高中生物2020-2021學(xué)年專題練習(xí)——生物學(xué)熱點(diǎn)聚焦題（1）【含詳解】

1、試卷主標(biāo)題姓名：_ 班級(jí)：_考號(hào)：_一、選擇題（共49題）1、 冠狀病毒是一類致病性很強(qiáng)的RNA病毒，這類病毒（ ）A能夠利用自身的核糖體合成蛋白質(zhì)B核酸組成中特有的堿基為胸腺嘧啶C可用含有碳源、氮源等營養(yǎng)物質(zhì)的培養(yǎng)基培養(yǎng)D利用宿主細(xì)胞的核糖核苷酸及氨基酸等物質(zhì)增殖2、 2019新型冠狀病毒（2019-nCoV），2020年1月12日被世界衛(wèi)生組織命名。冠狀病毒是一個(gè)大型病毒家族，已知可引起感冒以及中東呼吸綜合征（MERS）和嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）等較嚴(yán)重疾病。新冠病毒不僅損害了肺，還包括免疫系統(tǒng)及其他器官；新型冠狀病毒（2019-nCoV）核酸檢測試劑盒的工作原理是通過提取病人樣本中

2、的RNA，進(jìn)行反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR），通過擴(kuò)增反應(yīng)將樣本中微量的病毒信息進(jìn)行放大，最后以熒光的方式讀取信號(hào)。如果PCR之后信號(hào)為陽性，那么就可以認(rèn)為樣本中存在病毒（已經(jīng)感染），反之表明樣本中沒有病毒（未感染）。下列說法正確的是（ ）A2019-nCoV和SARS病毒都對肺部產(chǎn)生嚴(yán)重傷害，因?yàn)樗鼈兌贾磺秩痉尾考?xì)胞B2019-nCoV增殖過程需人體細(xì)胞提供四種脫氧核苷酸和ATPC新冠病毒基因組簡單、遺傳過程又不穩(wěn)定，容易發(fā)生基因突變，給制備疫苗帶來困難D用核酸檢測試劑盒檢測信號(hào)為陽性意味著我們得到了DNA-RNA雜合雙鏈3、 CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)的原理是由一條單鏈向?qū)N

3、A引導(dǎo)核酸內(nèi)切酶Cas9到一個(gè)特定的基因位點(diǎn)進(jìn)行切割。通過設(shè)計(jì)向?qū)NA中的識(shí)別序列，可人為選擇DNA 上的目標(biāo)位點(diǎn)進(jìn)行切割（見下圖）。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是A向?qū)NA可通過轉(zhuǎn)錄形成B向?qū)NA中的雙鏈區(qū)遵循堿基互補(bǔ)配對原則CCas9蛋白由相應(yīng)基因指導(dǎo)在核糖體中合成DCas9蛋白通過破壞目標(biāo)DNA的氫鍵實(shí)現(xiàn)對DNA的切割4、 因提取、分離出抗瘧疾“中國神藥”青蒿素，2015年屠呦呦獲得諾貝爾獎(jiǎng)。青蒿素主要干擾瘧原蟲表膜、線粒體的功能，阻斷宿主紅細(xì)胞為其提供營養(yǎng)，導(dǎo)致形成自噬泡，并不斷排出到蟲體外，使瘧原蟲損失大量胞漿而死亡。下列敘述正確的是A瘧原蟲通過胞吞方式獲取大分子營養(yǎng)物質(zhì)需借助于細(xì)胞膜上

4、的載體蛋白B細(xì)胞質(zhì)基質(zhì)是細(xì)胞代謝和遺傳的控制中心，瘧原蟲丟失胞漿會(huì)威脅細(xì)胞生存C瘧原蟲是寄生在人體紅細(xì)胞中的厭氧型真核生物D青蒿素干擾瘧原蟲的生物膜系統(tǒng)，影響細(xì)胞代謝導(dǎo)致細(xì)胞凋亡5、 中國科學(xué)院孫強(qiáng)團(tuán)隊(duì)對一流產(chǎn)雌性獼猴進(jìn)行克隆，成功獲得“中中”和“華華”兩姐妹，突破了現(xiàn)有技術(shù)無法體細(xì)胞克隆非人靈長類動(dòng)物的世界難題，為建立人類疾病的動(dòng)物模型，研究疾病機(jī)理，研發(fā)診治藥物帶來光明前景。如圖為“中中”和“華華”培育的流程，相關(guān)敘述正確的是A過程將成纖維細(xì)胞注射到去核的卵母細(xì)胞中，體現(xiàn)細(xì)胞膜的選擇透過性B過程在培養(yǎng)基中加入動(dòng)物血清，可為成纖維細(xì)胞核全能性的激發(fā)提供物質(zhì)C過程進(jìn)行同步發(fā)情處理，可降低代孕母

5、猴對“中中”、“華華”的免疫排斥反應(yīng)D與模型小鼠相比，模型猴更適合于研究人類疾病的發(fā)病機(jī)理、研發(fā)診治藥物6、 研究發(fā)現(xiàn)新型肺炎冠狀病毒（COVID19）外有包膜，這層包膜主要來源于宿主細(xì)胞膜。包膜還含有病毒自身的糖蛋白，其中糖蛋白S可與人體細(xì)胞表面的受體蛋白ACE2結(jié)合，從而使病毒識(shí)別并侵入其宿主細(xì)胞。下列相關(guān)說法不正確的是（ ）ACOVID19的糖蛋白S存在于細(xì)胞膜上B人體細(xì)胞表面的受體蛋白ACE2可能是糖蛋白C糖蛋白S與受體蛋白ACE2結(jié)合過程不能體現(xiàn)細(xì)胞膜可以進(jìn)行細(xì)胞間的信息交流D高溫使COVID19的蛋白質(zhì)變性，變性后的蛋白質(zhì)能與雙縮脲試劑發(fā)生顏色反應(yīng)7、 新型冠狀病毒屬于單鏈RNA病

6、毒，進(jìn)行病毒核酸檢測可為臨床診斷提供依據(jù)。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ）A與雙鏈DNA病毒相比，新型冠狀病毒更容易發(fā)生變異B新型冠狀病毒能刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，導(dǎo)致T細(xì)胞釋放淋巴因子和抗體C新型冠狀病毒沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，依賴宿主細(xì)胞進(jìn)行繁殖D新型冠狀病毒核酸檢測遵循堿基互補(bǔ)配對原則8、 基因編輯是指將外源DNA片段導(dǎo)入到染色體DNA特定位點(diǎn)或刪除基因內(nèi)部片段，定點(diǎn)改造基因，獲得預(yù)期的生物體基因序列發(fā)生遺傳性改變的技術(shù)。下圖是對某生物B基因進(jìn)行基因編輯的過程，該過程中用SgRNA指引核酸內(nèi)切酶Cas9結(jié)合到特定的靶位點(diǎn)。下列分析不合理的是（ ）A圖中B基因缺失一段核苷酸序列可能導(dǎo)致染色體結(jié)構(gòu)變異B圖中S

7、gRNA1的堿基序列和SgRNA2堿基序列相同或互補(bǔ)CCas9可識(shí)別特定的核苷酸序列使核苷酸間的磷酸二酯鍵斷裂D根據(jù)上述處理前后生物體的功能變化，可推測B基因的功能9、 當(dāng)細(xì)胞缺氧時(shí)，缺氧誘導(dǎo)因子（HIF-la）與芳香烴受體核轉(zhuǎn)位蛋白（ARNT）結(jié)合，調(diào)節(jié)基因的表達(dá)生成促紅細(xì)胞生成素（EPO)，EPO是一種糖蛋白質(zhì)激素，可作用于骨髓造血組織，促進(jìn)紅細(xì)胞生成，改善缺氧。當(dāng)氧氣充足時(shí)，HIF-la羥基化后被蛋白酶降解，調(diào)節(jié)過程如圖所示。下列說法正確的是（ ）A缺氧時(shí)，HIF-la結(jié)合到DNA上，催化EPO基因轉(zhuǎn)錄B氧氣充足時(shí)，HIF-la被解體以減少EPO的合成，這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)C與EPO合成和分

