“血氣分析”的閱讀

1、“血氣分析”的閱讀血氣分析是很多內(nèi)科入門者都想學(xué)的東西，但往往不得要領(lǐng)，相信許多人都把教材相關(guān)內(nèi)容處看過多遍，實際用起來還是頭暈眼花，（個人認(rèn)為，幾個版本的診斷學(xué)教材上那段課文都寫的不太好，重點不明確，各個指標(biāo)的分類、彼此相似和區(qū)別等關(guān)系不明，繞來繞去，不知所云，等自己通過其他思考途徑搞懂后再回頭看有點誤入歧途的感覺），我開始就這樣，后來頓悟后總結(jié)了一下幾點：1.抓住主要的酸堿兩大派指標(biāo)，一定先搞清哪些是最根本的值，那些是派生的值2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量對比3.PH值是氧和二氧化碳等物質(zhì)一番變化較量（氣），造成機(jī)體（血）酸堿“兩大派”變化，暫時達(dá)到某種平衡局面的一種總的數(shù)值體現(xiàn)4.分清

2、基本的呼吸性（始發(fā)）因素和代謝性(始發(fā))因素 每種都分偏酸和偏堿兩種過頭狀態(tài)（所謂酸中毒堿中毒），所以就又產(chǎn)生了四種基本的血氣類型（呼酸，呼堿，代酸，代堿），再混合就產(chǎn)生了什么呼酸并代堿 、呼酸并代酸、代酸并呼堿 、三重酸堿失衡 所以，如同我講的呼吸機(jī)模式一樣，先抓住最基本的！我們專業(yè)成長的知識，都是在真正獨立值班工作后才明白所謂的“資料”上什么是必須要懂的，什么是實用價值大的好東西，也是值得花時間研究的，個人認(rèn)為，我們做醫(yī)生的自修提高就是要看了病人再看書，看書就是要抄書（而且是新的好的書）作重點筆記和記憶、理解，然后再反饋到臨床應(yīng)用中，如此反復(fù)互相提高；這只是我個人的意見（與我同齡很多同學(xué)也

3、都是這樣過來的），你可以不看不抄，覺得不適合自己的不看就行了，相信你會采用其他更適合自己的方法，但我還會堅持摘抄下去，我認(rèn)為這項工作是利人利己的，不會因為你一個人的一句話而改變，大家都有自由最基本的4個 PH、 P CO2 、 PO2、H CHO3 ，其他都可當(dāng)是派生的兩對指標(biāo)P CO2 和 P O2，P CO2 和 H CHO3 一個中間AGP O2 最簡單，最容易理解，高低兩頭走，代表低氧血癥和過度通氣兩個極端，對酸堿度影響不大 PCO2 1.是呼吸性的核心指標(biāo)！酸派為主 。（某些條件下也可轉(zhuǎn)化為酸堿兩面派）。（補(bǔ)：AG也是酸派指標(biāo)，但是代謝性的） 2.高代表CO2潴留，高碳酸血癥，此值越

4、高越酸！所謂呼酸。 如大于50mmHg為二型呼衰，肺腦大于7080mmHg3.低代表CO2排出過多，所謂“過度通氣”（拯救大兵雷恩上的一個鏡頭，緊張過度的小兵大口喘氣，四肢發(fā)軟幾乎打不了仗，老兵給他個袋子讓套在嘴上吸）即“呼堿”（呼吸性的“酸”被釋放過多后所以相對不足，反過來叫呼堿） 4.高后常有繼發(fā)的代堿陪伴 先記著，后詳 5.一句話，高了呼酸，低了呼堿（高低的基本趨勢）H CHO3 1.是代謝性的核心指標(biāo)！堿派為主的首腦 。（某些條件下也可轉(zhuǎn)化為酸堿兩面派）。 碳酸氫鹽在不同測算條件下，可以派生出 SB， AB，BE，BB，TCO2，CO2 CP等一堆指標(biāo) ，但歸根結(jié)底都是堿派的指標(biāo)，理論

