暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結(首版)

1、標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:511！特異性： 藥物是通過化學反應產生藥效的，這種化學反應的專一性使得藥物的作用具有特異性，其物質基礎是化學結構！選擇性： 藥物對不同組織器官在作用性質和程度上的差異#藥物： 可以改變或查明生理功能及病理狀態(tài)，用于預防、治療、診斷疾病的化學物質#藥效學： 研究藥物對機體的作用及作用機制#藥動學： 研究機體對藥物的影響及藥物在機體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律。#興奮： 藥理效應是使機體器官原有功能水平提高#抑制： 藥理效應是使機體器官原有功能水平降低#對因治療： 用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹

2、底治愈疾病#對癥治療： 用藥目的在于改善癥狀，不能根除病因，但對病因未明暫時無法根治的疾病是必不可少的#不良反應： 凡與用藥目的無關，并為病人帶來不適或痛苦的反應#副反應： 在治療劑量時，由于選擇性低，藥理效應涉及多個器官，其中非治療目的的其他效應#毒性反應： 劑量過大或藥物在體內蓄積過多時發(fā)生的危害性反應#后遺效應： 停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時殘存的藥理效應#變態(tài)反應：少數個體對某些藥物產生的不正常的免疫反應，因非肽類藥物作為半抗原與機體蛋白結合為完全抗原后，經接觸十天左右的敏感化過程而發(fā)生繼發(fā)效應： 藥物治療作用之后的一種繼發(fā)性，不良的后果#效能： 藥物效應隨藥物劑量的增加而增強，到

3、一定程度后劑量再增加而效應不再增加時的最大效應#效價強度： 能引起等效反應（一般采用50%效應量）的相對濃度和劑量，其值越小則強度越大#親和力： 藥物與受體結合的能力#內在活性： 藥物與受體結合后，產生效應的能力#激動藥： 既有親和力又有內在活性的藥物，他們能與受體結合并激動受體而產生效應完全激動藥： 具有較強親和力和較強的內在活性（a=1）#部分激動藥：具有較強親和力但內在活性不強（a<1）#拮抗藥： 能與受體結合，具有較強親和力而無內在活性（a=0）的藥物，本身不產生作用，但能占據受體而拮抗激動藥的效應#協同作用： 同時或前后應用兩種或多種藥物，使原有的效應增強#拮抗作用： 同時或前

4、后應用兩種或多種藥物，使原有的效應減弱！非竟爭性拮抗藥： 與受體不可逆性結合，使激動藥親和力和活性均降低，即不僅使激動藥的量效曲線右移，且也降低其最大效能#首關消除： 從胃腸道吸收入門脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循前必先通過肝臟，若肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身循環(huán)內的有效藥物量明顯減少！肝腸循環(huán)： 被分泌到膽汁內的藥物及其代謝產物經由膽道進入腸腔，然后隨糞便排泄出去，其中部分可再經小腸上皮細胞吸收由肝臟進入血液循環(huán)吸收： 藥物自用藥部位進入血循的過程，藥物只有經過吸收后才能發(fā)揮全身作用分布： 藥物吸收后從血液循環(huán)到達機體各個部位和組織的過程代謝： 藥物進入體內在機體的影響下

5、所發(fā)生的化學結構的變化，是藥物在體內消除的重要途徑排泄： 藥物的原形或代謝產物通過排泄器官或分泌器官排出體外的轉運過程#一級消除動力學：體內藥物單位時間內消除至原濃度的一定比例，消除的藥量與血漿藥物濃度成正比#零級消除動力學：體內藥物以恒定的速率消除，不論血漿藥物濃度高低，單位時間內消除的藥量不變#半衰期： 血漿藥物濃度下降一半所需的時間#生物利用度：經任何給藥途徑給與一定劑量的藥物后到達全身血循內藥物的百分比！個體差異： 藥物在機體內產生藥理作用和效應受藥物和機體多種因素影響，表現為藥代和藥效動力學差異，均能導致藥物反應的個體差異！穩(wěn)態(tài)濃度： 按一級動力學消除的藥物其體內藥物總量隨不斷給藥而

6、增加，直到體內消除的藥量與進入體內藥量相等時，體內藥物總量不再增加而達到穩(wěn)定狀態(tài)，此時的血藥濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度！曲線下面積：為藥時曲線下所覆蓋的面積，反映藥物進入血循的總量#pA2：拮抗參數，當激動藥與拮抗藥合用時，若2 倍濃度激動藥所產生的效應恰好等于未加入拮抗藥時激動藥所引起標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:512的效應，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負對數稱為pA2，表示競爭性拮抗藥的作用強度#pD2：親和力指數，引起最大效應一半時所需要的藥物劑量#依賴性： 長期應用某種藥物后機體對這種藥物所產生的生理性或精神性的依賴和需求#抗

7、藥性： 病原體或腫瘤細胞對反復應用的化學治療藥物的敏感性降低的現象！耐受性： 機體在連續(xù)多次用藥后反應性減低，要達到原來反應必須增加劑量！習慣性（精神依賴性）： 長期應用某種藥物后病人對藥物所產生的精神上的依賴性，是需要藥物緩解精神緊張和情緒障礙，但無耐受性和停藥癥狀的一種依賴性！成癮性（生理依賴性）： 長期應用某種藥物后病人對藥物不僅精神上產生依賴，還在軀體上產生依賴，一旦停藥，可出現嚴重生理功能紊亂（戒斷癥狀）。具有耐受性證據或停藥癥狀！表觀分布容積： 當血漿和組織內藥物分布達到平衡后，體內藥物按此時的血漿藥物濃度在體內分布時所需要的體液容積#細胞色素P450（肝藥酶）：主要為細胞色素P4