8、泌有關(guān)的具膜細(xì)胞器有內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體、線粒體DEPO作用的靶細(xì)胞是紅細(xì)胞，紅細(xì)胞數(shù)量增加可以改善缺氧情況10、 2018年3月，我國科學(xué)家宣布首次利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)，精準(zhǔn)地將人亨廷頓舞蹈癥基因插入豬成纖維細(xì)胞中，成功培育出亨廷頓舞蹈癥的模型豬，為治療人類神經(jīng)細(xì)胞功能退行性疾病提供了理想的動(dòng)物模型。有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A外源基因插入豬成纖維細(xì)胞中，其變異類型屬于染色體變異B以豬成纖維細(xì)胞作為受體細(xì)胞的主要原因是它具有全能性C模型豬的培育涉及體外受精、早期胚胎培養(yǎng)和胚胎移植等技術(shù)D模型豬為老年癡呆等疾病的病理研究、藥物研發(fā)提供試驗(yàn)材料11、 某科研團(tuán)隊(duì)運(yùn)用CRISPR/Cas9

9、基因編輯技術(shù)，蓄意逃避監(jiān)管，實(shí)施了人類胚胎基因編輯活動(dòng)。該技術(shù)的原理是通過設(shè)計(jì)向?qū)NA中的識(shí)別序列，引導(dǎo)核酸內(nèi)切酶Cas9到一個(gè)特定的基因位點(diǎn)進(jìn)行切割（如圖）。下列有關(guān)敘述正確的是（ ）A向?qū)NA可在RNA聚合酶催化下，以核糖核苷酸為原料合成B向?qū)NA中的識(shí)別序列可與目標(biāo)DNA單鏈特定區(qū)域進(jìn)行堿基互補(bǔ)配對CCas9蛋白的作用是破壞DNA特定位點(diǎn)脫氧核苷酸之間的氫鍵D該技術(shù)由于存在脫靶等風(fēng)險(xiǎn)，可能會(huì)帶來一系列安全性及倫理問題12、 新冠肺炎的病原體 SARS-CoV-2 是一種單鏈 RNA 病毒。敘述正確的是（ ）A沒有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，但其組成元素與人體細(xì)胞相同B沒有 DNA，遺傳信息的傳遞不符

10、合中心法則C可用吡羅紅染液染色后在光學(xué)顯微鏡下觀察其 RNA 的分布D表面的糖蛋白被靶細(xì)胞膜識(shí)別，以胞吞形式進(jìn)入細(xì)胞13、 在機(jī)體缺氧時(shí)，腎臟產(chǎn)生紅細(xì)胞生成酶，該酶作用于肝臟所生成的促紅細(xì)胞生成素原，使其轉(zhuǎn)變成促紅細(xì)胞生成素(ESF)。促紅細(xì)胞生成素一方面刺激骨髓造血組織，使周圍血液中紅細(xì)胞數(shù)增加，改善缺氧；另一方面又反饋性地抑制肝臟中的促紅細(xì)胞生成素原的生成(如圖所示)。以下敘述錯(cuò)誤的是（ ）A促紅細(xì)胞生成素抑制肝臟中的促紅細(xì)胞生成素原的生成，這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)B骨髓中的造血干細(xì)胞還能產(chǎn)生淋巴細(xì)胞，參與免疫調(diào)節(jié)C促紅細(xì)胞生成素作用的靶細(xì)胞是紅細(xì)胞，紅細(xì)胞數(shù)量增加可增加攜氧能力，改善缺氧D血漿中

11、含有較多的蛋白質(zhì)，血漿滲透壓的大小主要與無機(jī)鹽、蛋白質(zhì)含量有關(guān)14、 中國科學(xué)家屠呦呦因發(fā)現(xiàn)青蒿素而獲得2015年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。青蒿素是一種脂質(zhì)類物質(zhì)，主要用于治療瘧疾。下列有關(guān)脂質(zhì)的敘述中錯(cuò)誤的是（ ）A膽固醇和雌性激素屬于固醇類脂質(zhì) B脂肪是細(xì)胞內(nèi)良好的儲(chǔ)能物質(zhì)C脂質(zhì)都由C、H、O三種元素組成 D某些固醇可以參與血液中脂質(zhì)的運(yùn)輸15、 2020 年全球發(fā)生了一場嚴(yán)重的新冠肺炎疫情，其病原體 covid-19 是一種具有包膜、單條正鏈 RNA（+）的冠狀病毒，該病毒在宿主細(xì)胞內(nèi)的增殖過程如圖所示，a-e 表示相應(yīng)的生理過程。下列有關(guān) 敘述錯(cuò)誤的是（ ） ARNA（+）既含有該病毒的基

12、因，也含有多個(gè)起始密碼子和終止密碼子B過程 a、c、d 表示 RNA 的復(fù)制過程，圖中的 mRNA 與 RNA（+）序列相同C過程 b、e 表示翻譯過程，該過程所需的原料、tRNA 和能量均來自于宿主細(xì)胞Da、b、c、d、e 均遵循堿基互補(bǔ)配對原則16、 2018年中科院神經(jīng)科學(xué)研究所攻克了克隆靈長類動(dòng)物這一世界難題，首次成功以體細(xì)胞克隆出了兩只獼猴“中中”和“華華”，流程如下圖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ）A采集的卵母細(xì)胞應(yīng)該培養(yǎng)到MII中期B過程操作一般不晚于囊胚期C克隆猴的性狀與核供體性狀完全相同D克隆猴的成功說明動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性17、 新冠肺炎診療方案指出患者常規(guī)治療時(shí)需要注

13、意水、電解質(zhì)平衡，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)，并定時(shí)監(jiān)測肝酶、血氧飽和度等指標(biāo)。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ）A組織液與血漿中的蛋白質(zhì)、電解質(zhì)的含量基本相同B肺炎患者細(xì)胞內(nèi)液和血漿蛋白外滲導(dǎo)致出現(xiàn)肺水腫現(xiàn)象C肝酶含量高于正常值說明肝細(xì)胞受到一定程度的損傷D血氧飽和度正常的生理意義是保證細(xì)胞正常氧化分解有機(jī)物18、 近期我國著名科學(xué)家屠呦呦女士帶領(lǐng)其團(tuán)隊(duì)官方發(fā)布了兩項(xiàng)重大科研突破。其一就是解決了青蒿素“抗藥性”難題，并在“調(diào)整治療手段”方面取得了新突破，提出了應(yīng)對“青蒿素抗藥性難題”切實(shí)可行的治療方案。下列有關(guān)分析合理的是A青蒿素“抗藥性”的產(chǎn)生是由其生存環(huán)境所決定的基因突變導(dǎo)致B青蒿素的廣泛應(yīng)用可以導(dǎo)致瘧原蟲