5、上是應(yīng)該同向變化的（后詳，一一道來） 2.它高，代表體內(nèi)有機(jī)堿含量高，堿絕對增高，太多了，所謂代堿 3.它低，代表體內(nèi)堿被過多的有機(jī)酸耗掉了，或有機(jī)酸類的物質(zhì)含量絕對增多，所謂原發(fā)代酸或 呼堿繼發(fā)的代酸 4.一句話，高了代堿，低了代酸 （高低的基本趨勢）AG 酸派指標(biāo)，高或不變有意義，只要不低，都代表有機(jī)酸廢物堆積排泄障礙，一句話，高了為代酸幾個跟本值的總結(jié)：T氧和T二氧化碳聯(lián)起來看呼衰的類型：一型還是二型的二氧化碳和碳酸氫鹽聯(lián)起來看酸和堿：前者決定呼酸或呼堿，后者決定代酸和代堿和 這對東西，都是堿指標(biāo)，但究竟有什么區(qū)別？standard 標(biāo)準(zhǔn)堿 是等標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下的碳酸氫鹽量 actual 實際

6、堿 是沒有那個標(biāo)準(zhǔn)條件下的的碳酸氫鹽量 相同，都是堿一派的不同，S不受呼吸因素影響，A則有呼吸影響的成分（CO2分壓對之的影響）不同的用處：SB【2227mmol/L】可界定單純的代酸和代堿，SB高為代堿（體內(nèi)堿量絕對過多，或體內(nèi)酸一方丟失的過多，堿相對過多，所以“代堿”），SB低代酸（反之，堿少了，或酸多了所以）。AB【2227mmol/L】高，可為單純代堿，但因為夾雜有“呼吸性成分”，也可是呼酸后經(jīng)腎臟代償?shù)姆从常瑩?jù)6版診斷學(xué)，慢性呼酸時，AB最大可代償至45mmol/L；（由此記?。阂驗锳B有呼吸成分（CO2），呼酸時，AB大?。┩?，AB低，可為單純代酸，因夾有“呼吸性成分”，也可是呼

7、堿后經(jīng)腎臟代償?shù)睦^發(fā)性代酸在代謝性因素為主的情況下：代酸：AB 約等于 SB，兩者都小于正常 代堿：AB 約等于 SB，兩者都大于正常因為單純的代謝性酸或堿中毒都沒有呼吸因素，所以兩者一個樣在呼吸性因素為主的情況下：呼酸：ABSB AB受呼吸影響大（CO2潴留，CO2分壓高），所以CO2分壓高的情況下它就比標(biāo)準(zhǔn)理想狀態(tài)的碳酸氫鹽大呼堿：AB SB AB受呼吸影響大（過度通氣，CO2分壓低），所以CO2分壓低的情況下它就比標(biāo)準(zhǔn)理想狀態(tài)的碳酸氫鹽大BE反映堿派的儲備力量，儲備很足就大于3堿力量不夠不足抗衡酸，或被消耗過多，儲備不足就負(fù)3以下，代表機(jī)體堿“饑荒”，太酸了一句話，正負(fù)3之間（有的書寫正

8、負(fù)2.3之間），超過此范圍的，正堿負(fù)酸BB緩沖堿是另一個角度來的堿派指標(biāo)，實際意義和BE都一樣4555mmol/LCO2 CP(二氧化碳結(jié)合力)或TCO2（總二氧化碳），我院的生化五項和十二項上都有，兩者差不多，基本等于碳酸氫鹽，判斷代謝性酸堿中毒，但摻雜有呼吸性因素的影響時就不準(zhǔn)了，但如看我院的生化十二項中的“TCO2”，如此項的值很低，又沒肺病心衰等等影響呼吸的因素，就可斷定是代酸為主AG anion gap 酸派的指標(biāo)，越高越酸，越高表示體內(nèi)的實質(zhì)性酸性代謝物越多血漿中未測定的陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的差值。UAUCAGNa（Cl HCO3）正常值是816mmol/LAG升高

