04秒縮短至0.02秒：第一心音分裂：正常情況下，雖然左右心室的收縮不同步，但很難聽(tīng)到心音分裂，完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，左室發(fā)生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激動(dòng)延遲，右室收縮落后左室形成第一心音分裂。請(qǐng)聽(tīng)錄音第二心音分裂：正常情況下左右心室舒張期不完全同步，吸氣時(shí)右心血液回流較多，右室排空時(shí)間長(zhǎng)，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉

4、進(jìn)一步延遲，而左心回流未增加，可使第二心音的主動(dòng)脈瓣成分與肺動(dòng)脈瓣成分的距離加大，大于0.03以上聽(tīng)到第二心音分裂。呼氣時(shí)分裂消失。下面是慢慢呼吸對(duì)第二心音的影響。異常的第二心音分裂：如房間隔缺損、肺動(dòng)脈畸型引流、左往右分流量大時(shí)，由于肺循環(huán)血流量增多，右心排空時(shí)間延長(zhǎng)，第二心音的肺動(dòng)脈瓣成分明顯落后于主動(dòng)脈瓣成分，造成第二心音分裂。吸氣時(shí)腔靜脈回流多，伴左往右分流少，呼氣時(shí)則相反，腔靜脈回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影響，稱為固定分裂。完全性右束支傳導(dǎo)阻滯時(shí)，右心室收縮舒張均延遲，肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉落后形成第二心音寬闊分裂，呼氣時(shí)也能聽(tīng)到，吸氣時(shí)更明顯。完全性左束支阻滯及左室射血時(shí)間延長(zhǎng)

5、時(shí)，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉延遲可發(fā)生第二心音逆分裂，特征是呼氣時(shí)分裂音增寬收縮早期額外音：1.肺動(dòng)脈收縮噴射音又稱為喀啦音：請(qǐng)注意不要與噴射性雜音混淆，噴射音與噴射性雜音涵義完全不同，肺動(dòng)脈收縮噴射音見(jiàn)于肺動(dòng)脈高壓、原發(fā)性肺動(dòng)脈擴(kuò)張瓣膜型肺動(dòng)脈口狹窄、肺血流量增加而有肺動(dòng)脈壓增高者如房間隔缺損、室間隔缺損等，為高頻暴力樣收縮早期音。肺動(dòng)脈收縮噴射音在胸骨左緣二、三肋最響，呼氣時(shí)明顯，吸氣時(shí)幾乎聽(tīng)不到，不向心尖部傳導(dǎo)。2、主動(dòng)脈收縮噴射音或稱喀啦音：見(jiàn)于主動(dòng)脈瓣狹窄、高血壓、主動(dòng)脈瘤、法魯氏四聯(lián)癥、肺動(dòng)脈瓣高度狹窄或閉鎖的患者等，也是收縮早期出現(xiàn)的短促、尖銳而清脆的聲音，在胸骨右緣第二、三肋間最響可以傳響

6、心尖部，不受呼吸及體位的影響。3、收縮早期喀啦音也就是收縮噴射音，是由于心室收縮噴射時(shí)擴(kuò)大的肺動(dòng)脈或主動(dòng)脈突然擴(kuò)張振動(dòng)，或在主動(dòng)脈或肺動(dòng)脈阻力增高時(shí)半月瓣有力地開(kāi)放，或者是狹窄的半月瓣開(kāi)放過(guò)程中突然受限，而產(chǎn)生的振動(dòng)所產(chǎn)生心室收縮早期出現(xiàn)額外音。收縮中晚期喀啦音：這是一種高頻、短促、清脆的爆裂樣音，可以由心外的原因如胸膜與心包粘連、心包粘連、左側(cè)氣胸、縱隔氣腫等引起，也可以是心內(nèi)的原因，由于房室瓣突然緊張或腱索突然拉緊所致，稱為腱索拍擊音，此種額外音多位于心尖部、胸骨下端段，或心前區(qū)，乳頭肌功能失常以及各種原因的二尖瓣脫垂、咯啦音綜合征等，在心尖部或胸骨下端除能聽(tīng)到收縮中晚期喀啦音外，尚伴有收

7、縮晚期雜音，二尖瓣脫垂的額外音也是收縮中晚期腱索突然拉緊或瓣膜突然緊張所致，有病理意義，收縮中晚期喀啦音一般是單音，但偶爾也有兩個(gè)或以上的聲音。1、舒張?jiān)缙诒捡R律或加強(qiáng)的第三心音：正常青少年在心尖部可以聽(tīng)到第三心音，第三心音出現(xiàn)在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纖維伸展延長(zhǎng)使房室瓣、腱索及乳頭肌突然緊張血流減速所致，聽(tīng)診在舒張期的前1/3與中1/3之間，正常第三心音隨呼吸變化坐位消失，在運(yùn)動(dòng)、發(fā)燒或心率加快等心室舒張期充盈加速時(shí)明顯，無(wú)病理意義。舒張?jiān)缙诒捡R律是指病理性的第三心音而言，是舒張?jiān)缙谘簶O快的充盈到擴(kuò)大的心室引起室壁的振動(dòng)或振動(dòng)房室瓣所產(chǎn)生的聲音，常見(jiàn)于嚴(yán)重的心肌損害

