暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)(首版)

1、標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:511！特異性： 藥物是通過化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)生藥效的，這種化學(xué)反應(yīng)的專一性使得藥物的作用具有特異性，其物質(zhì)基礎(chǔ)是化學(xué)結(jié)構(gòu)！選擇性： 藥物對(duì)不同組織器官在作用性質(zhì)和程度上的差異#藥物： 可以改變或查明生理功能及病理狀態(tài)，用于預(yù)防、治療、診斷疾病的化學(xué)物質(zhì)#藥效學(xué)： 研究藥物對(duì)機(jī)體的作用及作用機(jī)制#藥動(dòng)學(xué)： 研究機(jī)體對(duì)藥物的影響及藥物在機(jī)體的影響下所發(fā)生的變化及其規(guī)律。#興奮： 藥理效應(yīng)是使機(jī)體器官原有功能水平提高#抑制： 藥理效應(yīng)是使機(jī)體器官原有功能水平降低#對(duì)因治療： 用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹

2、底治愈疾病#對(duì)癥治療： 用藥目的在于改善癥狀，不能根除病因，但對(duì)病因未明暫時(shí)無法根治的疾病是必不可少的#不良反應(yīng)： 凡與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)#副反應(yīng)： 在治療劑量時(shí)，由于選擇性低，藥理效應(yīng)涉及多個(gè)器官，其中非治療目的的其他效應(yīng)#毒性反應(yīng)： 劑量過大或藥物在體內(nèi)蓄積過多時(shí)發(fā)生的危害性反應(yīng)#后遺效應(yīng)： 停藥后血藥濃度已降至閾濃度以下時(shí)殘存的藥理效應(yīng)#變態(tài)反應(yīng)：少數(shù)個(gè)體對(duì)某些藥物產(chǎn)生的不正常的免疫反應(yīng)，因非肽類藥物作為半抗原與機(jī)體蛋白結(jié)合為完全抗原后，經(jīng)接觸十天左右的敏感化過程而發(fā)生繼發(fā)效應(yīng)： 藥物治療作用之后的一種繼發(fā)性，不良的后果#效能： 藥物效應(yīng)隨藥物劑量的增加而增強(qiáng)，到

3、一定程度后劑量再增加而效應(yīng)不再增加時(shí)的最大效應(yīng)#效價(jià)強(qiáng)度： 能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度和劑量，其值越小則強(qiáng)度越大#親和力： 藥物與受體結(jié)合的能力#內(nèi)在活性： 藥物與受體結(jié)合后，產(chǎn)生效應(yīng)的能力#激動(dòng)藥： 既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物，他們能與受體結(jié)合并激動(dòng)受體而產(chǎn)生效應(yīng)完全激動(dòng)藥： 具有較強(qiáng)親和力和較強(qiáng)的內(nèi)在活性（a=1）#部分激動(dòng)藥：具有較強(qiáng)親和力但內(nèi)在活性不強(qiáng)（a<1）#拮抗藥： 能與受體結(jié)合，具有較強(qiáng)親和力而無內(nèi)在活性（a=0）的藥物，本身不產(chǎn)生作用，但能占據(jù)受體而拮抗激動(dòng)藥的效應(yīng)#協(xié)同作用： 同時(shí)或前后應(yīng)用兩種或多種藥物，使原有的效應(yīng)增強(qiáng)#拮抗作用： 同時(shí)或前

4、后應(yīng)用兩種或多種藥物，使原有的效應(yīng)減弱！非竟?fàn)幮赞卓顾帲?與受體不可逆性結(jié)合，使激動(dòng)藥親和力和活性均降低，即不僅使激動(dòng)藥的量效曲線右移，且也降低其最大效能#首關(guān)消除： 從胃腸道吸收入門脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血循前必先通過肝臟，若肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)或由膽汁排泄的量大，則使進(jìn)入全身循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少！肝腸循環(huán)： 被分泌到膽汁內(nèi)的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)由膽道進(jìn)入腸腔，然后隨糞便排泄出去，其中部分可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞吸收由肝臟進(jìn)入血液循環(huán)吸收： 藥物自用藥部位進(jìn)入血循的過程，藥物只有經(jīng)過吸收后才能發(fā)揮全身作用分布： 藥物吸收后從血液循環(huán)到達(dá)機(jī)體各個(gè)部位和組織的過程代謝： 藥物進(jìn)入體內(nèi)在機(jī)體的影響下

5、所發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)的變化，是藥物在體內(nèi)消除的重要途徑排泄： 藥物的原形或代謝產(chǎn)物通過排泄器官或分泌器官排出體外的轉(zhuǎn)運(yùn)過程#一級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：體內(nèi)藥物單位時(shí)間內(nèi)消除至原濃度的一定比例，消除的藥量與血漿藥物濃度成正比#零級(jí)消除動(dòng)力學(xué)：體內(nèi)藥物以恒定的速率消除，不論血漿藥物濃度高低，單位時(shí)間內(nèi)消除的藥量不變#半衰期： 血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間#生物利用度：經(jīng)任何給藥途徑給與一定劑量的藥物后到達(dá)全身血循內(nèi)藥物的百分比！個(gè)體差異： 藥物在機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生藥理作用和效應(yīng)受藥物和機(jī)體多種因素影響，表現(xiàn)為藥代和藥效動(dòng)力學(xué)差異，均能導(dǎo)致藥物反應(yīng)的個(gè)體差異！穩(wěn)態(tài)濃度： 按一級(jí)動(dòng)力學(xué)消除的藥物其體內(nèi)藥物總量隨不斷給藥而

6、增加，直到體內(nèi)消除的藥量與進(jìn)入體內(nèi)藥量相等時(shí)，體內(nèi)藥物總量不再增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)，此時(shí)的血藥濃度稱為穩(wěn)態(tài)濃度！曲線下面積：為藥時(shí)曲線下所覆蓋的面積，反映藥物進(jìn)入血循的總量#pA2：拮抗參數(shù)，當(dāng)激動(dòng)藥與拮抗藥合用時(shí)，若2 倍濃度激動(dòng)藥所產(chǎn)生的效應(yīng)恰好等于未加入拮抗藥時(shí)激動(dòng)藥所引起標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:512的效應(yīng)，則所加入拮抗藥的摩爾濃度的負(fù)對(duì)數(shù)稱為pA2，表示競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的作用強(qiáng)度#pD2：親和力指數(shù)，引起最大效應(yīng)一半時(shí)所需要的藥物劑量#依賴性： 長(zhǎng)期應(yīng)用某種藥物后機(jī)體對(duì)這種藥物所產(chǎn)生的生理性或精神性的依賴和需求#抗