14、種群中抗藥性基因的頻率增大C隨青蒿素的劑量不斷加大，瘧原蟲向抗藥性增強(qiáng)的方向發(fā)生變異D瘧原蟲對青蒿素產(chǎn)生抗藥性是因?yàn)榍噍锼氐倪x擇導(dǎo)致產(chǎn)生了新物種19、 據(jù)人民網(wǎng)報(bào)道，“一對名為露露和娜娜的基因編輯嬰兒于2018年11月在中國健康誕生。這對雙胞胎的一個(gè)基因經(jīng)過修改，使她們出生后即能天然抵抗艾滋病。這是世界首例免疫艾滋病的基因編輯嬰兒”。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是A基因編輯制造人類的行為是不符合倫理道德的B基因編輯技術(shù)，不一定會(huì)改變?nèi)祟愡M(jìn)化的速度和方向，未必有利于人類的進(jìn)化C通過基因編輯技術(shù)改變了人類的遺傳物質(zhì)，使人類進(jìn)化成新物種D基因編輯技術(shù)可用于疾病預(yù)防領(lǐng)域研究，但不能用于編輯嬰兒20、 2019年

15、諾貝爾生理醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了三位科學(xué)家以表彰他們在揭示細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制所做出的貢獻(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)正常氧氣條件下，細(xì)胞內(nèi)的低氧誘導(dǎo)因子（HIF）會(huì)被蛋白酶體降解，在低氧環(huán)境下，HIF能促進(jìn)缺氧相關(guān)基因的表達(dá)從而使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境。以下說法不正確的是（ ）A在低氧環(huán)境下，細(xì)胞中HIF的含量會(huì)上升BHIF-1的基本組成單位是氨基酸C在常氧、VHL、脯氨酰烴化酶、蛋白酶體存在時(shí)HIF被降解D長期生活在青藏高原的人HIF-1基因數(shù)量多21、 基因編輯是指將外源DNA片段導(dǎo)入到細(xì)胞染色體特定位點(diǎn)或刪除基因內(nèi)部的片段，定點(diǎn)改造基因，獲得預(yù)期的生物體基因序列發(fā)生遺傳改變的技術(shù)。下圖是對某生物B 基因進(jìn)行編輯的

16、過程，該過程中用sgRNA可指引核酸內(nèi)切酶Cas9結(jié)合到特定的切割位點(diǎn)，下列敘述正確的是AsgRNA是合成Cas9酶的模板BsgRNA的堿基序列與靶基因堿基序列能夠全部互補(bǔ)C核酸內(nèi)切酶Cas9可在特定切割位點(diǎn)斷裂核苷酸之叫的磷酸二酯鍵DB基因被編輯后因不能轉(zhuǎn)錄而無法表達(dá)相關(guān)蛋白質(zhì)22、 新型冠狀病毒的遺傳物質(zhì)是RNA，下列與此病毒有關(guān)的敘述正確的是（ ）A是最小的生命系統(tǒng) B此病毒不含DNAC含有核糖體 D通過細(xì)胞分裂繁衍23、 前不久誕生的基因編輯嬰兒，是由經(jīng) CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)對CCR5基因進(jìn)行了修改的胚胎細(xì)胞孕育的，締造者的初衷是生出能抵抗艾滋病病毒的嬰兒，下列有關(guān)敘述，

17、正確的是A實(shí)驗(yàn)室中培養(yǎng)艾滋病病毒需要用營養(yǎng)齊全的固體培養(yǎng)基BCCR5基因和艾滋病病毒的基因都是有遺傳效應(yīng)的DNA片段C修改的胚胎細(xì)胞孕育出嬰兒說明其具有發(fā)育的全能性D從生命活動(dòng)的角度理解，基因編輯嬰兒的結(jié)構(gòu)層次是：細(xì)胞、組織、系統(tǒng)24、 核基因CCR5控制的CCR5蛋白質(zhì)是HIV入侵人體細(xì)胞的主要受體之一。研究人員對受精卵進(jìn)行基因編輯，將CCR5基因中的32個(gè)堿基去除，使之無法在細(xì)胞表面表達(dá)正常受體，以期人類先天免疫艾滋病。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是（ ）A該變異類型屬于染色體結(jié)構(gòu)的缺失B編輯后的基因與原基因互為等位基因C編輯后的基因中(A+G) / (C+T)不會(huì)改變D基因編輯能改變?nèi)祟惢驇?，?/p>

18、嚴(yán)防濫用25、 受中醫(yī)古籍肘后備急方中將青蒿“絞汁”用藥的啟發(fā)，屠呦呦采用低溫提取的方法，從黃花蒿中直接提取得到青蒿素，是治療瘧疾的特效藥，青蒿素為脂類性物質(zhì)，易溶于有機(jī)溶劑，不溶于水，不易揮發(fā)，對熱不穩(wěn)定。下列相關(guān)說法錯(cuò)誤的是（ ）A青蒿素是在核糖體上合成的B青蒿素是治療瘧疾的特效藥，這體現(xiàn)了生物多樣性的直接價(jià)值C從黃花蒿中提取青蒿素時(shí)，應(yīng)采用萃取法D瘧原蟲細(xì)胞吸收青蒿素不需要消耗ATP26、 2019年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)?lì)C給了三位科學(xué)家以表彰他們在揭示細(xì)胞感知和適應(yīng)氧氣供應(yīng)機(jī)制所做的貢獻(xiàn)。當(dāng)氧氣缺乏時(shí)，腎臟分泌EPO（促紅細(xì)胞生成素）刺激骨髓生成新的紅細(xì)胞，這幾位科學(xué)家正是要找出這種反應(yīng)

19、背后的基因表達(dá)機(jī)制。他們發(fā)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)的HIF-1（低氧誘導(dǎo)因子）可以控制EPO的表達(dá)水平，并且會(huì)隨著氧濃度的改變發(fā)生相應(yīng)的改變（如圖示），調(diào)節(jié)人體和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞對氧氣變化的復(fù)雜又精確的反應(yīng)。下列分析錯(cuò)誤的是（ ）A低氧環(huán)境下，HIF-1能促進(jìn)相關(guān)基因的表達(dá)從而使細(xì)胞適應(yīng)低氧環(huán)境B正常氧氣條件下，人和大多數(shù)動(dòng)物細(xì)胞的HIF-1含量相對較少C靜脈注射適量的EPO可以使肌肉更有勁、工作時(shí)間更長D只有在缺氧環(huán)境下，人體內(nèi)的HIF-1才會(huì)調(diào)控EPO的合成27、 我國科學(xué)家屠呦呦因發(fā)現(xiàn)青蒿素而獲得諾貝爾獎(jiǎng)。青蒿細(xì)胞中青蒿素的合成途徑如下圖實(shí)線方框內(nèi)所示，酵母細(xì)胞也能夠產(chǎn)生合成青蒿酸的中間產(chǎn)物FPP（如虛線

20、方框內(nèi)所示）。科學(xué)家向酵母菌導(dǎo)入相關(guān)基因培育產(chǎn)青蒿素酵母菌。下列敘述正確的是（ ）A過程需要逆轉(zhuǎn)錄酶催化B培育產(chǎn)青蒿素酵母菌，必須導(dǎo)入FPP合成酶基因和ADS酶基因C由于ERG9酶等的影響，培育的產(chǎn)青蒿素酵母合成的青蒿素仍可能很少D在野生植物中提取青蒿素治療瘧疾，體現(xiàn)了生物多樣性的間接價(jià)值28、 下列關(guān)于細(xì)胞與生命活動(dòng)關(guān)系的敘述，錯(cuò)誤的是（ ）A引起新型冠狀病毒肺炎和甲型H1N1流感的病原體均無細(xì)胞結(jié)構(gòu)，其生命活動(dòng)與細(xì)胞無關(guān)B綠藻、變形蟲、酵母菌、草履蟲等單細(xì)胞生物，只靠一個(gè)細(xì)胞就可以完成攝食、運(yùn)動(dòng)、分裂、應(yīng)激性等多種生命活動(dòng)C縮手反射和膝跳反射的完成均需要多種細(xì)胞的密切合作D一切生物的生命活