9、數(shù)HCO3下降數(shù)高 代表高AG型代酸 有機(jī)酸（HPO43SO42和有機(jī)酸陰離子）積累了，多見乳酸酸中毒，尿毒癥，酮癥酸中毒。低 沒有意義正常 高氯性酸中毒，酸排泄衰竭（腎小管酸中毒）或過多使用含氯的酸類藥物（如精氨酸，賴氨酸，氯化銨等）大量腹瀉或腸梗阻，腸道減壓，造瘺等，造成HCO3大量丟失要明白酸堿混合中毒怎么回事，先搞清和記住代償是怎么一回事！酸中毒的代償呼酸 分兩種情況（1）急性原發(fā)二氧化碳分壓增高，代償碳酸氫鹽增高，可代償46小時，最大代償極限可至32mmol/L，再高就是急性呼酸并代堿失代償（2）慢性原發(fā)二氧化碳分壓增高，代償碳酸氫鹽增高，可代償35小時，最大代償至45mmol/L，

10、再高就是慢性呼酸并代堿失代償代酸原發(fā)碳酸氫鹽減少，代償二氧化碳分壓下降，可代償1224小時，最大代償極限可至10mmol/L，如再低就是代酸并呼堿失代償堿中毒的代償呼堿 分兩種情況（1）急性的 原發(fā)二氧化碳分壓下降，代償碳酸氫鹽下降，可代償46小時，最大代償極限可至20mmol/L，再高就是呼堿并代酸失代償（2）慢性的 原發(fā)二氧化碳分壓下降，代償碳酸氫鹽下降，可代償35小時，最大代償極限可至1215mmol/L，再高就是呼堿并代酸失代償代堿原發(fā)碳酸氫鹽升高，代償二氧化碳分壓上升，可代償1224小時，最大代償極限可至6072mmol/L，再高就是代堿并呼酸失代償混合性酸堿中毒的兩個代償極限呼酸時

11、，碳酸氫鹽可上升，但如碳酸氫鹽大于40mmol/L，必然存在原發(fā)代堿。呼堿時，碳酸氫鹽可下降，但如小于10mmol/L，必然有原發(fā)代酸?；旌闲停ㄒ唬鞠嗉有浴?.呼酸并代酸二氧化碳分壓明顯升高，碳酸氫鹽非常明顯的下降！典型例子：（1）心臟驟停，急性肺水腫，原發(fā)肺病加腎衰尿毒癥、敗血癥為什么？ 二氧化碳潴留 加 無氧代謝乳酸積累或有機(jī)尿酸廢物的積累所以就呼酸并代酸了 還有一種情況，長期關(guān)節(jié)通服用水楊酸類止痛藥的，存在慢性代酸中毒，疼痛加劇時加鎮(zhèn)靜劑和鎮(zhèn)痛劑，中樞抑制二氧化碳潴留，所以就代酸加呼酸了。2.代堿并呼堿 或 呼堿并代堿PH明顯升高加碳酸氫鹽升高。典型例子：（1）某些外科手術(shù)后，因為胃腸

12、減壓和失鉀，引起代堿，疼痛刺激、兒茶酚胺分泌多、缺氧等使呼吸亢進(jìn)，又加呼堿。（2）術(shù)后大量輸血，庫血中富含枸櫞酸等，進(jìn)入體內(nèi)生化代謝轉(zhuǎn)變生成大量碳酸氫鹽，同時因為術(shù)后，如也存在呼吸亢進(jìn)，則又加呼堿。（3）慢性肝病，血氨過多，刺激呼吸亢進(jìn)產(chǎn)生呼堿，（還有一種可能，肝細(xì)胞減少，功能下降，乳酸轉(zhuǎn)成丙酮酸減少，常存在乳酸酸中毒，這種矛盾為主時，是原發(fā)代酸；如灌注不足或酒精影響時更加嚴(yán)重，飲酒使肝糖元再生減少，乳酸利用障礙）如該肝病患者同時存在惡心、嘔吐，有時使用胃腸減壓，腹水等使有效循環(huán)減少，可造成代堿。所以就呼堿加代堿了。 呼堿使腦血管收縮，代堿更加劇之，所以這種堿上加堿少見，但腦缺氧癥狀嚴(yán)重！混合