7、藥性： 病原體或腫瘤細(xì)胞對(duì)反復(fù)應(yīng)用的化學(xué)治療藥物的敏感性降低的現(xiàn)象！耐受性： 機(jī)體在連續(xù)多次用藥后反應(yīng)性減低，要達(dá)到原來反應(yīng)必須增加劑量！習(xí)慣性（精神依賴性）： 長(zhǎng)期應(yīng)用某種藥物后病人對(duì)藥物所產(chǎn)生的精神上的依賴性，是需要藥物緩解精神緊張和情緒障礙，但無耐受性和停藥癥狀的一種依賴性！成癮性（生理依賴性）： 長(zhǎng)期應(yīng)用某種藥物后病人對(duì)藥物不僅精神上產(chǎn)生依賴，還在軀體上產(chǎn)生依賴，一旦停藥，可出現(xiàn)嚴(yán)重生理功能紊亂（戒斷癥狀）。具有耐受性證據(jù)或停藥癥狀！表觀分布容積： 當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后，體內(nèi)藥物按此時(shí)的血漿藥物濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需要的體液容積#細(xì)胞色素P450（肝藥酶）：主要為細(xì)胞色素P4

8、50 酶系，是生物轉(zhuǎn)化的主要酶，選擇性低、活性有限、個(gè)體差異大，易受藥物誘導(dǎo)或抑制！肝藥酶誘導(dǎo)：肝藥酶被誘導(dǎo)導(dǎo)致酶活性升高，藥物代謝速率加快，藥理作用和毒性反應(yīng)降低或升高！肝藥酶抑制：肝藥酶活性被抑制，藥物代謝減慢，藥理作用或毒性反應(yīng)升高藥酶誘導(dǎo)劑： 能增強(qiáng)肝藥酶活性，加速其他藥物代謝的藥物，臨床上藥酶誘導(dǎo)劑可加速合用藥物的代謝，降低合用藥的血藥濃度和藥效，包括苯巴比妥、苯妥英鈉等！受體： 一類介導(dǎo)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識(shí)別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)觸發(fā)后續(xù)的生理反應(yīng)或藥理效應(yīng)！受體向下調(diào)節(jié)： 長(zhǎng)期使用一種激動(dòng)藥后，由于受體的密度發(fā)生減少，導(dǎo)致組織

9、或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性下降的現(xiàn)象！受體向上調(diào)節(jié)： 受體激動(dòng)藥水平降低或長(zhǎng)期應(yīng)用拮抗藥，導(dǎo)致受體的密度發(fā)生增多，組織或細(xì)胞對(duì)激動(dòng)藥的敏感性和反應(yīng)性升高的現(xiàn)象！半數(shù)有效量：能引起 50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)陽(yáng)性反應(yīng)時(shí)的藥物劑量！半數(shù)致死量：能引起 50%實(shí)驗(yàn)動(dòng)物出現(xiàn)死亡反應(yīng)時(shí)的藥物劑量#治療指數(shù)： 藥物安全性指標(biāo)，以LD50/ED50 的比值表示，越大的藥物安全性越大！被動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)： 包括濾過與簡(jiǎn)單擴(kuò)散，是一種順濃度差和電位差的非耗能跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式，也不需要載體協(xié)助抗菌譜： 抗菌藥抑制或殺滅病原微生物的范圍最低抑菌濃度（MIC）： 藥物能夠抑制培養(yǎng)基內(nèi)細(xì)菌生長(zhǎng)的最低濃度二重感染： 某種抗生素（廣譜）長(zhǎng)期

10、應(yīng)用可使人體正常菌群發(fā)生變化，敏感菌被抑制耐藥菌趁機(jī)繁殖，造成新的感染！藥物腎臟排泄的影響因素：腎小球?yàn)V過：與血漿蛋白結(jié)合的不易濾過，與藥物的分子量和濃度也有關(guān)腎小管分泌：同一分泌機(jī)制的藥物可以競(jìng)爭(zhēng)轉(zhuǎn)運(yùn)載體而發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制腎小管重吸收：只有未解離的分子藥對(duì)重吸收過程起作用，酸化尿液使堿性藥物解離增加，重吸收減少，反之亦然年齡、性別和病理狀態(tài)對(duì)藥物效應(yīng)的影響年齡 對(duì)藥效的影響主要考慮兒童和老年人的器官功能狀態(tài)與成人不同，對(duì)藥物的處置及敏感性不同，如嬰兒肝腎功能不全，老年人則有所減退，血漿蛋白結(jié)合率兩者均低性別 本身對(duì)藥物作用影響不顯著，但婦女在月經(jīng)、妊娠、分娩和哺乳期應(yīng)注意藥物的安全問題病理狀態(tài)

11、 即疾病時(shí)可使機(jī)體對(duì)藥物的敏感性發(fā)生改變。肝腎疾病影響藥物的生物轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)運(yùn)；有些藥物只在病理狀態(tài)下才發(fā)揮藥理效應(yīng)（如解熱鎮(zhèn)痛藥）！如何理解藥物的體內(nèi)過程與藥物作用之間的關(guān)系？！弱酸性或弱堿性藥物在酸或堿性環(huán)境中的解離度如何？對(duì)藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)有何影響？！傳出神經(jīng)按釋放遞質(zhì)不同可分為膽堿能和NA能神經(jīng)膽堿能神經(jīng)包括： 1）交感和副交感神經(jīng)的全部節(jié)前纖維； 2）副交感神經(jīng)的全部節(jié)后纖維； 3）支配汗腺和骨骼肌血管的交感神經(jīng)節(jié)后纖維； 4）運(yùn)動(dòng)神經(jīng)； 5）支配腎上腺髓質(zhì)的內(nèi)臟大神經(jīng)NA能神經(jīng)包括大多數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-

12、1-2717:513傳出神經(jīng)受體興奮后的效應(yīng)毒蕈堿型膽堿受體（ M膽堿受體）激動(dòng)效應(yīng)： 主要分布在副交感神經(jīng)節(jié)后纖維所支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上抑制循環(huán)：心率減慢、心肌收縮力減弱、血管擴(kuò)張、血壓降低興奮平滑?。褐夤?、胃腸道、泌尿道、子宮等平滑肌收縮瞳孔縮?。和桌s肌收縮腺體分泌增加：汗腺、支氣管腺、消化腺等的分泌增加煙堿型膽堿受體（ N 膽堿受體）激動(dòng)效應(yīng)： Nn 受體在植物神經(jīng)節(jié)、 Nm受體在骨骼肌植物神經(jīng)節(jié)上 Nn受體興奮，節(jié)后交感和副交感同時(shí)興奮腎上腺髓質(zhì)嗜鉻細(xì)胞的Nn 受體興奮， A 釋放增多骨骼肌上 Nm受體興奮骨胳肌收縮a1 效應(yīng)： 交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上，如血管平滑肌

13、、瞳孔開大肌皮膚粘膜及內(nèi)臟血管收縮、血壓升高、瞳孔擴(kuò)大a2 效應(yīng)： 血管平滑肌、NA能和膽堿能神經(jīng)末稍突觸前膜上血管平滑肌收縮、突觸前膜上a2 受體激動(dòng)負(fù)反饋抑制NA釋放 1 效應(yīng)： 心臟、腎小球旁復(fù)合體心臟興奮 2 效應(yīng)： 支氣管平滑肌、骨骼肌血管和冠脈、肝臟支氣管平滑肌松弛、骨骼肌血管和冠脈舒張、脂糖分解增強(qiáng) 2 受體激動(dòng)正反饋增加 NA釋放Ach 消除：經(jīng)膽堿酯酶催化分解為膽堿和乙酸NA消除：主要被突觸前膜和囊泡膜重?cái)z利用，少量可被兒茶酚氧位甲基轉(zhuǎn)移酶COMT和單胺氧化酶MAO破壞交感神經(jīng)，副交感神經(jīng)，神經(jīng)節(jié)興奮時(shí)釋放的遞質(zhì)激動(dòng)受體和引起的效應(yīng)1）交感神經(jīng)興奮釋放的遞質(zhì)為NA，激動(dòng)受體為