21、動(dòng)都在細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞參與下完成29、 新型冠狀病毒是一種具有包膜的RNA病毒，具有很強(qiáng)的致病性。下圖為新型冠狀病毒 侵入宿主細(xì)胞并繁殖的過程模式圖。據(jù)圖分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）A該病毒的侵染過程與宿主細(xì)胞的識(shí)別作用有關(guān)B該病毒具有由磷脂雙分子層構(gòu)成的膜結(jié)構(gòu)C該病毒的蛋白質(zhì)均由游離狀態(tài)的核糖體合成D該病毒增殖不需要宿主細(xì)胞提供脫氧核糖核苷酸30、 據(jù)人民網(wǎng)報(bào)道，“一對名為露露和娜娜的基因編輯嬰兒于2018年11月在中國健康誕生。這對雙胞胎的一個(gè)基因經(jīng)過修改，使她們出生后即能天然抵抗艾滋病。這是世界首例免疫艾滋病的基因編輯嬰兒”。下列有關(guān)說法正確的是（）A基因編輯制造人類的行為是符合倫理道德的B

22、基因編輯技術(shù)，可改變?nèi)祟愡M(jìn)化的速度和方向，有利于人類的進(jìn)化C通過基因編輯技術(shù)改變了人類的遺傳物質(zhì)，使人類進(jìn)化成新物種D基因編輯技術(shù)可用于疾病預(yù)防領(lǐng)域研究，但不能用于編輯嬰兒31、 已知新型冠狀病毒在人群中可通過呼吸道飛沫和密切接觸等方式進(jìn)行傳播，人感染該病毒后，機(jī)體的免疫系統(tǒng)會(huì)發(fā)揮免疫功能來消滅該病毒。下列敘述正確的是（ ）A新型冠狀病毒侵入人體后，能產(chǎn)生抗體或淋巴因子的細(xì)胞都能對該病毒進(jìn)行識(shí)別B人體內(nèi)的吞噬細(xì)胞能特異性吞噬新型冠狀病毒，依賴于其細(xì)胞膜上的糖蛋白C人體內(nèi)的新型冠狀病毒無論是否侵入細(xì)胞，都可以與抗體結(jié)合并被清除D人體免疫系統(tǒng)能夠消滅機(jī)體內(nèi)的新型冠狀病毒，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能3

23、2、 2018年11月世界首例抗艾滋病基因編輯雙胞胎嬰兒在我國出生，這對嬰兒通過CRISPR/Cas9基因定點(diǎn)編輯技術(shù)修改了CCR5基因而免疫HIV病毒。CRISPR/Cas9系統(tǒng)是由Cas9蛋白和向?qū)NA(tracrRNA/erRNA)組成的復(fù)合體。在基因編輯過程中，向?qū)NA引導(dǎo)Cas9到外源DNA的特定位點(diǎn)進(jìn)行切割，過程如下圖所示。相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是( )ACas9蛋白可能是一種特殊的限制性核酸內(nèi)切酶B復(fù)合體的形成需要經(jīng)過轉(zhuǎn)錄和翻譯過程C向?qū)NA通過堿基互補(bǔ)配原則識(shí)別DNA分子中特定的序列D基因定點(diǎn)編輯過程中，涉及的堿基互補(bǔ)配對方式為A-T，GC33、 免疫系統(tǒng)具有防衛(wèi)、監(jiān)控和清除功能

24、，免疫系統(tǒng)功能過強(qiáng)或過弱，都會(huì)引起機(jī)體功能紊亂，以下五種情況分別屬于（ ）有的人一經(jīng)吸入某種花粉便打噴嚏、鼻塞HIV病毒侵入人體后，攻擊T細(xì)胞，使人體免疫系統(tǒng)遭到破壞“重癥肌無力”病人的神經(jīng)與肌肉接頭處的乙酰膽堿受體被當(dāng)作抗原而受到攻擊，使該受體失去功能“COVID-19”感染時(shí)，發(fā)現(xiàn)免疫細(xì)胞會(huì)分泌大量的細(xì)胞因子，這些因子在消滅病毒的同時(shí)也嚴(yán)重破環(huán)了自身的細(xì)胞，導(dǎo)致人體發(fā)生休克、多功能臟器衰竭等。效應(yīng)T細(xì)胞與被新型冠狀病毒入侵的宿主細(xì)胞密切接觸，使這些細(xì)胞裂解死亡A自身免疫病、免疫缺陷病、過敏反應(yīng)、過度免疫、免疫缺陷病B過敏反應(yīng)、免疫缺陷病、自身免疫病、過度免疫、細(xì)胞免疫C過敏反應(yīng)、過度免疫、

25、免疫缺陷病、自身免疫病、體液免疫D過敏反應(yīng)、免疫缺陷病、自身免疫病、免疫缺陷病、細(xì)胞免疫34、 冠狀病毒是自然界廣泛存在的一大類病毒。2019年末新型冠狀病毒引發(fā)的疫情給國家經(jīng)濟(jì)和人民生活帶來巨大影響，為阻斷疫情，科學(xué)防治，國人眾志成城。據(jù)觀察，感染者常見體征有發(fā)熱、咳嗽、呼吸困難等，嚴(yán)重者出現(xiàn)肺炎、肺衰竭甚至死亡。下列有關(guān)描述錯(cuò)誤的是（ ）A新型冠狀病毒屬RNA病毒，寄生在宿主細(xì)胞內(nèi)才表現(xiàn)生命特性B新型冠狀病毒主要攻擊T細(xì)胞，引起機(jī)體的免疫力下降C與機(jī)體正常時(shí)相比，發(fā)熱過程中細(xì)胞有機(jī)物的氧化分解較快D肺衰竭癥狀的出現(xiàn)說明機(jī)體的自我調(diào)節(jié)能力是有一定限度的35、 新冠病毒肺炎疫情警示人們要養(yǎng)成健

26、康的生活習(xí)慣。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ）A新冠病毒不具有細(xì)胞結(jié)構(gòu)，不屬于生命系統(tǒng)的結(jié)構(gòu)層次B新冠病毒利用宿主細(xì)胞的脫氧核苷酸來合成自身的遺傳物質(zhì)C用酒精擦拭或高溫水浸泡餐具能阻斷新冠病毒通過餐具傳播D疫情期間，適量補(bǔ)充蛋白質(zhì)類食物有助于抵抗新冠病毒36、 2018年中國科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所宜布，攻克了克隆靈長類動(dòng)物這一世界難題，首次成功以體細(xì)胞克隆出了兩只獼猴“中中”和“華華”，流程如下圖。對于該過程的分析錯(cuò)誤的是（ ）A過程表示胚胎移植B克隆猴的性狀與核供體性狀不完全相同C克隆猴的成功說明動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性D與核供體相比，克隆猴體細(xì)胞的染色體數(shù)目減半37、 青蒿中含青蒿素，瘧疾的病