8、50 酶系，是生物轉化的主要酶，選擇性低、活性有限、個體差異大，易受藥物誘導或抑制！肝藥酶誘導：肝藥酶被誘導導致酶活性升高，藥物代謝速率加快，藥理作用和毒性反應降低或升高！肝藥酶抑制：肝藥酶活性被抑制，藥物代謝減慢，藥理作用或毒性反應升高藥酶誘導劑： 能增強肝藥酶活性，加速其他藥物代謝的藥物，臨床上藥酶誘導劑可加速合用藥物的代謝，降低合用藥的血藥濃度和藥效，包括苯巴比妥、苯妥英鈉等！受體： 一類介導細胞信號轉導的功能蛋白質，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學物質，首先與之結合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)觸發(fā)后續(xù)的生理反應或藥理效應！受體向下調節(jié)： 長期使用一種激動藥后，由于受體的密度發(fā)生減少，導致組織

9、或細胞對激動藥的敏感性和反應性下降的現象！受體向上調節(jié)： 受體激動藥水平降低或長期應用拮抗藥，導致受體的密度發(fā)生增多，組織或細胞對激動藥的敏感性和反應性升高的現象！半數有效量：能引起 50%實驗動物出現陽性反應時的藥物劑量！半數致死量：能引起 50%實驗動物出現死亡反應時的藥物劑量#治療指數： 藥物安全性指標，以LD50/ED50 的比值表示，越大的藥物安全性越大！被動轉運： 包括濾過與簡單擴散，是一種順濃度差和電位差的非耗能跨膜轉運方式，也不需要載體協助抗菌譜： 抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍最低抑菌濃度（MIC）： 藥物能夠抑制培養(yǎng)基內細菌生長的最低濃度二重感染： 某種抗生素（廣譜）長期

10、應用可使人體正常菌群發(fā)生變化，敏感菌被抑制耐藥菌趁機繁殖，造成新的感染！藥物腎臟排泄的影響因素：腎小球濾過：與血漿蛋白結合的不易濾過，與藥物的分子量和濃度也有關腎小管分泌：同一分泌機制的藥物可以競爭轉運載體而發(fā)生競爭性抑制腎小管重吸收：只有未解離的分子藥對重吸收過程起作用，酸化尿液使堿性藥物解離增加，重吸收減少，反之亦然年齡、性別和病理狀態(tài)對藥物效應的影響年齡 對藥效的影響主要考慮兒童和老年人的器官功能狀態(tài)與成人不同，對藥物的處置及敏感性不同，如嬰兒肝腎功能不全，老年人則有所減退，血漿蛋白結合率兩者均低性別 本身對藥物作用影響不顯著，但婦女在月經、妊娠、分娩和哺乳期應注意藥物的安全問題病理狀態(tài)

11、 即疾病時可使機體對藥物的敏感性發(fā)生改變。肝腎疾病影響藥物的生物轉化和轉運；有些藥物只在病理狀態(tài)下才發(fā)揮藥理效應（如解熱鎮(zhèn)痛藥）！如何理解藥物的體內過程與藥物作用之間的關系？！弱酸性或弱堿性藥物在酸或堿性環(huán)境中的解離度如何？對藥物跨膜轉運有何影響？！傳出神經按釋放遞質不同可分為膽堿能和NA能神經膽堿能神經包括： 1）交感和副交感神經的全部節(jié)前纖維； 2）副交感神經的全部節(jié)后纖維； 3）支配汗腺和骨骼肌血管的交感神經節(jié)后纖維； 4）運動神經； 5）支配腎上腺髓質的內臟大神經NA能神經包括大多數交感神經的節(jié)后纖維標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-

12、1-2717:513傳出神經受體興奮后的效應毒蕈堿型膽堿受體（ M膽堿受體）激動效應： 主要分布在副交感神經節(jié)后纖維所支配的效應器細胞膜上抑制循環(huán)：心率減慢、心肌收縮力減弱、血管擴張、血壓降低興奮平滑?。褐夤?、胃腸道、泌尿道、子宮等平滑肌收縮瞳孔縮小：瞳孔括約肌收縮腺體分泌增加：汗腺、支氣管腺、消化腺等的分泌增加煙堿型膽堿受體（ N 膽堿受體）激動效應： Nn 受體在植物神經節(jié)、 Nm受體在骨骼肌植物神經節(jié)上 Nn受體興奮，節(jié)后交感和副交感同時興奮腎上腺髓質嗜鉻細胞的Nn 受體興奮， A 釋放增多骨骼肌上 Nm受體興奮骨胳肌收縮a1 效應： 交感神經節(jié)后纖維支配的效應器細胞膜上，如血管平滑肌

13、、瞳孔開大肌皮膚粘膜及內臟血管收縮、血壓升高、瞳孔擴大a2 效應： 血管平滑肌、NA能和膽堿能神經末稍突觸前膜上血管平滑肌收縮、突觸前膜上a2 受體激動負反饋抑制NA釋放 1 效應： 心臟、腎小球旁復合體心臟興奮 2 效應： 支氣管平滑肌、骨骼肌血管和冠脈、肝臟支氣管平滑肌松弛、骨骼肌血管和冠脈舒張、脂糖分解增強 2 受體激動正反饋增加 NA釋放Ach 消除：經膽堿酯酶催化分解為膽堿和乙酸NA消除：主要被突觸前膜和囊泡膜重攝利用，少量可被兒茶酚氧位甲基轉移酶COMT和單胺氧化酶MAO破壞交感神經，副交感神經，神經節(jié)興奮時釋放的遞質激動受體和引起的效應1）交感神經興奮釋放的遞質為NA，激動受體為