14、去甲腎上腺素能受體，引起的效應(yīng)為：1、心臟興奮，外周血管收縮，血壓升高； 2、內(nèi)臟平滑肌松弛；3、瞳孔擴(kuò)大；4、代謝加快。這些都有利于機(jī)體適應(yīng)體力活動(dòng)的增加和應(yīng)激狀態(tài)2）副交感神經(jīng)興奮釋放的遞質(zhì)為Ach，激動(dòng)的受體為膽堿能受體，引起的效應(yīng)為：1、心臟抑制，外周血管舒張，血壓下降； 2、內(nèi)臟平滑肌收縮；3、瞳孔縮小。這些都有利于機(jī)體進(jìn)行修整和積蓄能量3）神經(jīng)節(jié)興奮：心血管以交感樣表現(xiàn)為主；其他以副交感樣表現(xiàn)為主。Nn 受體為植物神經(jīng)節(jié)細(xì)胞受體，受激動(dòng)則心臟興奮，外周血管收縮，內(nèi)臟平滑肌收縮，括約肌松弛，瞳孔縮小，腺體分泌增加！毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用、作用機(jī)制和臨床應(yīng)用，與毒扁豆堿在作用機(jī)制上的異

15、同藥理作用：！ 1、對(duì)眼的作用1）縮瞳：激動(dòng)瞳孔括約肌上M受體，使瞳孔括約肌收縮，瞳孔縮小2）降眼內(nèi)壓：縮瞳作用使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，前房角間隙擴(kuò)大，房水易通過鞏膜靜脈竇進(jìn)入血循環(huán)，眼內(nèi)壓降低3）調(diào)節(jié)痙攣： M受體興奮，睫狀肌環(huán)形纖維向瞳孔中心方向收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，遠(yuǎn)距離物體不能成像在視網(wǎng)膜上，故視遠(yuǎn)物時(shí)模糊不清，只能視近物2、全身作用：使腺體分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最為明顯、心臟抑制、胃腸平滑肌興奮臨床應(yīng)用：1）青光眼，降眼內(nèi)壓減輕癥狀，緩解病情；2）虹膜炎，與散瞳藥交替應(yīng)用，防止虹膜與晶狀體粘連（瞳孔閉鎖）3）阿托品等M受體阻斷藥中毒的解救！毒扁豆

16、堿的作用特點(diǎn)：可逆性 AchE，脂溶性高能透過BBB和角膜，對(duì)眼作用強(qiáng)于毛果蕓香堿，局部用于青光眼，滴眼時(shí)應(yīng)壓迫內(nèi)眥防止吸收中毒去除神經(jīng)支配的眼滴入毛果蕓香堿和毒扁豆堿分別出現(xiàn)什么后果，為何？滴入毛果蕓香堿可引起瞳孔縮小，滴入毒扁豆堿后瞳孔無明顯變化。因毛果蕓香堿是直接興奮瞳孔括約肌上的M 受體，引起瞳孔括約肌收縮致瞳孔所小。毒扁豆堿是通過抑制AchE阻止 Ach 的破壞使 Ach 增多產(chǎn)生效應(yīng)。而去神經(jīng)的眼標(biāo)題 : 暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié) ( 首版 )作者:吳侃修改日期 : 2007-1-27 17:514在眼神經(jīng)末稍已無或很少有Ach 的釋放，應(yīng)用毒扁豆堿后也不會(huì)使Ach 增多，因而

17、無明顯效應(yīng)。！新斯的明的藥理作用和臨床應(yīng)用（可逆性抗膽堿酯酶藥）為什么對(duì)骨骼肌的作用最明顯？藥理作用：1、為季銨結(jié)構(gòu)，脂溶性低難跨膜，口服吸收少而不規(guī)則，不易過角膜和BBB故對(duì)眼和中樞作用較弱2、對(duì)骨骼肌的興奮作用突出，1）抑制 AchE； 2）直接興奮運(yùn)動(dòng)終板Nm受體； 3）促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末稍釋放Ach3、對(duì)胃腸道和膀胱平滑肌興奮作用較強(qiáng)4、可抑制心臟，使心率減慢臨床應(yīng)用：1、治療重癥肌無力，利用興奮骨骼肌作用2、緩解術(shù)后腸脹氣和尿潴留，促進(jìn)胃腸道平滑肌及膀胱逼尿肌，促進(jìn)排氣排尿3、陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，利用抑制心臟減慢心率作用4、競(jìng)爭(zhēng)性神經(jīng)肌肉阻滯藥過量中毒的解救，利用興奮骨骼肌作用該藥過量

18、中毒可用阿托品對(duì)抗，禁用于支氣管哮喘（興奮迷走縮支氣管）和機(jī)械性腸、泌尿道梗阻有機(jī)磷酸酯中毒的機(jī)制及其臨床表現(xiàn)中毒機(jī)制： 該類化合物為難逆性AchE 抑制劑，能與AchE 酯解部位絲氨酸上的羥基牢固結(jié)合生成難以水解的磷酰化AchE，使 AchE 失活，導(dǎo)致Ach 在體內(nèi)大量堆積，引起一系列中毒癥狀臨床表現(xiàn)： Ach 四大靶位：眼，腺體，平滑肌，心臟，輕度中毒者以M樣癥狀為主；中度表現(xiàn)為N樣癥狀；重度為N 樣和中樞癥狀M 樣作用：瞳孔縮?。阂曃锬：幌袤w興奮：流涎，大汗；平滑肌興奮：惡心嘔吐，腹痛腹瀉，大小便失禁；支氣管痙攣：呼吸困難；抑制心血管：心率減慢，血壓下降N 樣作用：上述癥狀多數(shù)加重，

19、但神經(jīng)節(jié)Nn 受體興奮，導(dǎo)致心動(dòng)過速，血壓升高；骨骼肌Nm受體興奮，引起肌束顫動(dòng)、無力，甚至呼吸肌麻痹中樞癥狀：先興奮后抑制中樞的 Ach 受體（主要是 M受體），可出現(xiàn)頭痛頭暈，煩躁不安，抽搐昏迷等，最后呼吸 （支氣管痙攣和呼吸道腺體分泌增多、肺水腫、呼吸肌麻痹導(dǎo)致）和循環(huán)衰竭導(dǎo)致死亡解救措施：1、清除毒物，防止進(jìn)一步吸入中毒2、對(duì)癥治療，減輕臨床癥狀3、及時(shí)足量應(yīng)用M受體阻斷藥（阿托品）和AchE 復(fù)活藥（碘解磷定）1）輕癥單用阿托品，反復(fù)用藥，阿托品化（對(duì)癥治療）2）中度以上及早加用解磷定，反復(fù)用藥（阿托品+解磷定，對(duì)因治療）3）根據(jù)病情調(diào)整劑量#解救有機(jī)磷酸酯類中毒為什么應(yīng)用阿托品和膽