27、原體瘧原蟲通過按蚊傳播給人，中國女科學(xué)家屠呦呦因發(fā)現(xiàn)青蒿素能有效治療瘧疾而獲得2015年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。某生物核酸的堿基組成中，嘌呤堿基占a%，嘧啶堿基占b%(ab），此生物不可能是A青蒿 BT2噬菌體 C瘧原蟲 D按蚊38、 下圖是采用CRISPR技術(shù)對某生物基因進(jìn)行編輯的過程，該過程中用sgRNA可指引核酸內(nèi)切酶Cas9結(jié)合到特定的位點(diǎn)進(jìn)行切割，下列敘述正確的是（ ）A根據(jù)破壞B基因后生物體的功能變化，可推測B基因的功能B基因定點(diǎn)編輯前需要設(shè)計(jì)與靶基因全部序列完全配對的sgRNAC圖中sgRNA1的堿基序列和sgRNA2堿基序列相同或互補(bǔ)D可利用此技術(shù)編輯生殖細(xì)胞相關(guān)基因以期生育出免

28、疫艾滋病的嬰兒39、 基因組編輯技術(shù)是研究基因生物功能的重要手段，下圖是對某生物B基因進(jìn)行定點(diǎn)編輯的過程，該過程中用sgRNA可指引核酸內(nèi)切酶Cas9結(jié)合到特定的切割位點(diǎn)，相關(guān)說法不正確的是A靶基因部分序列與sgRNA通過堿基互補(bǔ)配對原則進(jìn)行配對B核酸內(nèi)切酶Cas9可斷裂脫氧核糖核苷酸之間的磷酸二酯鍵C被編輯后的B基因與編輯前的B基因互稱為非等位基因D通過破壞B基因后生物體的功能變化可推測B基因的功能40、 2018年3月，我國科學(xué)家宣布首次利用CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)，精準(zhǔn)地將人亨廷頓舞蹈癥基因插入豬成纖維細(xì)胞中，成功培育出亨廷頓舞蹈癥的模型豬，為治療人類神經(jīng)細(xì)胞功能退行性疾病提供

29、了理想的動(dòng)物模型。有關(guān)敘述正確的是A外源基因插入豬成纖維細(xì)胞中，其變異類型屬于染色體變異B以豬成纖維細(xì)胞作為受體細(xì)胞的主要原因是它具有全能性C模型豬的培育涉及體外受精、早期胚胎培養(yǎng)和胚胎移植等技術(shù)D模型豬為老年癡呆等疾病的病理研究、藥物研發(fā)提供試驗(yàn)材料41、 諾貝爾獎(jiǎng)獲得者屠呦呦從青蒿中提取出了青蒿素。它能干擾瘧原蟲表膜線粒體的功能，阻斷宿主紅細(xì)胞為其提供營養(yǎng)，導(dǎo)致形成自噬泡，并不斷排出到蟲體外，使瘧原蟲損失大量胞漿而死亡，進(jìn)而達(dá)到抗瘧的目的。下列相關(guān)敘述，正確的是()A瘧原蟲的細(xì)胞與人的成熟紅細(xì)胞具有的生物膜種類相同B瘧原蟲的細(xì)胞內(nèi)自噬泡與細(xì)胞膜的融合體現(xiàn)細(xì)胞膜的功能特點(diǎn)C在青蒿素的作用下，

30、瘧原蟲細(xì)胞內(nèi)能量的供應(yīng)機(jī)制受到影響D在青蒿素的作用下，紅細(xì)胞運(yùn)輸營養(yǎng)物質(zhì)的速率明顯下降42、 對人群免疫接種是預(yù)防傳染性疾病的重要措施。下列敘述錯(cuò)誤的是（ ）A注射某種流感疫苗后不會(huì)感染各種流感病毒B接種脊髓灰質(zhì)炎疫苗可產(chǎn)生針對脊髓灰質(zhì)炎病毒的抗體C接種破傷風(fēng)疫苗比注射抗破傷風(fēng)血清可獲得更長時(shí)間的免疫力D感染過新型冠狀病毒且已完全恢復(fù)者的血清可用于治療新冠肺炎患者43、 下列有關(guān)生態(tài)工程的說法，不正確的是A超載放牧導(dǎo)致草地退化，主要違背協(xié)調(diào)與平衡原理B礦區(qū)生態(tài)環(huán)境的恢復(fù)工程中，關(guān)鍵的措施是植被恢復(fù)C城市生活垃圾實(shí)現(xiàn)廢物資源化利用依據(jù)的是物質(zhì)循環(huán)再生原理D對濕地的恢復(fù)，只要注意退耕還濕地和建立自

31、然保護(hù)區(qū)就可以44、 新型冠狀病毒的檢測方法目前主要有核酸檢測法和抗體檢測法。下列說法錯(cuò)誤的是（ ）A抗體檢測法利用了抗原與抗體特異性結(jié)合的原理B感染早期，會(huì)出現(xiàn)能檢測出核酸而檢測不出抗體的情況C患者康復(fù)后，會(huì)出現(xiàn)能檢測出抗體而檢測不出核酸的情況D感染該病毒但無癥狀者，因其體內(nèi)不能產(chǎn)生抗體不適用抗體檢測法檢測45、 2019年12月開始爆發(fā)的新冠肺炎（COVID-19）是由一種新型冠狀病毒引起的，該病毒為單股正鏈RNA病毒，用（+）RNA表示，下圖表示冠狀病毒的增殖和表達(dá)過程。冠狀病毒的S蛋白是入侵細(xì)胞的關(guān)鍵，其能與肺部等細(xì)胞表面的受體血管緊張轉(zhuǎn)化素（ACE2）結(jié)合，讓病毒與細(xì)胞相連。同時(shí)，在

32、一些蛋白酶的作用下，S蛋白的特定位點(diǎn)會(huì)被切開，促進(jìn)病毒包膜與細(xì)胞膜的融合，從而讓病毒進(jìn)入細(xì)胞。下列關(guān)于該病毒的說法錯(cuò)誤的是（ ）A病毒的RNA侵入細(xì)胞后可以作為模板翻譯出RNA復(fù)制酶，催化RNA的復(fù)制B病毒包膜與細(xì)胞膜的融合表明，冠狀病毒侵入細(xì)胞的過程類似于胞吞C病毒侵入機(jī)體后，機(jī)體必須依賴細(xì)胞免疫才能徹底清除病毒DS蛋白與細(xì)胞表面的受體結(jié)合具有特異性，體現(xiàn)了細(xì)胞間的信息交流46、 近年誕生的具有劃時(shí)代意義的CRISPR/Cas9基因編輯技術(shù)可簡單、準(zhǔn)確地進(jìn)行基因定點(diǎn)編輯。其原理是由一條單鏈向?qū)NA引導(dǎo)核酸內(nèi)切酶Cas9到一個(gè)特定的基因位點(diǎn)進(jìn)行切割。通過設(shè)計(jì)向?qū)NA中20個(gè)堿基的識(shí)別序列，

33、可人為選擇DNA上的目標(biāo)位點(diǎn)進(jìn)行切割（見圖）。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是ACas9蛋白由相應(yīng)基因指導(dǎo)在核糖體中合成B向?qū)NA中的雙鏈區(qū)遵循堿基配對原則C向?qū)NA可在逆轉(zhuǎn)錄酶催化下合成D若鏈剪切點(diǎn)附近序列為TCCACAATC，則相應(yīng)的識(shí)別序列為UCCACAAUC47、 2020年全球爆發(fā)了新冠肺炎疫情。新冠肺炎由新型冠狀病毒感染所致，如圖表示新型冠狀病毒的結(jié)構(gòu)模式圖，該病毒的遺傳物質(zhì)為單鏈RNA，其通過刺突糖蛋白（S）與宿主細(xì)胞表面受體血管緊張素轉(zhuǎn)化酶II（ACE2）專一性結(jié)合進(jìn)入宿主細(xì)胞，在宿主細(xì)胞內(nèi)完成增殖。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（ ）A新型冠狀病毒的組成有RNA和蛋白質(zhì)，但其不屬于生命系統(tǒng)的結(jié)