14、去甲腎上腺素能受體，引起的效應為：1、心臟興奮，外周血管收縮，血壓升高； 2、內臟平滑肌松弛；3、瞳孔擴大；4、代謝加快。這些都有利于機體適應體力活動的增加和應激狀態(tài)2）副交感神經興奮釋放的遞質為Ach，激動的受體為膽堿能受體，引起的效應為：1、心臟抑制，外周血管舒張，血壓下降； 2、內臟平滑肌收縮；3、瞳孔縮小。這些都有利于機體進行修整和積蓄能量3）神經節(jié)興奮：心血管以交感樣表現為主；其他以副交感樣表現為主。Nn 受體為植物神經節(jié)細胞受體，受激動則心臟興奮，外周血管收縮，內臟平滑肌收縮，括約肌松弛，瞳孔縮小，腺體分泌增加！毛果蕓香堿對眼睛的作用、作用機制和臨床應用，與毒扁豆堿在作用機制上的異

15、同藥理作用：！ 1、對眼的作用1）縮瞳：激動瞳孔括約肌上M受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小2）降眼內壓：縮瞳作用使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，前房角間隙擴大，房水易通過鞏膜靜脈竇進入血循環(huán)，眼內壓降低3）調節(jié)痙攣： M受體興奮，睫狀肌環(huán)形纖維向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，遠距離物體不能成像在視網膜上，故視遠物時模糊不清，只能視近物2、全身作用：使腺體分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最為明顯、心臟抑制、胃腸平滑肌興奮臨床應用：1）青光眼，降眼內壓減輕癥狀，緩解病情；2）虹膜炎，與散瞳藥交替應用，防止虹膜與晶狀體粘連（瞳孔閉鎖）3）阿托品等M受體阻斷藥中毒的解救！毒扁豆

16、堿的作用特點：可逆性 AchE，脂溶性高能透過BBB和角膜，對眼作用強于毛果蕓香堿，局部用于青光眼，滴眼時應壓迫內眥防止吸收中毒去除神經支配的眼滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別出現什么后果，為何？滴入毛果蕓香堿可引起瞳孔縮小，滴入毒扁豆堿后瞳孔無明顯變化。因毛果蕓香堿是直接興奮瞳孔括約肌上的M 受體，引起瞳孔括約肌收縮致瞳孔所小。毒扁豆堿是通過抑制AchE阻止 Ach 的破壞使 Ach 增多產生效應。而去神經的眼標題 : 暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結 ( 首版 )作者:吳侃修改日期 : 2007-1-27 17:514在眼神經末稍已無或很少有Ach 的釋放，應用毒扁豆堿后也不會使Ach 增多，因而

17、無明顯效應。！新斯的明的藥理作用和臨床應用（可逆性抗膽堿酯酶藥）為什么對骨骼肌的作用最明顯？藥理作用：1、為季銨結構，脂溶性低難跨膜，口服吸收少而不規(guī)則，不易過角膜和BBB故對眼和中樞作用較弱2、對骨骼肌的興奮作用突出，1）抑制 AchE； 2）直接興奮運動終板Nm受體； 3）促進運動神經末稍釋放Ach3、對胃腸道和膀胱平滑肌興奮作用較強4、可抑制心臟，使心率減慢臨床應用：1、治療重癥肌無力，利用興奮骨骼肌作用2、緩解術后腸脹氣和尿潴留，促進胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進排氣排尿3、陣發(fā)性室上性心動過速，利用抑制心臟減慢心率作用4、競爭性神經肌肉阻滯藥過量中毒的解救，利用興奮骨骼肌作用該藥過量

18、中毒可用阿托品對抗，禁用于支氣管哮喘（興奮迷走縮支氣管）和機械性腸、泌尿道梗阻有機磷酸酯中毒的機制及其臨床表現中毒機制： 該類化合物為難逆性AchE 抑制劑，能與AchE 酯解部位絲氨酸上的羥基牢固結合生成難以水解的磷?；疉chE，使 AchE 失活，導致Ach 在體內大量堆積，引起一系列中毒癥狀臨床表現： Ach 四大靶位：眼，腺體，平滑肌，心臟，輕度中毒者以M樣癥狀為主；中度表現為N樣癥狀；重度為N 樣和中樞癥狀M 樣作用：瞳孔縮?。阂曃锬：幌袤w興奮：流涎，大汗；平滑肌興奮：惡心嘔吐，腹痛腹瀉，大小便失禁；支氣管痙攣：呼吸困難；抑制心血管：心率減慢，血壓下降N 樣作用：上述癥狀多數加重，

19、但神經節(jié)Nn 受體興奮，導致心動過速，血壓升高；骨骼肌Nm受體興奮，引起肌束顫動、無力，甚至呼吸肌麻痹中樞癥狀：先興奮后抑制中樞的 Ach 受體（主要是 M受體），可出現頭痛頭暈，煩躁不安，抽搐昏迷等，最后呼吸 （支氣管痙攣和呼吸道腺體分泌增多、肺水腫、呼吸肌麻痹導致）和循環(huán)衰竭導致死亡解救措施：1、清除毒物，防止進一步吸入中毒2、對癥治療，減輕臨床癥狀3、及時足量應用M受體阻斷藥（阿托品）和AchE 復活藥（碘解磷定）1）輕癥單用阿托品，反復用藥，阿托品化（對癥治療）2）中度以上及早加用解磷定，反復用藥（阿托品+解磷定，對因治療）3）根據病情調整劑量#解救有機磷酸酯類中毒為什么應用阿托品和膽

20、堿酯酶復活藥及其機制1、阿托品能直接阻斷M受體，緩解大量Ach 引起的 M樣癥狀和部分中樞神經癥狀，作用迅速，但它不能使被抑制的膽堿酯酶復活2、膽堿酯酶復活藥能使 AchE 復活，從根本上解除中毒作用，對 N 樣癥狀緩解最快。但膽堿酯酶復活藥對中毒機體已蓄積的 Ach 無直接對抗作用，故膽堿酯酶復活藥與阿托品合用能互補不足，提高解毒效果3、兩藥合用時當AchE 復活后，機體恢復對阿托品的敏感性，易致過量中毒，所以阿托品劑量要減少阿托品的臨床應用及其藥理學基礎#藥理作用：1、抑制腺體分泌：對汗腺、唾液腺抑制作用最強，其次是淚腺、呼吸道腺體2、對眼的作用：與毛果蕓香堿相反，散瞳、升眼壓、調節(jié)麻痹3

