急性肺栓塞診斷治療(2015版)綜述

1、重慶市急救醫(yī)療中心重慶市急救醫(yī)療中心張張 杰杰肺栓塞診斷治療肺栓塞診斷治療（2015版）版） （pulmonary embolism，PE）1名詞與基本概念名詞與基本概念n肺栓塞（肺栓塞（pulmonary embolism, PE）n肺血栓栓塞癥（肺血栓栓塞癥（pulmonary thromboembolism, PTE）n肺梗死（肺梗死（pulmonary infarction, PI）n深靜脈血栓形成（深靜脈血栓形成（deep venous thrombosis, DVT）n靜脈血栓栓塞癥（靜脈血栓栓塞癥（venous thromboembolism，VTE）2肺栓塞肺栓塞(pulmon

2、ary embolism(pulmonary embolism，PE)PE)：內(nèi)源性或外源性栓子阻塞肺動脈引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞等。肺血栓栓塞癥肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism(pulmonary thromboembolism，PTE)PTE)：來自靜脈系統(tǒng)或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為其主要臨床和病理生理特征，是最常見的肺栓塞類型。3肺梗死肺梗死(pulmonary infarction(pulmonary infarction，PI)PI)：肺栓塞后，如果肺栓塞后，

3、如果其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。其支配區(qū)域的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死。大面積大面積PTE(massive PTE):PTE(massive PTE): 1 1、休克或低血壓、休克或低血壓 2 2、SBP90SBP3天、久坐不動、老齡、靜脈曲張、天、久坐不動、老齡、靜脈曲張、6VTEVTE常見獲得性危險因素常見獲得性危險因素 7 栓子的來源和性質(zhì)栓子的來源和性質(zhì)(1)(1)深靜脈血栓深靜脈血栓 (2)(2)右心房或右心室血栓右心房或右心室血栓 (3)(3)感染性病灶感染性病灶(4)(4)腫瘤：瘤栓腫瘤：瘤栓 (5)(5)脂肪栓：下肢長骨骨折所致多見脂肪栓：下肢長骨骨折所

4、致多見 (6)(6)羊水栓羊水栓 (7)(7)空氣栓。空氣栓。8血栓來源血栓來源下腔靜脈徑路下腔靜脈徑路 最多見最多見上腔靜脈徑路上腔靜脈徑路右心腔右心腔栓塞部位栓塞部位多發(fā)多于單發(fā)多發(fā)多于單發(fā), , 雙側(cè)多于單側(cè)雙側(cè)多于單側(cè)下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè)下肺多于上肺，右側(cè)多于左側(cè)9病理及病理生理病理及病理生理(1) (1) 急性巨大肺栓塞急性巨大肺栓塞 (2) (2) 急性次巨大肺栓塞急性次巨大肺栓塞(3) (3) 中等肺栓塞中等肺栓塞(4) (4) 小肺動脈栓塞小肺動脈栓塞101血液動力學(xué)改變血液動力學(xué)改變： 急性肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，急性肺栓塞可導(dǎo)致肺循環(huán)阻力增加，肺動脈壓肺動脈壓升高

5、升高。肺血管床面積肺血管床面積減少減少25%30%時肺動脈平均時肺動脈平均壓輕度升高；肺血管床面積減少壓輕度升高；肺血管床面積減少30%40%時肺動時肺動脈平均壓可達脈平均壓可達30 mmHg(1 mmHg0.133 kPa)以以上，右心室平均壓可升高；肺血管床面積減少上，右心室平均壓可升高；肺血管床面積減少40%50%時肺動脈平均壓可達時肺動脈平均壓可達40 mmHg，右心，右心室充盈壓升高，心臟指數(shù)下降；肺血管床面積減少室充盈壓升高，心臟指數(shù)下降；肺血管床面積減少50%70%時可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；肺血管床時可出現(xiàn)持續(xù)性肺動脈高壓；肺血管床面積減少面積減少85%時可導(dǎo)致猝死。時可導(dǎo)致猝死