8、、左心衰竭、瓣膜關(guān)閉不全、大量左至右分流等。病人左側(cè)臥位用鐘型聽(tīng)診頭在心尖部聽(tīng)診最清楚，是一種低調(diào)的聲音。如果是右心病變則應(yīng)在胸骨左下緣聽(tīng)診最清楚，病理性第三音即使心率不快臨床上也稱為奔馬律。下面是二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)出現(xiàn)的第三音，但這種心室充盈增加性第三音習(xí)慣上不稱為奔馬律，如果聽(tīng)診器加壓則可以聽(tīng)不到。收縮期前奔馬律也稱為舒張晚期奔馬律、房性奔馬律或第四心音奔馬律，實(shí)際上也就是加強(qiáng)的第四心音。一般正常人聽(tīng)不到，但有時(shí)在40-50歲以上的老年人能聽(tīng)到，心房增大時(shí)亦聽(tīng)到，但房顫時(shí)消失，當(dāng)心室過(guò)度充盈或順應(yīng)減低而充盈阻力增高時(shí)，心房壓增高，心房收縮加強(qiáng)，此時(shí)心室壁張力高能很好的傳導(dǎo)音響，所示在胸壁可以

9、聽(tīng)到心房音，常見(jiàn)嚴(yán)重心肌損害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作中、高血壓、重度主動(dòng)脈口狹窄等。如為右心病變則可見(jiàn)于肺心病或肺動(dòng)脈口狹窄以及肺動(dòng)脈高壓；左心病變者，左側(cè)臥位在左室搏動(dòng)最強(qiáng)處聽(tīng)診最清楚；右心病變則應(yīng)在胸骨左下緣聽(tīng)診，聽(tīng)診時(shí)應(yīng)用鐘型頭輕放，如果聽(tīng)診器在胸壁加壓時(shí)則可聽(tīng)不清楚。奔馬律：心房音受呼吸影響，左心第四音在呼氣時(shí)增強(qiáng)。右心相反（請(qǐng)聽(tīng)錄音 ）。近年來(lái)，臨床高度重視收縮期前奔馬律，急性心肌梗塞絕大多數(shù)在發(fā)病1-2天內(nèi)出現(xiàn)本音，隨著病情恢復(fù)，第四音與第一音之間的間距逐漸縮短，最后消失（請(qǐng)聽(tīng)錄音 ）。心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)本音，發(fā)作緩解時(shí)消失有重要意義。重疊性奔馬律也稱為舒張中期奔馬律

10、，是加強(qiáng)的第三心音和第四心音重疊所致，明顯的心動(dòng)過(guò)速可使舒張期縮短，心室快速充盈與心房收縮同時(shí)發(fā)生，兩音重疊，用藥物或刺激迷走神經(jīng)使心率減慢，兩音分開(kāi)，此時(shí)，可能兩音都聽(tīng)不到或只聽(tīng)到其中之一，或兩者均可聽(tīng)到，這時(shí)又叫四音律，也可以形象的稱為火車(chē)頭奔馬律，下面是一位冠心病患者的重疊性奔馬律，開(kāi)始為正常心音，然后加入重疊音，形成重疊性奔馬律。（請(qǐng)聽(tīng)錄音 ）再請(qǐng)聽(tīng)四音律，開(kāi)始為正常心音，然后依次加入第四音及第三音，形成火車(chē)頭奔馬律（請(qǐng)聽(tīng)錄音 ）。開(kāi)瓣音正常房室瓣開(kāi)放時(shí)也產(chǎn)生振動(dòng)，在心音圖上構(gòu)成第二心音的第四部分，但在聽(tīng)診時(shí)聽(tīng)不到，二尖瓣狹窄時(shí)心房壓力增高，心室舒張時(shí)，房室之間的壓力階差增大，緊張的房