20、堿酯酶復(fù)活藥及其機(jī)制1、阿托品能直接阻斷M受體，緩解大量Ach 引起的 M樣癥狀和部分中樞神經(jīng)癥狀，作用迅速，但它不能使被抑制的膽堿酯酶復(fù)活2、膽堿酯酶復(fù)活藥能使 AchE 復(fù)活，從根本上解除中毒作用，對(duì) N 樣癥狀緩解最快。但膽堿酯酶復(fù)活藥對(duì)中毒機(jī)體已蓄積的 Ach 無直接對(duì)抗作用，故膽堿酯酶復(fù)活藥與阿托品合用能互補(bǔ)不足，提高解毒效果3、兩藥合用時(shí)當(dāng)AchE 復(fù)活后，機(jī)體恢復(fù)對(duì)阿托品的敏感性，易致過量中毒，所以阿托品劑量要減少阿托品的臨床應(yīng)用及其藥理學(xué)基礎(chǔ)#藥理作用：1、抑制腺體分泌：對(duì)汗腺、唾液腺抑制作用最強(qiáng)，其次是淚腺、呼吸道腺體2、對(duì)眼的作用：與毛果蕓香堿相反，散瞳、升眼壓、調(diào)節(jié)麻痹3

21、、松弛平滑肌：對(duì)胃腸平滑肌解痙作用突出，其次是輸尿管平滑肌和膀胱逼尿肌4、對(duì)心臟作用：解除迷走神經(jīng)對(duì)心的抑制，引起心率加快、心房和房室傳導(dǎo)加快5、血管與血壓：治療量拮抗迷走興奮引起的外周血管擴(kuò)張和血壓下降；大劑量擴(kuò)張皮膚血管（可能是阿托品抑制汗腺標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:515導(dǎo)致皮溫升高的代償或直接擴(kuò)血管作用）6、興奮中樞神經(jīng)：引起呼吸加快、煩躁不安、多言、譫妄#臨床應(yīng)用：1、解除平滑肌痙攣：用于內(nèi)臟絞痛、遺尿癥，胃腸絞痛療效較好，其次為輸尿管痙攣和膀胱刺激癥，膽腎絞痛療效較差，常與鎮(zhèn)痛藥派替啶合用增強(qiáng)療效。因抑制呼吸

22、道腺體分泌使痰變稠，故不用于平喘2、麻醉前給藥：抑制腺體分泌，減少術(shù)中呼吸道分泌物過多阻塞和吸入性肺炎，也用于嚴(yán)重盜汗和流涎3、眼科應(yīng)用：1）與縮瞳藥交替使用，用于虹膜睫狀體炎，預(yù)防虹膜和晶狀體粘連及瞳孔閉鎖；2）散瞳以檢查眼底；3）利用調(diào)節(jié)麻痹作用以利驗(yàn)光配鏡4、治療緩慢型心律失常：解除迷走神經(jīng)對(duì)心臟過度抑制所致竇性心動(dòng)過緩和傳導(dǎo)阻滯以及急性心梗引起的心動(dòng)過緩5、抗休克：主要用于感染性中毒性休克，在補(bǔ)充血容基礎(chǔ)上大劑量使用可解除小血管痙攣，改善微循環(huán)6、解救有機(jī)磷酸酯類中毒：利用上述綜合作用緩解中毒的M樣作用和中樞神經(jīng)癥狀不良反應(yīng)：常見：口干，視物模糊，心率加快，散瞳及皮膚潮紅等，5mg以上

23、出現(xiàn)明顯中樞癥狀，停藥后消失中毒：上述癥狀加重外，呼吸加快、言語(yǔ)不清、譫妄、幻覺、驚厥等，中毒進(jìn)一步加深可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，出現(xiàn)昏迷、呼吸麻痹而死亡中毒解救：1、如口服中毒，應(yīng)立即洗胃導(dǎo)瀉，清除藥物2、外周癥狀可緩慢靜注毒扁豆堿，由于毒扁豆堿代謝迅速故需反復(fù)給藥（不用新斯的明，因不易過BBB）3、中樞興奮明顯者可用地西泮對(duì)抗4、呼吸抑制者可給與人工呼吸及吸氧！禁忌癥： 青光眼，前列腺肥大！阿托品用于休克治療的藥理學(xué)基礎(chǔ)和應(yīng)用時(shí)注意的問題？大劑量的阿托品可解除小動(dòng)脈痙攣、改善微循環(huán)，增加重要器官組織的血流灌注量對(duì)休克伴高熱或心率過快者不用阿托品，因阿托品抑制汗腺分泌導(dǎo)致皮溫升高并能興奮心臟阿托品副

24、作用較多，多用山莨菪堿代替！東莨菪堿的主要用途（與阿托品比較）作用特點(diǎn)：1、外周作用與阿托品相似：1）抑制腺體分泌強(qiáng)于阿托品；2）散瞳，調(diào)節(jié)麻痹弱于阿托品；3）對(duì)心血管作用較弱2、中樞作用為主：與阿托品相反，對(duì)中樞有顯著抑制作用，但興奮呼吸中樞臨床作用：1、麻醉前給藥優(yōu)于阿托品： 1）抑制腺體分泌作用強(qiáng)于阿托品；2）有中樞鎮(zhèn)靜作用，可增強(qiáng)麻醉效果；3）興奮呼吸中樞，緩解麻醉藥引起的呼吸抑制，減少毒性反應(yīng)2、防暈止吐：對(duì)暈動(dòng)病及其他任何原因引起的嘔吐均有效3、抗震顫麻痹癥，主要緩解癥狀4、解救有機(jī)磷中毒5、全身麻醉：取代中藥洋金花用于中藥復(fù)合麻醉山莨菪堿的作用特點(diǎn)和主要用途作用特點(diǎn)：1、不易透過

25、BBB故對(duì)中樞作用較弱，抑制腺體分泌及散瞳作用也較弱2、對(duì)小動(dòng)脈和內(nèi)臟選擇性高，松弛平滑肌、解除血管痙攣、改善微循環(huán)作用突出臨床應(yīng)用： 感染性中毒性休克，緩解胃腸絞痛！能夠擴(kuò)張外周血管而用于解除外周血管痙攣性疾病的藥物有哪些？1、 a1 受體阻斷劑：酚妥拉明；2、Ca2+拮抗劑：維拉帕米；3、莨菪類：山莨菪堿后馬托品和優(yōu)卡托品1、散瞳作用迅速、弱而短暫2、后馬托品調(diào)節(jié)麻痹作用弱，僅用于非兒童的眼底檢查，優(yōu)卡托品無此作用3、取代阿托品用于眼底檢查，不用于驗(yàn)光配鏡標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:516除極化型肌松藥及其特點(diǎn)激動(dòng)運(yùn)動(dòng)