6、。 急性肺栓塞時血栓素A2等物質(zhì)釋放可誘發(fā)血管收縮。解剖學(xué)阻塞和血管收縮導(dǎo)致肺血管阻力增加，動脈順應(yīng)性下降。 2、右心功能改變、右心功能改變 肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心肺血管阻力突然增加導(dǎo)致右心室壓力和容量增加、右心室擴張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，通過室擴張，使室壁張力增加、肌纖維拉伸，通過FrankStarling機制影響了右心室的收縮性，使右心室收縮時間延機制影響了右心室的收縮性，使右心室收縮時間延長。神經(jīng)體液激活引起右心室變力和變時效應(yīng)。上述代償機長。神經(jīng)體液激活引起右心室變力和變時效應(yīng)。上述代償機制與體循環(huán)血管收縮共同增加了肺動脈壓力，以維持阻塞肺制與體循環(huán)血

7、管收縮共同增加了肺動脈壓力，以維持阻塞肺血管床的血流，暫時穩(wěn)定體循環(huán)血壓。但這種即刻的代償程血管床的血流，暫時穩(wěn)定體循環(huán)血壓。但這種即刻的代償程度有限，未預(yù)適應(yīng)的薄壁右心室無法產(chǎn)生度有限，未預(yù)適應(yīng)的薄壁右心室無法產(chǎn)生40 mmHg以上的以上的壓力以抵抗增高的肺動脈阻力，最終可發(fā)生壓力以抵抗增高的肺動脈阻力，最終可發(fā)生右心功能不全右心功能不全。右心室壁張力增加使右冠狀動脈相對供血不足，同時右心室右心室壁張力增加使右冠狀動脈相對供血不足，同時右心室心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血，進一步加重右心功能不全。心肌氧耗增多，可導(dǎo)致心肌缺血，進一步加重右心功能不全。3心室間相互作用 右心室收縮時間延長，右心室

8、收縮時間延長，室間隔在左心室室間隔在左心室舒張早期突向左側(cè)舒張早期突向左側(cè)，右束支傳導(dǎo)阻滯可加重，右束支傳導(dǎo)阻滯可加重心室間不同步，致左心室舒張早期充盈受損，心室間不同步，致左心室舒張早期充盈受損，加之右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量減少，加之右心功能不全導(dǎo)致左心回心血量減少，使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血壓和血液使心輸出量降低，造成體循環(huán)低血壓和血液動力學(xué)不穩(wěn)定。動力學(xué)不穩(wěn)定。 4呼吸功能改變呼吸功能改變 急性肺栓塞時呼吸衰竭主要為血液動力學(xué)紊亂急性肺栓塞時呼吸衰竭主要為血液動力學(xué)紊亂的結(jié)果。心輸出量降低引起混合靜脈的結(jié)果。心輸出量降低引起混合靜脈血氧飽和度降血氧飽和度降低低。此外，阻塞血管和非

9、阻塞血管毛細血管床的通。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛細血管床的通氣氣/血流比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥。由于右心房與左血流比例失調(diào)，導(dǎo)致低氧血癥。由于右心房與左心房之間壓差倒轉(zhuǎn)，約心房之間壓差倒轉(zhuǎn)，約1/3的患者超聲可檢測到經(jīng)卵的患者超聲可檢測到經(jīng)卵圓孔的右向左分流，引起嚴重的圓孔的右向左分流，引起嚴重的低氧血癥低氧血癥，并增加，并增加反常栓塞和卒中的風(fēng)險。反常栓塞和卒中的風(fēng)險。 病理轉(zhuǎn)歸病理轉(zhuǎn)歸 1 1）血栓溶解）血栓溶解2 2）機化）機化3 3）再通）再通4 4）肺動脈內(nèi)血栓形成）肺動脈內(nèi)血栓形成5 5）肺梗死）肺梗死6 6）出血性肺不張）出血性肺不張7 7）. . 深靜脈血栓反復(fù)脫落再栓塞深靜