11、室瓣被強(qiáng)而有力的血流壓向心室，而且在開(kāi)放中因交界粘連，突然受限，不能繼續(xù)開(kāi)大，這種振動(dòng)，產(chǎn)生拍擊性的聲音，即稱之為開(kāi)瓣音。也有人認(rèn)為是二尖瓣開(kāi)放之后，血液由左房流向左室的流速使瓣葉突然短暫的向關(guān)閉方向震動(dòng)所致，故稱為關(guān)閉拍擊音，然而，臨床上仍然習(xí)慣的稱為開(kāi)瓣音。開(kāi)瓣音的存在證明瓣膜活動(dòng)部良好，適合交界分離手術(shù)，二尖瓣狹窄的程度與開(kāi)瓣音及第二音主動(dòng)脈瓣成分的時(shí)距成比例，時(shí)距越短，說(shuō)明左房壓越高，二尖瓣狹窄越重（錄音 ）。下面是開(kāi)瓣音強(qiáng)度的變化（錄音 ）。開(kāi)瓣音在胸骨左緣第四肋間聽(tīng)診最清楚，在心尖部有舒張中期雜音的干擾，開(kāi)瓣音不宜聽(tīng)清（錄音 ）。在肺動(dòng)脈瓣區(qū)及主動(dòng)脈瓣區(qū)都可以聽(tīng)到開(kāi)瓣音，主動(dòng)脈瓣區(qū)

12、聽(tīng)到的額外音多數(shù)為開(kāi)瓣音（錄音 ）。 心臟雜音是心音和附加音以外，持續(xù)時(shí)間較長(zhǎng)的聲音，心臟雜音的聽(tīng)診對(duì)心臟疾病的診斷具有重要的臨床意義。1、心臟雜音產(chǎn)生的機(jī)理，心臟雜音是由于某些原因血液在心臟和大血管中流動(dòng)過(guò)程中發(fā)生激流和旋渦沖擊附近組織機(jī)構(gòu)引起振動(dòng)而產(chǎn)生的，血流發(fā)生激流和旋渦的常見(jiàn)原因有以下幾個(gè)方面，血流速度加快：通常血液在血管中是分層向前流動(dòng)的，這時(shí)不產(chǎn)生雜音，但是血流速度加快到一定程度，血液的層流就變成激流形成旋渦，產(chǎn)生雜音，貧血、甲亢以及正常人群中的生理雜音就是血流速度加快引起的，下面聽(tīng)到的就是這種雜音。器質(zhì)性心臟病中有些雜音也是由于血流加速引起的，例如房間隔缺損時(shí)胸骨左緣的收縮期雜音

13、就是由于通過(guò)肺動(dòng)脈瓣口血流增大，血流加速產(chǎn)生的。瓣膜口狹窄，血流通過(guò)狹窄的瓣膜口時(shí)發(fā)生激流和旋渦產(chǎn)生雜音，這種狹窄可以是器質(zhì)性的，也可以是由于血管或心腔擴(kuò)張?jiān)斐傻南鄬?duì)性狹窄，半月瓣口狹窄產(chǎn)生的是收縮期噴射性雜音，請(qǐng)聽(tīng)主動(dòng)脈瓣狹窄時(shí)在胸骨右緣第二肋間聽(tīng)到的這種雜音（錄音 ）。房室瓣口狹窄產(chǎn)生是舒張期充盈性雜音，請(qǐng)聽(tīng)二尖瓣狹窄時(shí)在心尖部聽(tīng)到的這種雜音（錄音 ）。瓣膜關(guān)閉不全是血液返流發(fā)生激流和旋渦產(chǎn)生雜音,半月瓣關(guān)閉不全產(chǎn)生的是舒張期返流性雜音，下面聽(tīng)到是主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全出現(xiàn)的這種雜音（錄音 ）。而房室瓣關(guān)閉不全產(chǎn)生的是全收縮期返流性雜音，下面是三尖瓣關(guān)閉不全時(shí)在胸骨下端聽(tīng)到的這種雜音。請(qǐng)注意吸氣

14、時(shí)雜音增強(qiáng)呼氣時(shí)雜音減弱的特點(diǎn)（錄音 ）。心腔或大血管之間異常通道導(dǎo)致血液分流時(shí)產(chǎn)生的心臟雜音，例如室間隔缺損時(shí)在胸骨左緣第三、四肋間可以聽(tīng)到由于血液從左向右分流產(chǎn)生的這樣一個(gè)響亮、粗糙的雜音。斷裂的腱索和破碎、翻轉(zhuǎn)或有贅生物附著的瓣膜，在血流中振動(dòng)，也可產(chǎn)生雜音，這些血流中的漂浮物象樂(lè)器的簧片一樣振動(dòng)時(shí)可產(chǎn)生音樂(lè)色調(diào)的樂(lè)性雜音，請(qǐng)聽(tīng)主動(dòng)脈瓣翻轉(zhuǎn)時(shí)聽(tīng)到的樂(lè)性雜音。心包磨擦音：也是一種心臟雜音，它不是由于上面說(shuō)的血流變化因素引起，而是由于心包膜變的粗糙，在心臟搏動(dòng)時(shí)兩層粗糙的心包膜相互磨擦產(chǎn)生振動(dòng)而產(chǎn)生的，下面聽(tīng)到的就是這種雜音，這種雜音磨擦感和近而感特點(diǎn)。心臟雜音聽(tīng)診要點(diǎn)：聽(tīng)診心臟雜音要注意以