21、、松弛平滑?。簩ξ改c平滑肌解痙作用突出，其次是輸尿管平滑肌和膀胱逼尿肌4、對心臟作用：解除迷走神經對心的抑制，引起心率加快、心房和房室傳導加快5、血管與血壓：治療量拮抗迷走興奮引起的外周血管擴張和血壓下降；大劑量擴張皮膚血管（可能是阿托品抑制汗腺標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:515導致皮溫升高的代償或直接擴血管作用）6、興奮中樞神經：引起呼吸加快、煩躁不安、多言、譫妄#臨床應用：1、解除平滑肌痙攣：用于內臟絞痛、遺尿癥，胃腸絞痛療效較好，其次為輸尿管痙攣和膀胱刺激癥，膽腎絞痛療效較差，常與鎮(zhèn)痛藥派替啶合用增強療效。因抑制呼吸

22、道腺體分泌使痰變稠，故不用于平喘2、麻醉前給藥：抑制腺體分泌，減少術中呼吸道分泌物過多阻塞和吸入性肺炎，也用于嚴重盜汗和流涎3、眼科應用：1）與縮瞳藥交替使用，用于虹膜睫狀體炎，預防虹膜和晶狀體粘連及瞳孔閉鎖；2）散瞳以檢查眼底；3）利用調節(jié)麻痹作用以利驗光配鏡4、治療緩慢型心律失常：解除迷走神經對心臟過度抑制所致竇性心動過緩和傳導阻滯以及急性心梗引起的心動過緩5、抗休克：主要用于感染性中毒性休克，在補充血容基礎上大劑量使用可解除小血管痙攣，改善微循環(huán)6、解救有機磷酸酯類中毒：利用上述綜合作用緩解中毒的M樣作用和中樞神經癥狀不良反應：常見：口干，視物模糊，心率加快，散瞳及皮膚潮紅等，5mg以上

23、出現明顯中樞癥狀，停藥后消失中毒：上述癥狀加重外，呼吸加快、言語不清、譫妄、幻覺、驚厥等，中毒進一步加深可由興奮轉為抑制，出現昏迷、呼吸麻痹而死亡中毒解救：1、如口服中毒，應立即洗胃導瀉，清除藥物2、外周癥狀可緩慢靜注毒扁豆堿，由于毒扁豆堿代謝迅速故需反復給藥（不用新斯的明，因不易過BBB）3、中樞興奮明顯者可用地西泮對抗4、呼吸抑制者可給與人工呼吸及吸氧！禁忌癥： 青光眼，前列腺肥大！阿托品用于休克治療的藥理學基礎和應用時注意的問題？大劑量的阿托品可解除小動脈痙攣、改善微循環(huán)，增加重要器官組織的血流灌注量對休克伴高熱或心率過快者不用阿托品，因阿托品抑制汗腺分泌導致皮溫升高并能興奮心臟阿托品副

24、作用較多，多用山莨菪堿代替！東莨菪堿的主要用途（與阿托品比較）作用特點：1、外周作用與阿托品相似：1）抑制腺體分泌強于阿托品；2）散瞳，調節(jié)麻痹弱于阿托品；3）對心血管作用較弱2、中樞作用為主：與阿托品相反，對中樞有顯著抑制作用，但興奮呼吸中樞臨床作用：1、麻醉前給藥優(yōu)于阿托品： 1）抑制腺體分泌作用強于阿托品；2）有中樞鎮(zhèn)靜作用，可增強麻醉效果；3）興奮呼吸中樞，緩解麻醉藥引起的呼吸抑制，減少毒性反應2、防暈止吐：對暈動病及其他任何原因引起的嘔吐均有效3、抗震顫麻痹癥，主要緩解癥狀4、解救有機磷中毒5、全身麻醉：取代中藥洋金花用于中藥復合麻醉山莨菪堿的作用特點和主要用途作用特點：1、不易透過

25、BBB故對中樞作用較弱，抑制腺體分泌及散瞳作用也較弱2、對小動脈和內臟選擇性高，松弛平滑肌、解除血管痙攣、改善微循環(huán)作用突出臨床應用： 感染性中毒性休克，緩解胃腸絞痛！能夠擴張外周血管而用于解除外周血管痙攣性疾病的藥物有哪些？1、 a1 受體阻斷劑：酚妥拉明；2、Ca2+拮抗劑：維拉帕米；3、莨菪類：山莨菪堿后馬托品和優(yōu)卡托品1、散瞳作用迅速、弱而短暫2、后馬托品調節(jié)麻痹作用弱，僅用于非兒童的眼底檢查，優(yōu)卡托品無此作用3、取代阿托品用于眼底檢查，不用于驗光配鏡標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:516除極化型肌松藥及其特點激動運動

26、終板上Nm受體，使終板膜及鄰近肌細胞持久除極化，除除極化開始時骨骼肌有短暫肌束顫動外，其后即長期處于不應期狀態(tài)，不能再被Ach 激動除極而產生肌松。代表藥為琥珀膽堿。特點是：1）用藥初期可見短時的肌束顫動； 2）連續(xù)用藥可產生快速耐受性；3）過量應用可引起呼吸肌麻痹而致呼吸停止，不能用抗AchE 藥（新斯的明）來搶救，將加強其肌松作用，可進行人工呼吸；4）治療劑量無神經節(jié)阻滯作用；5）抗 AchE 藥、局麻藥和氨基糖苷類抗生素、多粘菌素可增強其肌松作用非除極化型肌松藥能與 Nm受體結合，阻斷其與Ach 及其他 Nm受體興奮藥的結合，使骨骼肌松弛，代表藥物是筒箭毒堿。特點為：松前無肌興奮現象；2