26、終板上Nm受體，使終板膜及鄰近肌細(xì)胞持久除極化，除除極化開始時(shí)骨骼肌有短暫肌束顫動(dòng)外，其后即長(zhǎng)期處于不應(yīng)期狀態(tài)，不能再被Ach 激動(dòng)除極而產(chǎn)生肌松。代表藥為琥珀膽堿。特點(diǎn)是：1）用藥初期可見短時(shí)的肌束顫動(dòng)； 2）連續(xù)用藥可產(chǎn)生快速耐受性；3）過量應(yīng)用可引起呼吸肌麻痹而致呼吸停止，不能用抗AchE 藥（新斯的明）來?yè)尵?，將加?qiáng)其肌松作用，可進(jìn)行人工呼吸；4）治療劑量無神經(jīng)節(jié)阻滯作用；5）抗 AchE 藥、局麻藥和氨基糖苷類抗生素、多粘菌素可增強(qiáng)其肌松作用非除極化型肌松藥能與 Nm受體結(jié)合，阻斷其與Ach 及其他 Nm受體興奮藥的結(jié)合，使骨骼肌松弛，代表藥物是筒箭毒堿。特點(diǎn)為：松前無肌興奮現(xiàn)象；2

27、）作用可被同類肌松藥增強(qiáng)；3）兼有不同程度神經(jīng)節(jié)阻斷和促組胺釋放作用，可使血壓下降；抗 AchE 藥可拮抗其作用，故過量時(shí)可用新斯的明解毒；5）因副作用多臨床已少用1）肌4）琥珀膽堿的臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)作用特點(diǎn)： 作用迅速、持續(xù)時(shí)間短，一次 IV 約維持 5min，需長(zhǎng)時(shí)間維持時(shí)應(yīng)靜滴給藥臨床應(yīng)用：1、 IV 適用于氣管插管、氣管鏡、食管鏡、胃鏡檢查2、靜滴可維持較長(zhǎng)時(shí)間的手術(shù)不良反應(yīng)：1、過量中毒引起呼吸肌麻痹，可用人工呼吸機(jī)維持呼吸直至恢復(fù)自主呼吸2、肌束顫動(dòng)使肌梭受損引起肌肉疼痛3、使眼壓升高，青光眼禁用4、血鉀升高：持久去極化釋放K+，高血鉀者禁用5、遺傳性AchE 缺陷者易出現(xiàn)琥珀膽

28、堿中毒其他：增加腺體分泌等，因促組胺分泌琥珀膽堿中毒為什么不能用新斯的明解救？新斯的明也能興奮 Nm受體，與琥珀膽堿有協(xié)同作用，可加重毒性，且新斯的明能抑制 AchE 減緩琥珀膽堿代謝，使其作用時(shí)間延長(zhǎng)、毒性增加琥珀膽堿與筒箭毒堿的主要區(qū)別琥珀膽堿筒箭毒堿機(jī)制持續(xù)興奮 Nm受體競(jìng)爭(zhēng)性阻斷 Nm受體作用時(shí)間靜注作用僅 5min靜注可維持 2040min應(yīng)用氣管插管、氣管鏡、食管鏡、胃鏡檢查；主要用于較長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)靜滴也可用于較長(zhǎng)時(shí)間手術(shù)不良反應(yīng)血鉀過高、肌肉酸痛心率減慢、血壓下降、支氣管痙攣中毒解救不能用新斯的明可用新斯的明！腎上腺受體激動(dòng)藥可分為哪幾類？每類舉一代表藥物a 受體和 受體激動(dòng)藥物：

29、腎上腺素，麻黃堿，多巴胺主要激動(dòng) a 受體的藥物： NA，間羥胺，去氧腎上腺素（新福林），甲氧明主要激動(dòng) 受體的藥物：異丙腎上腺素（ 1、 2），多巴酚丁胺（ 1），沙丁胺醇（ 2）去甲腎上腺素，腎上腺素，異丙腎上腺素的主要藥理作用和臨床應(yīng)用NA： a 受體激動(dòng) > 1 受體！藥理作用：1）血管收縮：激動(dòng)a1，皮膚粘膜 >腎 >肝腸 >骨骼肌標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:5172）心臟興奮：較弱激動(dòng) 1，因減壓反射整體心率減慢、心排量不變或減少3）血壓升高：小劑量收縮壓升高大于舒張壓，脈壓加大；大劑量

30、舒張壓升高大于收縮壓，脈壓減小#臨床應(yīng)用：1）休克：短時(shí)小劑量，用于神經(jīng)性休克早期血壓驟降和補(bǔ)容后血壓仍低或外周阻力顯著降低及心排量減少者2）藥物中毒性低血壓：中樞抑制藥、吩噻嗪類抗精神病藥等引起的低血壓，尤其是氯丙嗪應(yīng)使用3）上消化道出血：激動(dòng)上消化道粘膜血管的 1 受體，使血管劇烈收縮，達(dá)到止血目的NA腎上腺素：！藥理作用：1）心臟： 1 興奮，加強(qiáng)心肌收縮性、加快傳導(dǎo)、加快心率、提高心肌興奮性2）血管：1、激動(dòng)血管平滑肌上的a 受體收縮血管：主要是小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，皮膚粘膜>內(nèi)臟血管，尤其是腎血管>>>腦血管、肺血管2、激動(dòng) 2 舒張骨骼肌、肝臟和冠脈血管

31、3）血壓：小劑量收縮壓升高大于舒張壓，脈壓加大；大劑量舒張壓升高大于收縮壓，脈壓減小4）平滑?。杭?dòng) 2 舒張支氣管平滑肌，抑制妊娠末期子宮張力和收縮；激動(dòng) 1 降低胃腸平滑肌張力；激動(dòng) 舒張膀胱逼尿肌，激動(dòng) a 收縮括約肌導(dǎo)致排尿困難5）代謝：血糖、脂肪、鉀代謝增強(qiáng)，耗氧量增加#腎上腺素臨床應(yīng)用：一心三過一麻1）各種意外引起心臟驟停的復(fù)蘇2）過敏性休克首選：1、激動(dòng) a 受體收縮小動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌，降低毛細(xì)血管通透性2、激動(dòng) 1 受體改善心功能，升高血壓3、激動(dòng) 2 受體緩解支氣管痙攣4、減少過敏介質(zhì)釋放#3）治療支氣管哮喘急性發(fā)作：1）激動(dòng) 2 受體，使支氣管平滑肌舒張，緩解支氣管痙

32、攣2）激動(dòng) 受體，使支氣管粘膜血管收縮，減輕氣道粘膜水腫和滲出3）抑制組織細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放過敏活性物質(zhì)4）緩解血管神經(jīng)性水腫和血清病癥狀#5）與局麻藥配伍及局部止血： 使注射部位小血管收縮，延緩局麻藥的吸收，減少吸收中毒的可能，同時(shí)又延長(zhǎng)局麻藥的作用時(shí)間！不良反應(yīng)： 心悸、煩躁、頭痛、血壓升高，老人慎用； 受體興奮過度時(shí)增加心肌耗氧，引起心肌缺血、心律失常、室顫；禁用于高血壓、腦動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟病、甲亢！試述 noradrenaline和 adrenaline 藥理作用的共同點(diǎn)和異同點(diǎn)？#何謂腎上腺素升壓作用的翻轉(zhuǎn)？（a 受體被阻斷）a 受體阻斷藥能選擇性地與a 腎上腺素受體結(jié)合，對(duì)與擴(kuò)