34、構(gòu)層次B該病毒容易發(fā)生變異是因?yàn)镽NA中A與U堿基配對時(shí)形成的氫鍵太少C具有ACE2受體的細(xì)胞可將該病毒作為自己需要的成分吞入細(xì)胞內(nèi)部D抑制該病毒表面的刺突糖蛋白或細(xì)胞ACE2受體活性可能會(huì)阻止該病毒的入侵48、 新冠病毒（SARS-CoV-2）和肺炎雙球菌均可引發(fā)肺炎，但二者的結(jié)構(gòu)不同，新冠病毒是一種含有單鏈RNA的病毒。下列相關(guān)敘述正確的是（ ）A新冠病毒進(jìn)入宿主細(xì)胞的跨膜運(yùn)輸方式屬于被動(dòng)運(yùn)輸B新冠病毒與肺炎雙球菌均可利用自身的核糖體進(jìn)行蛋白質(zhì)合成C新冠病毒與肺炎雙球菌二者遺傳物質(zhì)所含有的核苷酸是相同的D新冠病毒或肺炎雙球菌的某些蛋白質(zhì)可作為抗原引起機(jī)體免疫反應(yīng)49、 新冠病毒是一種RNA

35、病毒。新冠肺炎疫情給人們的生活帶來了巨大影響。下列與新冠肺炎疫情防控相關(guān)的敘述，錯(cuò)誤的是（ ）A新冠病毒含有核酸和蛋白質(zhì)，通過核酸檢測可排查新冠病毒感染者B教室經(jīng)常開窗通風(fēng)可以促進(jìn)空氣流動(dòng)，降低室內(nèi)病原微生物的密度C通常新冠肺炎患者的癥狀之一是發(fā)燒，因此可以通過體溫測量初步排查D每天適量飲酒可以預(yù)防新冠肺炎，因?yàn)榫凭梢允辜?xì)胞內(nèi)的病毒蛋白變性三、實(shí)驗(yàn)題（共16題）1、 遺傳性骨骼發(fā)育不良（SD）的致病原因多樣。某研究小組發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的SD患病家系，對其致病機(jī)理展開研究。（1）由圖1推測，若該病的遺傳方式為常染色體隱性遺傳，則家系中-2的致病基因遺傳自_（填圖1中序號(hào)）。（2）已有研究表明，常染

36、色體上M140基因的突變與SD的發(fā)生有關(guān)。為確定圖1家系SD的遺傳方式，科研人員對其成員M140基因進(jìn)行了測序，部分結(jié)果如圖2所示。由圖2可知，致病的M140基因在箭頭所指位點(diǎn)的堿基對為_。結(jié)合圖1、圖2可知，該家系SD的遺傳方式為_；產(chǎn)生致病基因的可能原因是在_（填圖1中序號(hào)）的早期胚胎細(xì)胞中發(fā)生了M140基因的突變。（3）科研人員對M140基因在SD中的作用機(jī)制進(jìn)行了深入研究。通過基因工程獲得M140基因敲除（KO）小鼠，然后檢測野生型小鼠和KO小鼠軟骨組織中基因D（與骨發(fā)育密切相關(guān)）的轉(zhuǎn)錄情況，發(fā)現(xiàn)野生型小鼠基因D的mRNA含量低于KO小鼠。已知M140基因只轉(zhuǎn)錄不翻譯，結(jié)合上述結(jié)果可提

37、出兩種推測：推測一：M140基因的RNA促進(jìn)基因D的mRNA降解。推測二：_?？蒲腥藛T體外培養(yǎng)野生型小鼠軟骨細(xì)胞，先在培養(yǎng)液中加入轉(zhuǎn)錄抑制劑，然后向?qū)嶒?yàn)組細(xì)胞中導(dǎo)入足量M140基因的RNA，對照組導(dǎo)入與M140基因的RNA _不同的無關(guān)RNA。然后在第0.5h、1h、2h、4h分別檢測細(xì)胞中基因D的mRNA含量。結(jié)果為對照組和實(shí)驗(yàn)組基因D的mRNA含量都隨時(shí)間延長而下降，且_，支持推測一。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，M140基因的RNA通過與基因D的mRNA互補(bǔ)結(jié)合，進(jìn)而促進(jìn)其降解。科研人員利用基因編輯技術(shù)使野生型小鼠M140基因發(fā)生與患者致病基因相同的變化，并得到純合突變小鼠。這些突變小鼠表現(xiàn)出骨骼發(fā)育

38、不良。研究人員對小鼠軟骨細(xì)胞基因D表達(dá)情況進(jìn)行檢測，統(tǒng)計(jì)純合突變體與野生型小鼠基因D的mRNA比值（如圖3）。結(jié)果顯示，與野生型小鼠相比，純合突變小鼠基因D的mRNA含量_。綜合上述研究分析，出現(xiàn)該結(jié)果的原因是_。 2、 缺氧缺血性腦病是新生兒常見的疾病之一，該病死亡率高，易造成新生兒腦性癱瘓、智力低下等后遺癥。K+通道開放劑（PCOs）是一類特異性增強(qiáng)細(xì)胞膜對K+通透性的化合物，常用于治療缺氧缺血性腦病。為探討PCOs對缺氧缺血性腦損傷的保護(hù)作用及其機(jī)制，科研人員進(jìn)行了以下研究：取若干只新生小鼠，均分為四組，分別為：正常對照組，假手術(shù)組（分離左頸總動(dòng)脈后不做處理，直接縫合創(chuàng)口），缺氧缺血性腦

39、損傷組（HIBD）（分離并結(jié)扎左頸總動(dòng)脈后縫合創(chuàng)口），HIBD+PCOs組。一段時(shí)間后檢測結(jié)果如下：組別腦部細(xì)胞谷氨酸含量（ug/mL）腦部細(xì)胞病變率%新生小鼠死亡率%42.110050.21010.382.4268.233.361.4519.412.5回答下列問題：（1）對組小鼠進(jìn)行假手術(shù)的目的是_；組小鼠應(yīng)該在_（正常/低氧）環(huán)境下培養(yǎng)。（2）研究發(fā)現(xiàn)，組小鼠腦細(xì)胞消耗的ATP主要依賴于_過程產(chǎn)生，同時(shí)還造成了_在腦細(xì)胞中積累，對細(xì)胞形成傷害。（3）谷氨酸是神經(jīng)系統(tǒng)中的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，它是由_膜釋放，作用于_膜上的相應(yīng)受體，引發(fā)下一個(gè)神經(jīng)元細(xì)胞產(chǎn)生興奮。（4）過量的谷氨酸會(huì)過度激活鈣離子通

40、道，致使Ca2+和Na+大量內(nèi)流，進(jìn)而造成神經(jīng)細(xì)胞的凋亡。組結(jié)果與組比較，說明缺血、缺氧會(huì)_，造成腦部細(xì)胞病變率上升。由實(shí)驗(yàn)結(jié)果判斷，K+通道開放劑能_缺血、缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。（5）在研究神經(jīng)細(xì)胞凋亡機(jī)制時(shí)發(fā)現(xiàn)，B基因編碼的B蛋白可以與X蛋白競爭，從CX蛋白復(fù)合體上奪取C蛋白，釋放游離的X蛋白，引起細(xì)胞凋亡。有人推測，K+通道開放劑是通過_（促進(jìn)/抑制）B基因的表達(dá)，達(dá)到治療缺氧缺血性腦病的效果。為了驗(yàn)證上述推測，實(shí)驗(yàn)組可選擇的實(shí)驗(yàn)材料及檢測指標(biāo)是_。a正常的神經(jīng)元細(xì)胞 b缺血、缺氧條件下的神經(jīng)元細(xì)胞cK+通道開放劑 dK+通道阻斷劑eCX蛋白復(fù)合體水平 fBC蛋白復(fù)合體水平g游離的X蛋白水