27、）作用可被同類肌松藥增強；3）兼有不同程度神經節(jié)阻斷和促組胺釋放作用，可使血壓下降；抗 AchE 藥可拮抗其作用，故過量時可用新斯的明解毒；5）因副作用多臨床已少用1）肌4）琥珀膽堿的臨床應用和不良反應作用特點： 作用迅速、持續(xù)時間短，一次 IV 約維持 5min，需長時間維持時應靜滴給藥臨床應用：1、 IV 適用于氣管插管、氣管鏡、食管鏡、胃鏡檢查2、靜滴可維持較長時間的手術不良反應：1、過量中毒引起呼吸肌麻痹，可用人工呼吸機維持呼吸直至恢復自主呼吸2、肌束顫動使肌梭受損引起肌肉疼痛3、使眼壓升高，青光眼禁用4、血鉀升高：持久去極化釋放K+，高血鉀者禁用5、遺傳性AchE 缺陷者易出現琥珀膽

28、堿中毒其他：增加腺體分泌等，因促組胺分泌琥珀膽堿中毒為什么不能用新斯的明解救？新斯的明也能興奮 Nm受體，與琥珀膽堿有協同作用，可加重毒性，且新斯的明能抑制 AchE 減緩琥珀膽堿代謝，使其作用時間延長、毒性增加琥珀膽堿與筒箭毒堿的主要區(qū)別琥珀膽堿筒箭毒堿機制持續(xù)興奮 Nm受體競爭性阻斷 Nm受體作用時間靜注作用僅 5min靜注可維持 2040min應用氣管插管、氣管鏡、食管鏡、胃鏡檢查；主要用于較長時間手術靜滴也可用于較長時間手術不良反應血鉀過高、肌肉酸痛心率減慢、血壓下降、支氣管痙攣中毒解救不能用新斯的明可用新斯的明！腎上腺受體激動藥可分為哪幾類？每類舉一代表藥物a 受體和 受體激動藥物：

29、腎上腺素，麻黃堿，多巴胺主要激動 a 受體的藥物： NA，間羥胺，去氧腎上腺素（新福林），甲氧明主要激動 受體的藥物：異丙腎上腺素（ 1、 2），多巴酚丁胺（ 1），沙丁胺醇（ 2）去甲腎上腺素，腎上腺素，異丙腎上腺素的主要藥理作用和臨床應用NA： a 受體激動 > 1 受體！藥理作用：1）血管收縮：激動a1，皮膚粘膜 >腎 >肝腸 >骨骼肌標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:5172）心臟興奮：較弱激動 1，因減壓反射整體心率減慢、心排量不變或減少3）血壓升高：小劑量收縮壓升高大于舒張壓，脈壓加大；大劑量

30、舒張壓升高大于收縮壓，脈壓減小#臨床應用：1）休克：短時小劑量，用于神經性休克早期血壓驟降和補容后血壓仍低或外周阻力顯著降低及心排量減少者2）藥物中毒性低血壓：中樞抑制藥、吩噻嗪類抗精神病藥等引起的低血壓，尤其是氯丙嗪應使用3）上消化道出血：激動上消化道粘膜血管的 1 受體，使血管劇烈收縮，達到止血目的NA腎上腺素：！藥理作用：1）心臟： 1 興奮，加強心肌收縮性、加快傳導、加快心率、提高心肌興奮性2）血管：1、激動血管平滑肌上的a 受體收縮血管：主要是小動脈和毛細血管前括約肌，皮膚粘膜>內臟血管，尤其是腎血管>>>腦血管、肺血管2、激動 2 舒張骨骼肌、肝臟和冠脈血管

31、3）血壓：小劑量收縮壓升高大于舒張壓，脈壓加大；大劑量舒張壓升高大于收縮壓，脈壓減小4）平滑?。杭?2 舒張支氣管平滑肌，抑制妊娠末期子宮張力和收縮；激動 1 降低胃腸平滑肌張力；激動 舒張膀胱逼尿肌，激動 a 收縮括約肌導致排尿困難5）代謝：血糖、脂肪、鉀代謝增強，耗氧量增加#腎上腺素臨床應用：一心三過一麻1）各種意外引起心臟驟停的復蘇2）過敏性休克首選：1、激動 a 受體收縮小動脈和毛細血管前括約肌，降低毛細血管通透性2、激動 1 受體改善心功能，升高血壓3、激動 2 受體緩解支氣管痙攣4、減少過敏介質釋放#3）治療支氣管哮喘急性發(fā)作：1）激動 2 受體，使支氣管平滑肌舒張，緩解支氣管痙

32、攣2）激動 受體，使支氣管粘膜血管收縮，減輕氣道粘膜水腫和滲出3）抑制組織細胞和肥大細胞釋放過敏活性物質4）緩解血管神經性水腫和血清病癥狀#5）與局麻藥配伍及局部止血： 使注射部位小血管收縮，延緩局麻藥的吸收，減少吸收中毒的可能，同時又延長局麻藥的作用時間！不良反應： 心悸、煩躁、頭痛、血壓升高，老人慎用； 受體興奮過度時增加心肌耗氧，引起心肌缺血、心律失常、室顫；禁用于高血壓、腦動脈硬化、器質性心臟病、甲亢！試述 noradrenaline和 adrenaline 藥理作用的共同點和異同點？#何謂腎上腺素升壓作用的翻轉？（a 受體被阻斷）a 受體阻斷藥能選擇性地與a 腎上腺素受體結合，對與擴