10、脈血栓反復(fù)脫落再栓塞16癥癥 狀狀1.1.呼吸困難及氣短呼吸困難及氣短：勞力性氣促，可伴紫紺。勞力性氣促，可伴紫紺。2.2.胸痛胸痛：鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。鈍痛，較大的栓塞可有夾板感。3.3.暈厥暈厥：提示有大的肺栓塞存在提示有大的肺栓塞存在。4.4.咯血咯血：肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血。肺梗塞或充血性肺不張時，可有咯血。5.5.休克休克：1010可發(fā)生休克。可發(fā)生休克。6.6.腹痛腹痛：腹痛腹痛 可能與膈肌受刺激或腸道缺血有關(guān)可能與膈肌受刺激或腸道缺血有關(guān)7.7.室上性心動過速室上性心動過速、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加、充血性心力衰竭突然發(fā)作或加重。慢性阻塞性肺部疾病惡化，重。慢

11、性阻塞性肺部疾病惡化，過過度通度通氣氣。8.8.煩躁不安煩躁不安、驚恐、驚恐 10.10.三聯(lián)征：三聯(lián)征：典型的呼吸困難、胸痛和咯血僅占典型的呼吸困難、胸痛和咯血僅占20% 17體體 征征18（一）肺部體征（一）肺部體征呼吸頻率增加呼吸頻率增加紫紺紫紺細濕羅音、細濕羅音、 哮鳴音哮鳴音胸膜炎胸膜炎 、胸水體征、胸水體征肺野血管雜音肺野血管雜音肺實變肺實變 肺不張征肺不張征19（二）心血管體征（二）心血管體征n心動過速心動過速n右心擴大征右心擴大征n肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及分裂肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進及分裂n三尖瓣返流性雜音三尖瓣返流性雜音n右心室奔馬律右心室奔馬律n頸靜脈怒張和肝頸返流征頸靜脈怒

12、張和肝頸返流征 n肝大肝大 n下肢水腫下肢水腫 20實驗室檢查實驗室檢查211 1、一般項目：、一般項目：白細胞、血沉、乳酸脫氫酶、白細胞、血沉、乳酸脫氫酶、CPKCPK、GOTGOT、膽紅素升高，但無特異性。、膽紅素升高，但無特異性。2 2、生物標記物：、生物標記物：肌鈣蛋白升高（肌鈣蛋白升高（12%12%4444% %）22 低度急性肺栓塞可疑低度急性肺栓塞可疑的患者，通過高敏的患者，通過高敏或中敏方法檢測或中敏方法檢測D二聚體水平正常則可排二聚體水平正常則可排除急性肺栓塞。除急性肺栓塞。中度急性肺栓塞可疑中度急性肺栓塞可疑的患者，的患者，即使檢測示即使檢測示D二聚體水平正常，仍需進一二聚

13、體水平正常，仍需進一步檢查。高度急性肺栓塞可疑的患者不主張步檢查。高度急性肺栓塞可疑的患者不主張檢測檢測D二聚體水平，此類患者無論采取何二聚體水平，此類患者無論采取何種檢測方法、結(jié)果如何，均不能排除急性肺種檢測方法、結(jié)果如何，均不能排除急性肺栓塞，需行栓塞，需行CT肺動脈造影進行評價。肺動脈造影進行評價。3、D-二聚體二聚體(D-dimer,D-D) 檢測檢測 D-D D-D 檢測作為檢測作為PE PE 的首選篩選試驗。的首選篩選試驗。 D D二聚體強陽性：二聚體強陽性：ELISA：500ug/L D D二聚體檢測的陰性預(yù)測價值很高，水平正常多可排二聚體檢測的陰性預(yù)測價值很高，水平正常多可排除

14、急性肺栓塞和除急性肺栓塞和DVTDVT。但其他情況也會使。但其他情況也會使D D二聚體水平升高，二聚體水平升高，如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等，所以如腫瘤、炎癥、出血、創(chuàng)傷、外科手術(shù)等，所以D D二聚體二聚體水平升高的陽性預(yù)測價值很低。測定血漿水平升高的陽性預(yù)測價值很低。測定血漿D D二聚體的主要二聚體的主要價值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而對確診價值在于排除急性肺栓塞，尤其是低度可疑患者，而對確診無益。無益。 24 D二聚體的二聚體的特異度特異度隨年齡增長而降低，隨年齡增長而降低，80歲以上的患者降至約歲以上的患者降至約10%。建議使用年齡。建議使用年齡校正的臨界值以提高老