41、平3、 I新一代基因編輯工具由 Cas9（一種限制性核酸內(nèi)切酶）和向?qū)NA構(gòu)成。該復(fù)合體能與DNA分子上的特定序列結(jié)合，并在合適位點(diǎn)切斷DNA雙鏈（如下圖所示）。DNA被切斷后，細(xì)胞會(huì)啟動(dòng)DNA損傷修復(fù)機(jī)制，在此基礎(chǔ)上如果為細(xì)胞提供一個(gè)修復(fù)模板，細(xì)胞就會(huì)按照提供的模板在修復(fù)過程中引入片段插入或定點(diǎn)突變，從而實(shí)現(xiàn)基因編輯。請回答：（1）在將編碼Cas9的基因?qū)胝婧思?xì)胞的轉(zhuǎn)基因操作中，若控制合成Cas9的基因序列已知，可用_方法合成目的基因，再構(gòu)建表達(dá)載體導(dǎo)入真核細(xì)胞。上述轉(zhuǎn)基因操作成功的標(biāo)志_。（2）如圖1所示，基因編輯工具發(fā)揮作用時(shí)，向?qū)NA分子的序列與基因組DNA中特定堿基序列因?yàn)閴A基

42、互補(bǔ)序列所以能結(jié)合在一起，然后由Cas9催化_鍵斷裂，從而使 DNA分子斷裂。（3）一般來說，在使用基因編輯工具對不同基因進(jìn)行編輯時(shí)，應(yīng)使用Cas9和_（填“相同”或“不同”）的向?qū)NA進(jìn)行基因的相關(guān)編輯。（4）如圖2所示，若用兩種識(shí)別切割序列完全不同的限制酶E和F從基因組DNA上切下目的基因，并將之取代質(zhì)粒pZHZ1(3.7kb，1kb=1000對堿基)上相應(yīng)的EF區(qū)域(0.2kb)。已知在質(zhì)粒pZHZl中，限制酶G切割位點(diǎn)距限制酶E切割位點(diǎn)08kb，限制酶H切割位點(diǎn)距限制酶F切割位點(diǎn)O5kb。若分別用限制酶G和H酶切兩份重組質(zhì)粒pZHZ2樣品，據(jù)表所列為酶切結(jié)果。請將目的基因內(nèi)部的限制酶

43、G和H切割位點(diǎn)標(biāo)注在圖3中。_青光眼是導(dǎo)致人類失明的三大致盲眼病之一，其中發(fā)育性青光眼（嬰幼兒型和青少年型）具有明顯的家族遺傳傾向。檢查發(fā)現(xiàn)，發(fā)育型青光眼患者角膜小梁細(xì)胞中M蛋白異常。為研究其病因，研究者用含綠色熒光蛋白基因G或紅色熒光蛋白基因R的質(zhì)粒、正常人M蛋白基因（M+）或青光眼患者M(jìn)蛋白基因（M-），構(gòu)建基因表達(dá)載體，分別導(dǎo)入Hela細(xì)胞中進(jìn)行培養(yǎng)，一段時(shí)間后檢測培養(yǎng)液和細(xì)胞中熒光的分布情況，實(shí)驗(yàn)分組及檢測結(jié)果如下表（示只含熒光蛋白基因的質(zhì)粒片段；示含熒光蛋白基因和M蛋白基因的質(zhì)粒片段，此時(shí)兩基因表達(dá)的產(chǎn)物是一個(gè)整體）。（1） 據(jù)下表推測，發(fā)育型青光眼的病因是_異常導(dǎo)致其指導(dǎo)合成的M蛋

44、白異常，導(dǎo)致小梁細(xì)胞中的M蛋白_，而在細(xì)胞中大量積累，最終導(dǎo)致小梁細(xì)胞功能異常。（2）下表中第_組實(shí)驗(yàn)可以判斷：發(fā)育型青光眼是顯性遺傳病。4、 2018年細(xì)胞期刊報(bào)道中國科學(xué)家率先成功地應(yīng)用體細(xì)胞對非人靈長類動(dòng)物進(jìn)行克隆，獲得兩只克隆猴“中中”和其妹妹“華華”。獲體細(xì)胞郭母細(xì)胞得方法如下圖所示。(1)該過程用到的動(dòng)物細(xì)胞工程的技術(shù)主要有_、_。(2)在這項(xiàng)研究中，研究人員設(shè)計(jì)了兩組實(shí)驗(yàn)：第一組是利用胎兒纖維組織母細(xì)胞(同一個(gè)流產(chǎn)的彌猴胚胎細(xì)胞)，作為融合細(xì)胞的細(xì)胞核來源；第二組實(shí)驗(yàn)，利用成年猴子的卵丘細(xì)胞作為融合細(xì)胞的細(xì)胞核來源。兩組實(shí)驗(yàn)取得了不同的結(jié)果：在第一組實(shí)驗(yàn)中，21只代孕母猴中的6只

45、成功懷孕，最終生下了2只健康的猴子，它們就是“中中”和“華華；第二組實(shí)驗(yàn)中，42只代孕母猴中有22只成功懷孕，最后也有兩只猴子出生，可惜的是，它們短暫存活后死亡。中中的性別為_。第一組實(shí)驗(yàn)產(chǎn)生克隆猴明顯比第二組容易。原因可能是_。猴子作為靈長類動(dòng)物比其他哺乳動(dòng)物與人更接近，但克隆猴的成功并不是為了克隆人，而是在研究人與猴相近的某些遺傳缺陷疾病時(shí)用克隆猴比非克隆猴更具優(yōu)勢，因?yàn)樗梢院芎玫目刂茖?shí)驗(yàn)的_變量，使其完全一致。5、 完成以下與2019新型冠狀病毒（2019-nCoV）相關(guān)的問題：（1）2019-nCV在特定受體的介導(dǎo)下進(jìn)入人體細(xì)胞后能以自身RNA為模板，在_酶作用下合成RNA。（2）2

46、020年3月16日陳薇院士領(lǐng)銜開發(fā)的重組新冠疫苗獲批啟動(dòng)臨床試驗(yàn)。正常情況下，志愿者接種了新冠疫苗后，機(jī)體免疫系統(tǒng)能產(chǎn)生的相應(yīng)抗體，還能產(chǎn)生的免疫細(xì)胞有記憶細(xì)胞和_細(xì)胞（填“吞噬”或“T”或“效應(yīng)T”）。記憶細(xì)胞在機(jī)體被新冠病毒感染時(shí)能夠_，從而引起預(yù)防作用。（3）臨床觀察到，2019-nCoV肺炎重癥患者出現(xiàn)了IL-6等促炎性細(xì)胞因子的顯著升高，細(xì)胞因子風(fēng)暴是引起急性呼吸窘迫綜合征和多臟器損傷衰竭的重要原因。鐘南山院士團(tuán)隊(duì)通過體外實(shí)驗(yàn)證實(shí)了中成藥蓮花清瘟（LH）對新冠病毒復(fù)制有顯著的抑制效果。為驗(yàn)證“一定濃度的LH對未感染新冠病毒的細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞因子無影響，對感染新冠病毒的細(xì)胞過量表達(dá)細(xì)胞因子