33、血管有關的 受體無影響，其本身不激動或較弱激動腎上腺素受體，卻能防礙NA能神經遞質和腎上腺素受體激動藥與a 受體結合，阻斷與縮血管有關的a 受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉為降壓作用異丙腎上腺素藥理作用：1）興奮心臟：激動 1 受體2）舒張血管：激動 2 受體，骨骼肌、冠脈、腎、腸系膜血管3）血壓：靜脈靜滴收縮壓升高舒張壓略降低，靜脈推注收縮壓升高，舒張壓明顯降低4）舒張支氣管平滑?。杭?2 受體5）其他：增加耗氧、升高血游離FA，升高血糖作用較弱標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:518臨床應用：1）支氣管哮喘：用于控制支氣管哮

34、喘急性發(fā)作，舌下或噴霧給藥，療效快而強2）房室傳導阻滯：治療、度房室傳導阻滯3）心臟驟停：高度房室傳導阻滯或竇房結功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停首選4）感染性休克：適用于中心靜脈壓高、心排出量低的感染性休克治療緩慢型心律失常：異丙 +阿托品#比較異丙腎上腺素和DA的作用異同異丙腎上腺素主要激動 1、 2 受體，加強心肌收縮性，心輸出量增加，冠脈呈舒張狀態(tài)，使心率加快，耗氧量增加。主要舒張骨骼肌血管，對內臟血管舒張作用較弱。DA主要選擇性激動 1 受體和 DA受體，也可增強心臟收縮性，增加心輸出量，但對心率影響較小，并發(fā)心律失常這也較異丙腎上腺素少；較大劑量還可激動a 受體，做一日和尚撞一天鐘使血壓上

35、升。DA最顯著特點是舒張腎血管，使腎血流量增加，并有排鈉利尿作用；其他血管如腸系膜血管也呈舒張狀態(tài)，這些作用對休克病人都極為有利！麻黃堿的藥理特點和臨床應用藥理特點： 作用于 a1、 a2、 1、 2 受體，興奮心臟、松弛支氣管1）化學性質穩(wěn)定，口服有效2）消除緩慢，作用弱而持久（36h）3）易產生快速耐受性，短期內反復給藥，作用逐漸降低4）可通過BBB，中樞興奮作用較明顯臨床應用：1）預防支氣管哮喘和輕癥的治療2）消除鼻粘膜充血所致鼻塞3）防止某些低血壓狀態(tài)：椎管內麻醉后低血壓4）緩解蕁麻疹與血管神經性水腫的皮膚粘膜癥狀！間羥胺作用機制和特點：直接激動a 受體，對 1 作用弱，還能進入囊泡置

36、換NA促其釋放間接發(fā)揮作用；臨床上作為 NA的代用品，用于休克、術后或脊麻后的休克！去甲腎上腺素比較，間羥胺升壓作用有何優(yōu)點？1）本品不易被單胺氧化酶破壞，升壓作用較持久2）升壓同時對心率影響較小，較少引起心悸、心律失常3）對腎血管的收縮作用較弱，較少引起少尿等不良反應4）除靜脈滴注外,尚可肌肉注射！酚妥拉明的藥理作用與臨床應用藥理作用：1）舒血管降壓：阻斷a1 直接擴血管，對靜脈的a 阻斷作用強于小動脈，使肺動脈壓和外周血管阻力降低2）心臟興奮：阻斷a2 和降壓反射，興奮心臟、使心收縮力加強、心率加快、輸出量增加3）擬膽堿及組胺樣作用：使胃腸平滑肌興奮，胃酸分泌增多，皮膚潮紅臨床應用：1）處

37、理外周血管痙攣性疾病，如肢端動脈痙攣性疾病等2）皮下注射拮抗靜脈滴注NA發(fā)生外漏所致的局部反應、3）腎上腺素等擬交感藥過量所致高血壓4）抗休克，改善微循環(huán)：如感染性、心源性、神經源性休克5）嗜鉻細胞瘤的診斷和治療，其驟發(fā)高血壓危象及術前準備6）急性心肌梗死和充血性心力衰竭7）其他：新生兒持續(xù)性肺動脈高壓（妥拉唑啉）男性性功能障礙（酚妥拉明）兼有 a、 受體阻斷作用的藥物是否可用于治療高血壓？為何標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:519可以。阻斷a 受體舒張血管；阻斷受體抑制心臟，從而發(fā)揮較好療效，是可用于中重度高血壓的藥物 受體

38、阻斷藥的藥理作用和臨床應用！藥理作用：1） 受體阻斷作用：1、阻斷 1抑制心臟、阻斷 2 降低冠流，慢性給藥降 BP2、阻斷 2收縮支氣管平滑肌，可誘發(fā)或加重支氣管哮喘，選擇性 1 受體阻斷藥此作用減弱3、阻斷 1、 3 抑制脂肪分解，阻斷 2 抑制糖元分解，延緩給胰島素后血糖的恢復4、阻斷 1抑制腎素釋放，是降血壓作用的原因之一2）內在擬交感活性：有些 - 腎上腺素受體阻斷藥與 受體結合后除能阻斷受體外尚對受體具有部分激動作用， ISA較強的藥物抑制心收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用一般較不具ISA 的藥物弱3）膜穩(wěn)定性作用（局麻樣作用）：有些 受體阻斷藥具有局麻作用和奎尼丁樣作用，這兩種作

39、用都由于其降低細胞膜對離子的通透性所致4）其他：降眼壓！臨床應用：1）快速型心律失常2）心絞痛和心肌梗死3）高血壓4）充血性心衰5）用于焦慮狀態(tài)，輔助治療甲亢及甲狀腺中毒危象6）其他：嗜鉻細胞瘤、肥厚性心肌病、偏頭痛、青光眼！ - 受體阻斷藥物的分類如何？每類中主要藥物？ 1、 2 受體阻斷藥無內在活性：普萘洛爾、噻嗎洛爾！噻嗎洛爾： 已知最強的 受體阻斷藥，無 ISA，無膜穩(wěn)定作用，減少房水生成用于青光眼，且不散瞳和調節(jié)麻痹有內在活性：吲哚洛爾 1 受體阻斷藥無內在活性：阿替洛爾、美托洛爾！美托洛爾： 1 阻斷藥，無 ISA ，對 2 作用弱，故增加呼吸道阻力不明顯，用于心律失常，單純交感性