33、血管有關(guān)的 受體無影響，其本身不激動(dòng)或較弱激動(dòng)腎上腺素受體，卻能防礙NA能神經(jīng)遞質(zhì)和腎上腺素受體激動(dòng)藥與a 受體結(jié)合，阻斷與縮血管有關(guān)的a 受體，使腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用異丙腎上腺素藥理作用：1）興奮心臟：激動(dòng) 1 受體2）舒張血管：激動(dòng) 2 受體，骨骼肌、冠脈、腎、腸系膜血管3）血壓：靜脈靜滴收縮壓升高舒張壓略降低，靜脈推注收縮壓升高，舒張壓明顯降低4）舒張支氣管平滑肌：激動(dòng) 2 受體5）其他：增加耗氧、升高血游離FA，升高血糖作用較弱標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:518臨床應(yīng)用：1）支氣管哮喘：用于控制支氣管哮

34、喘急性發(fā)作，舌下或噴霧給藥，療效快而強(qiáng)2）房室傳導(dǎo)阻滯：治療、度房室傳導(dǎo)阻滯3）心臟驟停：高度房室傳導(dǎo)阻滯或竇房結(jié)功能衰竭而并發(fā)的心臟驟停首選4）感染性休克：適用于中心靜脈壓高、心排出量低的感染性休克治療緩慢型心律失常：異丙 +阿托品#比較異丙腎上腺素和DA的作用異同異丙腎上腺素主要激動(dòng) 1、 2 受體，加強(qiáng)心肌收縮性，心輸出量增加，冠脈呈舒張狀態(tài)，使心率加快，耗氧量增加。主要舒張骨骼肌血管，對(duì)內(nèi)臟血管舒張作用較弱。DA主要選擇性激動(dòng) 1 受體和 DA受體，也可增強(qiáng)心臟收縮性，增加心輸出量，但對(duì)心率影響較小，并發(fā)心律失常這也較異丙腎上腺素少；較大劑量還可激動(dòng)a 受體，做一日和尚撞一天鐘使血壓上

35、升。DA最顯著特點(diǎn)是舒張腎血管，使腎血流量增加，并有排鈉利尿作用；其他血管如腸系膜血管也呈舒張狀態(tài)，這些作用對(duì)休克病人都極為有利！麻黃堿的藥理特點(diǎn)和臨床應(yīng)用藥理特點(diǎn)： 作用于 a1、 a2、 1、 2 受體，興奮心臟、松弛支氣管1）化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，口服有效2）消除緩慢，作用弱而持久（36h）3）易產(chǎn)生快速耐受性，短期內(nèi)反復(fù)給藥，作用逐漸降低4）可通過BBB，中樞興奮作用較明顯臨床應(yīng)用：1）預(yù)防支氣管哮喘和輕癥的治療2）消除鼻粘膜充血所致鼻塞3）防止某些低血壓狀態(tài)：椎管內(nèi)麻醉后低血壓4）緩解蕁麻疹與血管神經(jīng)性水腫的皮膚粘膜癥狀！間羥胺作用機(jī)制和特點(diǎn)：直接激動(dòng)a 受體，對(duì) 1 作用弱，還能進(jìn)入囊泡置

36、換NA促其釋放間接發(fā)揮作用；臨床上作為 NA的代用品，用于休克、術(shù)后或脊麻后的休克！去甲腎上腺素比較，間羥胺升壓作用有何優(yōu)點(diǎn)？1）本品不易被單胺氧化酶破壞，升壓作用較持久2）升壓同時(shí)對(duì)心率影響較小，較少引起心悸、心律失常3）對(duì)腎血管的收縮作用較弱，較少引起少尿等不良反應(yīng)4）除靜脈滴注外,尚可肌肉注射！酚妥拉明的藥理作用與臨床應(yīng)用藥理作用：1）舒血管降壓：阻斷a1 直接擴(kuò)血管，對(duì)靜脈的a 阻斷作用強(qiáng)于小動(dòng)脈，使肺動(dòng)脈壓和外周血管阻力降低2）心臟興奮：阻斷a2 和降壓反射，興奮心臟、使心收縮力加強(qiáng)、心率加快、輸出量增加3）擬膽堿及組胺樣作用：使胃腸平滑肌興奮，胃酸分泌增多，皮膚潮紅臨床應(yīng)用：1）處

37、理外周血管痙攣性疾病，如肢端動(dòng)脈痙攣性疾病等2）皮下注射拮抗靜脈滴注NA發(fā)生外漏所致的局部反應(yīng)、3）腎上腺素等擬交感藥過量所致高血壓4）抗休克，改善微循環(huán)：如感染性、心源性、神經(jīng)源性休克5）嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷和治療，其驟發(fā)高血壓危象及術(shù)前準(zhǔn)備6）急性心肌梗死和充血性心力衰竭7）其他：新生兒持續(xù)性肺動(dòng)脈高壓（妥拉唑啉）男性性功能障礙（酚妥拉明）兼有 a、 受體阻斷作用的藥物是否可用于治療高血壓？為何標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:519可以。阻斷a 受體舒張血管；阻斷受體抑制心臟，從而發(fā)揮較好療效，是可用于中重度高血壓的藥物 受體

38、阻斷藥的藥理作用和臨床應(yīng)用！藥理作用：1） 受體阻斷作用：1、阻斷 1抑制心臟、阻斷 2 降低冠流，慢性給藥降 BP2、阻斷 2收縮支氣管平滑肌，可誘發(fā)或加重支氣管哮喘，選擇性 1 受體阻斷藥此作用減弱3、阻斷 1、 3 抑制脂肪分解，阻斷 2 抑制糖元分解，延緩給胰島素后血糖的恢復(fù)4、阻斷 1抑制腎素釋放，是降血壓作用的原因之一2）內(nèi)在擬交感活性：有些 - 腎上腺素受體阻斷藥與 受體結(jié)合后除能阻斷受體外尚對(duì)受體具有部分激動(dòng)作用， ISA較強(qiáng)的藥物抑制心收縮力、減慢心率和收縮支氣管作用一般較不具ISA 的藥物弱3）膜穩(wěn)定性作用（局麻樣作用）：有些 受體阻斷藥具有局麻作用和奎尼丁樣作用，這兩種作