47、有顯著抑制作用”，請運(yùn)用下列材料用具完成實(shí)驗(yàn)方案并預(yù)測實(shí)驗(yàn)結(jié)果。材料用具：Huh-7細(xì)胞、改良Eagle培養(yǎng)基、SARS-CoV-2病毒、一定濃度的LH溶液、細(xì)胞因子表達(dá)水平的檢測方法等。方案步驟：將Huh-7細(xì)胞培養(yǎng)后隨機(jī)均分為_組，依次編號(hào)為A、；A組不處理（不接種病毒+不加入LH），_；各組細(xì)胞經(jīng)相同時(shí)間培養(yǎng)后，通過一定方法檢測細(xì)胞因子表達(dá)水平（各組值分別記為YA、）。預(yù)期的實(shí)驗(yàn)結(jié)果：_。（4）LH被國家推薦用于2019-nCoV肺炎的治療，效果較為顯著。試分析LH治療2019-nCoV肺炎的可能機(jī)理。_。（寫出2點(diǎn)即可）6、 我國科學(xué)家屠呦呦因首次從野生青蒿中提取抗瘧藥物青蒿素而榮獲

48、2015 年諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)。青蒿細(xì)胞中青蒿素的合成途徑如下圖所示，請回答問題：（1）研究發(fā)現(xiàn)，酵母細(xì)胞也能夠產(chǎn)生合成青蒿素的中間產(chǎn)物 FPP，根據(jù)圖示代謝過程，科學(xué)家若想通過培養(yǎng)酵母細(xì)胞獲得青蒿酸前體，需要向酵母細(xì)胞中導(dǎo)入_基因。（2）實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，酵母細(xì)胞導(dǎo)入相關(guān)基因后，該基因能正常表達(dá)，但酵母菌合成的青蒿酸前體仍很少，根據(jù)圖解分析可能的原因是_。（3）野生青蒿白青稈和紫紅稈為一對相對性狀，白青稈植株因青蒿素含量高實(shí)用價(jià)值更大。為確定顯隱性關(guān)系，可采取的方法是讓某一白青稈植株連續(xù)多代_，若后代均不發(fā)生_，可判斷該植株為純合子。將該純合白青稈植株與純合紫紅稈植株進(jìn)行雜交，F(xiàn)1均為白青稈，F(xiàn)2

49、白青稈：紫紅稈 =3:1。由這一結(jié)果可初步推測，白青稈性狀遺傳由_性基因控制。7、 2018年11月，有關(guān)“中國基因編輯嬰兒新聞?wù)紦?jù)了各大網(wǎng)絡(luò)媒介，一場“科學(xué)發(fā)展”與“倫理道德淪喪”爭辯響徹全國。請根據(jù)你所學(xué)的知識(shí)，分析以下問題：(1)為了達(dá)到所謂的阻斷感染艾滋病”效果，該實(shí)驗(yàn)團(tuán)隊(duì)主要針對CCR5基因進(jìn)行編輯，實(shí)施基因敲除，該過程中可能要用到的工具酶是_，敲除后為了使DNA上“缺口”補(bǔ)上，可能用到的工具酶是_。(2)人們擔(dān)心這種行為會(huì)打開“潘多拉魔盒”，驅(qū)使另一些科研者開展人類基因編輯研究，出現(xiàn)“基因完美的定制人”。在這些研究中，外源基因能與受體細(xì)胞DNA成功重組的原因是_，這些基因拼接成功后

50、能正常表達(dá)的理論基礎(chǔ)是_。(3)開展對人類的基因編輯計(jì)劃風(fēng)險(xiǎn)非常大，因?yàn)開是隨機(jī)的，可能導(dǎo)致生命活動(dòng)必須的正?；蛟獾狡茐?。(4)轉(zhuǎn)基因技術(shù)并不是令人聞之色變的瘋狂技術(shù)，它已在作物品種改良上取得一定的成績。比如，為了獲得“多彩的牽?；ā保梢园押蚠代謝有關(guān)的基因與質(zhì)粒形成重組質(zhì)粒，導(dǎo)入到普通牽?；?xì)胞中，再通過_技術(shù)培養(yǎng)得到符合要求的植株。(5)為了獲得能生產(chǎn)人胰島素的大腸桿菌，要將含有胰島素合成基因的重組質(zhì)粒導(dǎo)入到大腸桿菌中。通常用_處理大腸桿菌以增加其細(xì)胞壁的通透性。8、 Hedgehog基因（H）廣泛存在于無脊椎動(dòng)物和脊椎動(dòng)物中，在胚胎發(fā)育中起重要作用。我國科研工作者利用基因敲除和核酸分

51、子雜交技術(shù)研究了H基因在文昌魚胚胎發(fā)育中的作用。（1）在脊椎動(dòng)物各個(gè)不同類群中，H基因的序列高度相似。H基因高度保守，是由于該基因的突變類型在_中被淘汰。（2）研究者使用了兩種TALE蛋白對文昌魚的H基因進(jìn)行敲除，TALE蛋白的結(jié)構(gòu)是人工設(shè)計(jì)的，蛋白質(zhì)的中央?yún)^(qū)能夠結(jié)合H基因上特定的序列，F(xiàn)區(qū)則能在該序列處將DNA雙鏈切開，如圖1所示。根據(jù)TALE蛋白的功能設(shè)計(jì)出其氨基酸序列，再根據(jù)氨基酸序列對應(yīng)的_序列推測出編碼TALE蛋白的DNA序列，人工合成DNA序列之后再以其為模板進(jìn)行_生成mRNA。將兩種mRNA用_法導(dǎo)入文昌魚的卵細(xì)胞中，然后滴加精液使卵受精，此受精卵發(fā)育成的個(gè)體為F0代。F0代個(gè)體

52、細(xì)胞內(nèi)被兩種TALE蛋白處理過的DNA重新連接后，H基因很可能因發(fā)生堿基對的_而喪失功能，基因喪失功能則被稱為“敲除”。（3）提取F0代胚胎細(xì)胞DNA，克隆H基因，用_進(jìn)行切割，電泳后用放射性同位素標(biāo)記的H基因片段為探針進(jìn)行DNA分子雜交，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖2所示。圖中樣品_代表的F0個(gè)體中部分H基因已被敲除研究者發(fā)現(xiàn)，在F0個(gè)體產(chǎn)生的所有配子中，通常只有部分配子的H基因被敲除，可能的原因是_（4）將F0代與野生型魚雜交，再從F1代魚中篩選出某些個(gè)體相互交配，在F2代幼體發(fā)育至神經(jīng)胚期時(shí)進(jìn)行觀察和計(jì)數(shù)，結(jié)果如表所示。F2中正常幼體數(shù)F2中畸形（無口和鰓，尾部彎曲）幼體數(shù)第一組10129第二組10633第三組9831根據(jù)雜交實(shí)驗(yàn)結(jié)果可知，F(xiàn)1代魚中篩選出的個(gè)體均為_（雜合子/純合子），H基因的遺傳符合_定律，隨著幼體繼續(xù)發(fā)育，進(jìn)一步檢測到的各組中正常個(gè)體數(shù)與畸形個(gè)體數(shù)的比例將會(huì)_。9、 中國科學(xué)院神經(jīng)科學(xué)研究所的三個(gè)研究團(tuán)隊(duì)經(jīng)過三年努力，利用基因編輯技術(shù)（ CRISPR/Cas9），敲除了體外受精猴胚胎中的生物節(jié)律核心基因BMAL1，產(chǎn)生了一批BMAL1基因缺失的獼猴。并利用克隆技術(shù)，首次成功構(gòu)建了一批遺傳背景一致的生物節(jié)律紊亂獼猴模型。目前這些獼猴具