40、心動過速有內在活性：醋丁洛爾！ a、 受體阻斷藥：拉貝洛爾 ：用于重度高血壓、心絞痛，與單純 受體阻斷藥相比能降低臥位血壓和外周阻力，一般不減少心排量，但易致體位性低血壓！苯二氮卓類的藥理作用1）抗焦慮：臨床上地西泮（首選）和氯氮卓治療焦慮癥，可產生暫時記憶缺失，可用于麻醉前給藥2）鎮(zhèn)靜催眠：首選地西泮治療失眠癥，主要延長SWS期睡眠對REM期影響小，停藥后反跳癥狀輕3）抗驚厥、癲癇：癲癇持續(xù)狀態(tài)首選地西泮（靜注）4）中樞性肌松：用于緩解大腦損傷、關節(jié)損傷、肌肉勞損導致的肌肉僵直和增強麻醉藥的肌松作用#不良反應：1、治療量連續(xù)應用可出現頭暈、嗜睡、乏力2、大劑量可引起共濟失調、順行性健忘3、過

41、量導致急性中毒，產生昏迷和呼吸抑制4、久服可產生依賴性和成癮性！苯二氮卓類藥理作用機制：BZs 受體 -GABAa受體 -Cl- 通道復合體BZ 通過與 BZ1 受體形成BZ-BZ1 受體復合物，促進GABA與 GABA受體結合，增加Cl-通道開放頻率引起藥理作用。Cl-進入突觸后膜細胞內產生超極化阻滯引起突觸后抑制，從突觸前膜細胞內流出產生去極化引起突觸前抑制。故中樞抑制作用是通過增強GABA的作用而間接產生的！地西泮（安定）與苯巴比妥作用的異同點是什么？巴比妥類苯二氮卓類BZs 的標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結(首版)作者:吳侃修改日期 : 2007-1-27 17:5110鎮(zhèn)靜+催

42、眠+抗驚厥+麻醉+安全度小大縮短 REM+后遺作用+依賴性較大較輕誘導肝藥酶+巴比妥類產生耐受性的原因，聯合用藥時可產生什么影響巴比妥類連續(xù)持久使用可產生習慣性，突然停藥易發(fā)生反跳現象，此時 REMS時間延長，夢魘增多，迫使病人繼續(xù)服藥，終致成癮。成癮后停藥戒斷癥狀明顯，表現為激動，失眠，焦慮甚至驚厥。肝藥酶的誘導作用可加速其他藥物的代謝，影響藥效#巴比妥類不良反應：1、眩暈、困倦、精細運動不協調、呼吸抑制2、久服引起習慣性或成癮，停藥產生反跳（REM延長、夢增多）、戒斷癥狀3、藥酶誘導作用巴比妥類急性中毒的搶救原則是排除毒物、對癥治療、預防并發(fā)癥：1）凡口服中毒者應清除尚未被吸收的毒物，洗胃

43、導瀉；2）人工呼吸、吸氧、給與呼吸興奮藥； 3）血壓偏低者應用NA； 4）應用碳酸氫鈉或乳酸鈉堿化血液尿液促毒物排泄；5）靜注高滲 G保護肝臟，預防腦水腫，并用抗生素防感染，加強護理#比較苯二氮卓類和巴比妥類的不良反應及藥物相互作用。苯二氮卓類巴比妥類一般反應連續(xù)用藥可頭昏、嗜睡催眠次日有眩暈，困倦、精細運動不協調中毒昏迷 , 呼吸抑制昏迷 , 血壓下降 , 呼吸抑制藥物相互作用無明顯藥酶誘導作用 ,乙醇抑制其代謝 ,誘導肝藥酶，引起自身耐受及其他藥作用減嗎啡可增加其毒性弱停藥反應反跳現象輕反跳現象明顯，多惡夢成癮性有，發(fā)生較遲，輕有，較明顯耐受性有有！苯二氮卓類與巴比妥類藥物對中樞作用的異同

44、點？#為什么地西泮可用于麻醉前給藥1、地西泮鎮(zhèn)靜作用發(fā)生快而確實，麻醉前給藥可緩解患者對手術的恐懼情緒；術中的不良刺激在術后不復記憶；3、減少麻醉藥用量，增加其安全性，2、可產生短暫性記憶缺失，使患者對#對于不同類型的癲癇病人可選用何種抗癲癇藥物局限性發(fā)作：1、單純性局限性發(fā)作：苯妥英鈉，卡馬西平，苯巴比妥，撲米酮2、復合性局限性發(fā)作（神經運動性發(fā)作）：苯妥英鈉，卡馬西平，撲米酮全身性發(fā)作：1、失神性發(fā)作（小發(fā)作），兒童多見：乙琥胺，氯硝西泮，丙戊酸鈉，拉英三嗪2、肌陣攣性發(fā)作：糖皮質激素，氯硝西泮，丙戊酸鈉3、強直 - 陣攣性發(fā)作（大發(fā)作），此型常見：苯妥英鈉，卡馬西平，苯巴比妥，撲米酮，丙