39、用都由于其降低細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性所致4）其他：降眼壓！臨床應(yīng)用：1）快速型心律失常2）心絞痛和心肌梗死3）高血壓4）充血性心衰5）用于焦慮狀態(tài)，輔助治療甲亢及甲狀腺中毒危象6）其他：嗜鉻細(xì)胞瘤、肥厚性心肌病、偏頭痛、青光眼！ - 受體阻斷藥物的分類如何？每類中主要藥物？ 1、 2 受體阻斷藥無內(nèi)在活性：普萘洛爾、噻嗎洛爾！噻嗎洛爾： 已知最強(qiáng)的 受體阻斷藥，無 ISA，無膜穩(wěn)定作用，減少房水生成用于青光眼，且不散瞳和調(diào)節(jié)麻痹有內(nèi)在活性：吲哚洛爾 1 受體阻斷藥無內(nèi)在活性：阿替洛爾、美托洛爾！美托洛爾： 1 阻斷藥，無 ISA ，對(duì) 2 作用弱，故增加呼吸道阻力不明顯，用于心律失常，單純交感性

40、心動(dòng)過速有內(nèi)在活性：醋丁洛爾！ a、 受體阻斷藥：拉貝洛爾 ：用于重度高血壓、心絞痛，與單純 受體阻斷藥相比能降低臥位血壓和外周阻力，一般不減少心排量，但易致體位性低血壓！苯二氮卓類的藥理作用1）抗焦慮：臨床上地西泮（首選）和氯氮卓治療焦慮癥，可產(chǎn)生暫時(shí)記憶缺失，可用于麻醉前給藥2）鎮(zhèn)靜催眠：首選地西泮治療失眠癥，主要延長(zhǎng)SWS期睡眠對(duì)REM期影響小，停藥后反跳癥狀輕3）抗驚厥、癲癇：癲癇持續(xù)狀態(tài)首選地西泮（靜注）4）中樞性肌松：用于緩解大腦損傷、關(guān)節(jié)損傷、肌肉勞損導(dǎo)致的肌肉僵直和增強(qiáng)麻醉藥的肌松作用#不良反應(yīng)：1、治療量連續(xù)應(yīng)用可出現(xiàn)頭暈、嗜睡、乏力2、大劑量可引起共濟(jì)失調(diào)、順行性健忘3、過

41、量導(dǎo)致急性中毒，產(chǎn)生昏迷和呼吸抑制4、久服可產(chǎn)生依賴性和成癮性！苯二氮卓類藥理作用機(jī)制：BZs 受體 -GABAa受體 -Cl- 通道復(fù)合體BZ 通過與 BZ1 受體形成BZ-BZ1 受體復(fù)合物，促進(jìn)GABA與 GABA受體結(jié)合，增加Cl-通道開放頻率引起藥理作用。Cl-進(jìn)入突觸后膜細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生超極化阻滯引起突觸后抑制，從突觸前膜細(xì)胞內(nèi)流出產(chǎn)生去極化引起突觸前抑制。故中樞抑制作用是通過增強(qiáng)GABA的作用而間接產(chǎn)生的！地西泮（安定）與苯巴比妥作用的異同點(diǎn)是什么？巴比妥類苯二氮卓類BZs 的標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)(首版)作者:吳侃修改日期 : 2007-1-27 17:5110鎮(zhèn)靜+催

42、眠+抗驚厥+麻醉+安全度小大縮短 REM+后遺作用+依賴性較大較輕誘導(dǎo)肝藥酶+巴比妥類產(chǎn)生耐受性的原因，聯(lián)合用藥時(shí)可產(chǎn)生什么影響巴比妥類連續(xù)持久使用可產(chǎn)生習(xí)慣性，突然停藥易發(fā)生反跳現(xiàn)象，此時(shí) REMS時(shí)間延長(zhǎng)，夢(mèng)魘增多，迫使病人繼續(xù)服藥，終致成癮。成癮后停藥戒斷癥狀明顯，表現(xiàn)為激動(dòng)，失眠，焦慮甚至驚厥。肝藥酶的誘導(dǎo)作用可加速其他藥物的代謝，影響藥效#巴比妥類不良反應(yīng)：1、眩暈、困倦、精細(xì)運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)、呼吸抑制2、久服引起習(xí)慣性或成癮，停藥產(chǎn)生反跳（REM延長(zhǎng)、夢(mèng)增多）、戒斷癥狀3、藥酶誘導(dǎo)作用巴比妥類急性中毒的搶救原則是排除毒物、對(duì)癥治療、預(yù)防并發(fā)癥：1）凡口服中毒者應(yīng)清除尚未被吸收的毒物，洗胃

43、導(dǎo)瀉；2）人工呼吸、吸氧、給與呼吸興奮藥； 3）血壓偏低者應(yīng)用NA； 4）應(yīng)用碳酸氫鈉或乳酸鈉堿化血液尿液促毒物排泄；5）靜注高滲 G保護(hù)肝臟，預(yù)防腦水腫，并用抗生素防感染，加強(qiáng)護(hù)理#比較苯二氮卓類和巴比妥類的不良反應(yīng)及藥物相互作用。苯二氮卓類巴比妥類一般反應(yīng)連續(xù)用藥可頭昏、嗜睡催眠次日有眩暈，困倦、精細(xì)運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)中毒昏迷 , 呼吸抑制昏迷 , 血壓下降 , 呼吸抑制藥物相互作用無明顯藥酶誘導(dǎo)作用 ,乙醇抑制其代謝 ,誘導(dǎo)肝藥酶，引起自身耐受及其他藥作用減嗎啡可增加其毒性弱停藥反應(yīng)反跳現(xiàn)象輕反跳現(xiàn)象明顯，多惡夢(mèng)成癮性有，發(fā)生較遲，輕有，較明顯耐受性有有！苯二氮卓類與巴比妥類藥物對(duì)中樞作用的異同

44、點(diǎn)？#為什么地西泮可用于麻醉前給藥1、地西泮鎮(zhèn)靜作用發(fā)生快而確實(shí)，麻醉前給藥可緩解患者對(duì)手術(shù)的恐懼情緒；術(shù)中的不良刺激在術(shù)后不復(fù)記憶；3、減少麻醉藥用量，增加其安全性，2、可產(chǎn)生短暫性記憶缺失，使患者對(duì)#對(duì)于不同類型的癲癇病人可選用何種抗癲癇藥物局限性發(fā)作：1、單純性局限性發(fā)作：苯妥英鈉，卡馬西平，苯巴比妥，撲米酮2、復(fù)合性局限性發(fā)作（神經(jīng)運(yùn)動(dòng)性發(fā)作）：苯妥英鈉，卡馬西平，撲米酮全身性發(fā)作：1、失神性發(fā)作（小發(fā)作），兒童多見：乙琥胺，氯硝西泮，丙戊酸鈉，拉英三嗪2、肌陣攣性發(fā)作：糖皮質(zhì)激素，氯硝西泮，丙戊酸鈉3、強(qiáng)直 - 陣攣性發(fā)作（大發(fā)作），此型常見：苯妥英鈉，卡馬西平，苯巴比妥，撲米酮，丙