15、下幾個(gè)要點(diǎn)，雜音的聽(tīng)診部位和傳導(dǎo)，雜音出現(xiàn)的時(shí)間；雜音的強(qiáng)度；雜音的音調(diào)和音色；一些引起血流動(dòng)力學(xué)改變的因素對(duì)雜音的影響； 心臟雜音聽(tīng)診要點(diǎn)：聽(tīng)診心臟雜音要注意以下幾個(gè)要點(diǎn)，雜音的聽(tīng)診部位和傳導(dǎo)，雜音出現(xiàn)的時(shí)間；雜音的強(qiáng)度；雜音的音調(diào)和音色；一些引起血流動(dòng)力學(xué)改變的因素對(duì)雜音的影響； 1、雜音的聽(tīng)診部位和傳導(dǎo)：有的心臟雜音比較局限有的比較廣泛，不同的心血管病產(chǎn)生雜音有其特有的聽(tīng)診部位和傳導(dǎo)方向，多數(shù)情況下雜音最響部位和產(chǎn)生雜音的解剖位置是一致的，但是也有不少雜音聽(tīng)診最響部位和血流方向有關(guān)，例如主動(dòng)脈瓣狹窄的雜音最響部位常在胸骨上部右緣或頸部，而主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音最響部位可在心尖部，雜音的傳

16、導(dǎo)方向和范圍對(duì)判斷雜音的來(lái)源有幫助，下面的雜音是在一位二尖瓣狹窄的病人胸骨左緣第三、四肋間聽(tīng)到的（錄音 ）。 這是半月瓣關(guān)閉不全產(chǎn)生舒張期返流性雜音，那么這個(gè)病人究竟是合并有主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的聯(lián)合瓣膜病，還是由于二尖瓣狹窄繼發(fā)了相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全呢？這就要看該雜音的傳導(dǎo)方向和范圍了，同時(shí)還要注意它同呼吸的關(guān)系。相對(duì)性肺動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音局限于胸骨左緣，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全的雜音則可傳導(dǎo)胸骨右緣和心尖部，又例如二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)在心尖部可以聽(tīng)到這樣一個(gè)全收縮期返流性雜音（錄音 ）。如果這個(gè)雜音向腋下和背部傳導(dǎo)說(shuō)明是前瓣損害為主，但如果向心前區(qū)和心底部傳導(dǎo)，則說(shuō)明是后瓣損害為主。2、雜音出現(xiàn)的時(shí)間

17、：出現(xiàn)在第一心音之后第二心音之前的雜音叫收縮期雜音，按其出現(xiàn)的早晚和持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)短又分為收縮早期、收縮中期、收縮晚期和全收縮期雜音。請(qǐng)聽(tīng)收縮早中期雜音：（錄音 ）。再請(qǐng)聽(tīng)收縮晚期雜音：（錄音 ）。出現(xiàn)在第二心音之后第一心音之前的雜音叫舒張期雜音，有舒張?jiān)?、中、晚期和全舒張期雜音之分，請(qǐng)聽(tīng)二尖瓣狹窄時(shí)心尖部聽(tīng)到的舒張中期雜音和舒張晚期雜音。先聽(tīng)開(kāi)瓣后的舒張中期雜音，然后加入舒張晚期雜音：（錄音 ）。雜音出現(xiàn)的時(shí)間對(duì)判定臨床意義非常重要，一般說(shuō)來(lái)舒張期雜音和連續(xù)性雜音都是病理性的，收縮期雜音則不完全如此，全收縮期雜音一般是病理性的，而較弱的收縮早、中期雜音可以是生理性，要結(jié)合其它情況全面考慮加以判定

18、。3、雜音的強(qiáng)度；一般來(lái)說(shuō)功能性雜音強(qiáng)度較弱，病理性雜音一般較強(qiáng)，但病變程度和雜音強(qiáng)度往往不呈平行關(guān)系，請(qǐng)聽(tīng)小的室間隔缺損可以出現(xiàn)這樣響亮的雜音。同學(xué)們?cè)僖?jiàn)！q8#Iq8#Jr9!Jr9!Jr9!Jr9!Jsa$Ksa$Ksa$Ksa$Ksa%Ltb%Ltb%Ltb%Ltb%Luc&Muc&Muc&Muc&Mud*Nvd*Nvd*Nvd*Nvd*Owe(Owe(Owe(Owe(Owf)Pxf)Pxf)Pxf)Pxf-Qyg-Qyg-Qyg-Qyg-Qzh+Rzh+Rzh+Rzh+Rzh0SAi0SAi0SAi0SAi0TBj1TBj1TBj1TBj1TBk2UCk2UCk2UCk2UCk2VD

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