45、戊酸鈉4、癲癇持續(xù)發(fā)作，大發(fā)作連續(xù)發(fā)作，持續(xù)昏迷，危急重癥：地西泮，勞拉西泮，苯巴比妥，苯妥英鈉5、大發(fā)作 +小發(fā)作：丙戊酸鈉首選藥：標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:51111）治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，但對小發(fā)作無效甚至使病情惡化：苯妥英鈉2）廣譜抗癲癇藥：對多種癲癇的動物模型均有治療作用，是治療單純局限性發(fā)作和大發(fā)作的首選藥物之一，同時還有抗復合性局限性發(fā)作和小發(fā)作的作用：卡馬西平3）苯巴比妥可用于除小發(fā)作以外的各型癲癇，包括癲癇持續(xù)狀態(tài)，但因中樞抑制明顯，均不作為首選藥4）用于其他藥物不能控制的患者：撲米酮5）只用

46、于治療小發(fā)作的首選藥：乙琥胺6）廣譜抗癲癇藥，可治療各型癲癇：丙戊酸鈉7）癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮抗癲癇藥物作用機制是什么？1）抑制病灶神經元過度放電；2）作用于病灶周圍正常神經組織，以遏制異常放電的擴散。3）上述效應的基礎可能與增強人GABA介導的抑制作用有關。4）也可能與干擾Na、 Ca2、 K等陽離子通道有關，如苯妥因鈉。#MgSO4抗驚厥的機制神經化學傳遞和骨骼肌收縮均需Ca2+參與， Mg2+可特異性的競爭Ca2+受體，拮抗Ca2+作用，抑制神經化學傳遞和骨骼肌收縮，從而引起肌肉松弛。同時Mg2+也作用關于中樞神經系統(tǒng)，引起感覺和意識消失對于各種原因所致的驚厥，尤其是子癇有良好的抗驚厥作

47、用#帕金森病的發(fā)病機制和治療靶點帕金森病是因紋狀體內DA減少或缺乏所致，其原發(fā)因素是黑質內DA能神經元退行性病變。黑質中DA能神經元發(fā)出上行纖維到達紋狀體，其末梢與尾- 殼核神經元形成突觸，以DA 為遞質，對脊髓前角運動神經元起抑制作用；另一方面，尾核中的膽堿能神經元與尾- 殼核神經元形成突觸，以Ach 為遞質，對脊髓前角運動神經元起興奮作用。正常時兩條通路處于平衡狀態(tài)，共同調節(jié)運動功能。帕金森病患者因黑質病變，DA 合成減少，使紋狀體DA 含量減少，造成黑質 - 紋狀體通路DA能神經功能減弱，膽堿能神經功能相對占優(yōu)，因而出現肌張力增高癥狀治療：重新調整兩類遞質的平衡，藥物分兩類為擬DA藥和膽

48、堿受體阻斷藥苯海索（安坦）左旋多巴的藥理作用，用途和不良反應！藥理作用： 通過 BBB，在紋狀體神經細胞內經多巴脫羧酶作用脫去羧基轉變?yōu)?DA，通過補充紋狀體內 DA遞質，恢復DA能神經元的抑制性功能臨床應用：1、抗帕金森病1）輕癥好，重癥差，年輕好，老年差2）對吩噻嗪類等抗精神病藥物所引起的帕金森綜合癥無效3）肌強直和運動障礙好，肌震顫差4）起效慢，作用持久2、治療肝昏迷：對急性肝衰引起的肝昏迷有一定療效，可于腦內某些胺類拮抗而解除神經傳遞障礙不良反應：1、早期：1）胃腸道反應占80%2）心血管反應：體位性低血壓（反饋性抑制NA），心動過速，心律失常（DA激動 受體）2、長期：1）運動過多癥

49、：不自主異常運動，多見于面部，張口、咬牙、伸舌、皺眉等2）癥狀波動：“開關現象”：面口肢體等處突然多動（開），繼而轉變?yōu)閺娭毙赃\動不能（關）3）精神障礙：失眠、焦慮、噩夢、狂躁、幻覺、妄想、抑郁！卡比多巴的作用機制：不能通過BBB但與 L-dopa 合用因能抑制外周AADC（氨基酸脫羧酶）故使加，減少 L-dopa 用量故能減少不良反應苯海索特點： 作用于中樞降低黑質- 紋狀體通路Ach 能神經元的作用，外周抗膽堿作用約為阿托品的L-dopa 1/10進入中樞增，不良反應標題 :暨南大學醫(yī)學院藥理學復習總結( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:5112輕；抗振顫療效好

50、，但改善僵直及動作遲緩較差；對某些繼發(fā)癥狀如過度流涎有改善作用，可用于抗精神病藥引起的類帕金森綜合癥氯丙嗪的藥理作用，作用機制，臨床應用和不良反應！藥理作用：1、阻斷腦內邊緣系統(tǒng)D2受體： D2受體激動激活Gi 蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶cAMP減少2、阻斷 D1 受體（外周）：D1 受體激動激活Gs 受體激動腺苷酸環(huán)化酶cAMP增多血管擴張、心肌收縮3、阻斷 a 受體，可翻轉腎上腺素的升壓效應4、阻斷 M受體！作用機制：1、抗精神病作用：阻斷中腦 - 邊緣系統(tǒng)DA通路和中腦 - 皮質 DA通路的 DA作用2、鎮(zhèn)靜作用可能與阻斷腦干網狀上行激動系統(tǒng)a 受體有關3、鎮(zhèn)吐作用可能與阻斷CTZ的 D2 受體有關，大劑量還能抑制嘔吐中樞，但對暈動癥無效4、對植物神經系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的影響，主要是由于阻斷a 和 M受體的結果5、對錐體外系和內分泌系統(tǒng)的影響是由于分別阻斷了黑質- 紋狀體和結節(jié) - 漏斗處 D2 受體6、對體溫調節(jié)作用：抑制下丘腦體溫調節(jié)中樞，用藥后體溫隨環(huán)境溫度升降，用于低溫麻醉與人工冬眠#臨床應用：1、抗精神病2、鎮(zhèn)吐和