13、型（二）【相抵消性】1.呼酸并代堿最常見的混合。典型例子：慢性肺心，copd，慢肺心心衰使用排鉀利尿劑時，二氧化碳分壓和碳酸氫鹽都升高，超過代償范圍。二氧化碳分壓和碳酸氫鹽都升高！PH變化不定2.呼堿并代酸典型例子：（1）腎衰嚴(yán)重代酸時又深大呼吸，或感染發(fā)熱過度通氣（2）嚴(yán)重肝病，血氨高刺激呼吸，同時乳酸代謝障礙，二氧化碳少了而有機(jī)酸多了（3）水楊酸中毒并存在刺激呼吸中樞過度通氣者二氧化碳分壓和碳酸氫鹽都降低！PH變化不定3.代酸并代堿少見典型例子：（1）腎衰尿毒癥但某些胃腸反應(yīng)明顯的患者，存在頻繁嘔吐，同時又大量丟失胃酸；（2）劇烈嘔吐伴有嚴(yán)重腹瀉者，酸性胃液和堿性腸液一起丟，如霍亂；酸廢料

14、多的身體底子（代酸），但又一邊丟失酸（代堿）或 一邊丟酸一邊丟堿（代酸和代堿），這兩種情況下基本沒呼吸性因素影響，最終怎么樣看那個誰相對占優(yōu)勢 此時代謝性因素使碳酸氫鹽，二氧化碳分壓都在變化不定，最終PH終點取決于那種變化更“狠”混合型（三）三重紊亂1.呼酸合并代酸、代堿2.呼堿合并代酸、代堿（待續(xù)）呼酸：盡快排除潴留體內(nèi)過多的CO2， 改善通氣的一切措施：加強(qiáng)排痰，霧化，擴(kuò)氣管解痙，嚴(yán)重者插管上呼吸機(jī)，支纖鏡下吸痰，代酸：1.排出過多的有機(jī)酸，例如，腎衰尿“毒素”（有機(jī)酸?。┓e累者透析，乳酸積累者（首先改善無氧代謝的體內(nèi)病生過程，補(bǔ)糖加RI消耗之），酮體積累者（大量補(bǔ)液，糾治誘因，先鹽后糖加

15、胰島素消耗之） 2.對抗過多的有機(jī)酸，可補(bǔ)有機(jī)堿藥物，輕度用 小蘇打口服，中度補(bǔ)5 碳酸氫鈉液呼堿：1.糾正過度通氣狀態(tài)，保住二氧化碳 輕度為缺氧誘發(fā)的呼吸亢進(jìn)，可以吸氧，鎮(zhèn)靜，糾正原發(fā)病因，通常為心衰或一型呼衰早期，焦慮等（早期的呼堿者血氣的氧分壓可不低反高，是缺氧后呼吸亢進(jìn)所造成） 中度者需要面罩吸氧，主要留住一些二氧化碳，甚至套紙袋呼吸 重度者，口服碳酸酐酶抑制劑“醋氮酰胺”（又叫“乙酰唑胺”），甚至要用精氨酸來靜脈滴注 2.代酸繼發(fā)呼堿者，糾治代酸為主代堿： 1.排出過多的有機(jī)堿，防止蓄積更多的有機(jī)堿物質(zhì)，通常是醫(yī)源性造成 2.對抗過多的有機(jī)堿，補(bǔ)酸性藥物中和之，輕度中用醋氮酰胺 口服，中重度的要補(bǔ)精氨酸 3.呼酸失代償者根本在糾正呼酸關(guān)于乙酰唑胺