45、戊酸鈉4、癲癇持續(xù)發(fā)作，大發(fā)作連續(xù)發(fā)作，持續(xù)昏迷，危急重癥：地西泮，勞拉西泮，苯巴比妥，苯妥英鈉5、大發(fā)作 +小發(fā)作：丙戊酸鈉首選藥：標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:51111）治療大發(fā)作和局限性發(fā)作的首選藥，但對(duì)小發(fā)作無效甚至使病情惡化：苯妥英鈉2）廣譜抗癲癇藥：對(duì)多種癲癇的動(dòng)物模型均有治療作用，是治療單純局限性發(fā)作和大發(fā)作的首選藥物之一，同時(shí)還有抗復(fù)合性局限性發(fā)作和小發(fā)作的作用：卡馬西平3）苯巴比妥可用于除小發(fā)作以外的各型癲癇，包括癲癇持續(xù)狀態(tài)，但因中樞抑制明顯，均不作為首選藥4）用于其他藥物不能控制的患者：撲米酮5）只用

46、于治療小發(fā)作的首選藥：乙琥胺6）廣譜抗癲癇藥，可治療各型癲癇：丙戊酸鈉7）癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮抗癲癇藥物作用機(jī)制是什么？1）抑制病灶神經(jīng)元過度放電；2）作用于病灶周圍正常神經(jīng)組織，以遏制異常放電的擴(kuò)散。3）上述效應(yīng)的基礎(chǔ)可能與增強(qiáng)人GABA介導(dǎo)的抑制作用有關(guān)。4）也可能與干擾Na、 Ca2、 K等陽(yáng)離子通道有關(guān)，如苯妥因鈉。#MgSO4抗驚厥的機(jī)制神經(jīng)化學(xué)傳遞和骨骼肌收縮均需Ca2+參與， Mg2+可特異性的競(jìng)爭(zhēng)Ca2+受體，拮抗Ca2+作用，抑制神經(jīng)化學(xué)傳遞和骨骼肌收縮，從而引起肌肉松弛。同時(shí)Mg2+也作用關(guān)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起感覺和意識(shí)消失對(duì)于各種原因所致的驚厥，尤其是子癇有良好的抗驚厥作

47、用#帕金森病的發(fā)病機(jī)制和治療靶點(diǎn)帕金森病是因紋狀體內(nèi)DA減少或缺乏所致，其原發(fā)因素是黑質(zhì)內(nèi)DA能神經(jīng)元退行性病變。黑質(zhì)中DA能神經(jīng)元發(fā)出上行纖維到達(dá)紋狀體，其末梢與尾- 殼核神經(jīng)元形成突觸，以DA 為遞質(zhì)，對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用；另一方面，尾核中的膽堿能神經(jīng)元與尾- 殼核神經(jīng)元形成突觸，以Ach 為遞質(zhì)，對(duì)脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起興奮作用。正常時(shí)兩條通路處于平衡狀態(tài)，共同調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)功能。帕金森病患者因黑質(zhì)病變，DA 合成減少，使紋狀體DA 含量減少，造成黑質(zhì) - 紋狀體通路DA能神經(jīng)功能減弱，膽堿能神經(jīng)功能相對(duì)占優(yōu)，因而出現(xiàn)肌張力增高癥狀治療：重新調(diào)整兩類遞質(zhì)的平衡，藥物分兩類為擬DA藥和膽

48、堿受體阻斷藥苯海索（安坦）左旋多巴的藥理作用，用途和不良反應(yīng)！藥理作用： 通過 BBB，在紋狀體神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)經(jīng)多巴脫羧酶作用脫去羧基轉(zhuǎn)變?yōu)?DA，通過補(bǔ)充紋狀體內(nèi) DA遞質(zhì)，恢復(fù)DA能神經(jīng)元的抑制性功能臨床應(yīng)用：1、抗帕金森病1）輕癥好，重癥差，年輕好，老年差2）對(duì)吩噻嗪類等抗精神病藥物所引起的帕金森綜合癥無效3）肌強(qiáng)直和運(yùn)動(dòng)障礙好，肌震顫差4）起效慢，作用持久2、治療肝昏迷：對(duì)急性肝衰引起的肝昏迷有一定療效，可于腦內(nèi)某些胺類拮抗而解除神經(jīng)傳遞障礙不良反應(yīng)：1、早期：1）胃腸道反應(yīng)占80%2）心血管反應(yīng)：體位性低血壓（反饋性抑制NA），心動(dòng)過速，心律失常（DA激動(dòng) 受體）2、長(zhǎng)期：1）運(yùn)動(dòng)過多癥

49、：不自主異常運(yùn)動(dòng)，多見于面部，張口、咬牙、伸舌、皺眉等2）癥狀波動(dòng)：“開關(guān)現(xiàn)象”：面口肢體等處突然多動(dòng)（開），繼而轉(zhuǎn)變?yōu)閺?qiáng)直性運(yùn)動(dòng)不能（關(guān)）3）精神障礙：失眠、焦慮、噩夢(mèng)、狂躁、幻覺、妄想、抑郁！卡比多巴的作用機(jī)制：不能通過BBB但與 L-dopa 合用因能抑制外周AADC（氨基酸脫羧酶）故使加，減少 L-dopa 用量故能減少不良反應(yīng)苯海索特點(diǎn)： 作用于中樞降低黑質(zhì)- 紋狀體通路Ach 能神經(jīng)元的作用，外周抗膽堿作用約為阿托品的L-dopa 1/10進(jìn)入中樞增，不良反應(yīng)標(biāo)題 :暨南大學(xué)醫(yī)學(xué)院藥理學(xué)復(fù)習(xí)總結(jié)( 首版 )作者 : 吳侃修改日期 : 2007-1-2717:5112輕；抗振顫療效好

50、，但改善僵直及動(dòng)作遲緩較差；對(duì)某些繼發(fā)癥狀如過度流涎有改善作用，可用于抗精神病藥引起的類帕金森綜合癥氯丙嗪的藥理作用，作用機(jī)制，臨床應(yīng)用和不良反應(yīng)！藥理作用：1、阻斷腦內(nèi)邊緣系統(tǒng)D2受體： D2受體激動(dòng)激活Gi 蛋白抑制腺苷酸環(huán)化酶cAMP減少2、阻斷 D1 受體（外周）：D1 受體激動(dòng)激活Gs 受體激動(dòng)腺苷酸環(huán)化酶cAMP增多血管擴(kuò)張、心肌收縮3、阻斷 a 受體，可翻轉(zhuǎn)腎上腺素的升壓效應(yīng)4、阻斷 M受體！作用機(jī)制：1、抗精神病作用：阻斷中腦 - 邊緣系統(tǒng)DA通路和中腦 - 皮質(zhì) DA通路的 DA作用2、鎮(zhèn)靜作用可能與阻斷腦干網(wǎng)狀上行激動(dòng)系統(tǒng)a 受體有關(guān)3、鎮(zhèn)吐作用可能與阻斷CTZ的 D2 受體有關(guān)，大劑量還能抑制嘔吐中樞，但對(duì)暈動(dòng)癥無效4、對(duì)植物神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)的影響，主要是由于阻斷a 和 M受體的結(jié)果5、對(duì)錐體外系和內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響是由于分別阻斷了黑質(zhì)- 紋狀體和結(jié)節(jié) - 漏斗處 D2 受體6、對(duì)體溫調(diào)節(jié)作用：抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，用藥后體溫隨環(huán)境溫度升降，用于低溫麻醉與人工冬眠#臨床應(yīng)用：1、抗精神病2、鎮(zhèn)吐和