15、年患者校正的臨界值以提高老年患者D二聚體的二聚體的評估價值。年齡校正的臨界值評估價值。年齡校正的臨界值(50歲以上為年歲以上為年齡齡x10 g/L)在保持敏感度的同時，特異度從在保持敏感度的同時，特異度從34%46%增加到增加到97%以上。以上。4 4、動脈血氣、動脈血氣1 1、低氧血癥、低氧血癥2 2、低碳酸血癥、低碳酸血癥3 3、P(A-a)OP(A-a)O2 2增大增大 P P（A-aA-a）O O2 2=150-1.25=150-1.25PaCOPaCO2 2-PaO-PaO2 2正常值為正常值為5-15mmHg5-15mmHg 肺血管床堵塞肺血管床堵塞151520% PaO20% P

16、aO2 2可可80mmHg50% PaO50% PaO2 2 50mmHg 50mmHg 265 5、心電圖檢查心電圖檢查大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常大多數(shù)病例表現(xiàn)有非特異性的心電圖異常最常見最常見的是竇速、的是竇速、1 14 4的波改變和段異常的波改變和段異常最典型最典型的是的是征征其次其次有完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型波、電軸有完全或不完全右束支傳導(dǎo)阻滯、肺型波、電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位等右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位等心電圖改變多在發(fā)病后即刻開始出現(xiàn)心電圖改變多在發(fā)病后即刻開始出現(xiàn), ,以后隨病程的發(fā)以后隨病程的發(fā)展演變而呈展演變而呈動態(tài)變化動態(tài)變化。觀察到心電圖的動態(tài)改變較之靜。觀察到心電圖

17、的動態(tài)改變較之靜態(tài)異常對于提示態(tài)異常對于提示PTEPTE具有更大意義具有更大意義27ECG ECG 示示S SI IQ QIIIIIIT TIIIIII RBBB RBBBI I導(dǎo)導(dǎo)II導(dǎo)導(dǎo)III導(dǎo)導(dǎo) 28ECG 示V1V4導(dǎo)T波倒置V1V3V2V429血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生胸骨后疼，血栓阻塞主肺動脈，產(chǎn)生胸骨后疼，ECG示肺性示肺性“P”波，電軸右波，電軸右偏偏306 6、胸部、胸部X X線平片線平片肺血管紋理變細、稀疏或消失肺血管紋理變細、稀疏或消失肺野局部浸潤影肺野局部浸潤影以胸膜為基底的實變影以胸膜為基底的實變影 (Hamptons (Hamptons 隆起隆起) )患側(cè)膈肌抬高患側(cè)膈

18、肌抬高胸腔積液胸腔積液右下肺動脈干增寬或伴截斷征右下肺動脈干增寬或伴截斷征肺動脈段膨隆肺動脈段膨隆右心室增大右心室增大31肺栓塞后胸部肺栓塞后胸部 X X 線線片片示右心緣旁契形陰示右心緣旁契形陰影影患者，男患者，男 36 36 歲，歲，下肢外傷后發(fā)生深下肢外傷后發(fā)生深靜脈血栓，數(shù)周后靜脈血栓，數(shù)周后出現(xiàn)胸痛、呼吸困出現(xiàn)胸痛、呼吸困難、咯血。難、咯血。32巨大肺栓塞巨大肺栓塞1.1.騎跨型血栓完全阻騎跨型血栓完全阻塞左右肺動脈塞左右肺動脈2.2.胸片示右下肺動脈胸片示右下肺動脈增寬，肺動脈段突增寬，肺動脈段突出出3.ECG3.ECG示：示：S1Q3T3S1Q3T333 胸片常正常，胸片常正常，

19、右膈明顯升高右膈明顯升高( (因肺不張因肺不張) )34肺梗死的臨床表現(xiàn)：肺梗死的臨床表現(xiàn)：1. 1. 左下肺肺梗死：肺梗左下肺肺梗死：肺梗死部位有滲出；死部位有滲出；2. 2. 阻塞血管的血栓阻塞血管的血栓3. 3. 胸片示左肋膈角契形胸片示左肋膈角契形陰影陰影4. 4. 胸膜疼痛，患者不能胸膜疼痛，患者不能呼吸，可伴有咯血呼吸，可伴有咯血。35特殊影像學(xué)檢查特殊影像學(xué)檢查超聲心動圖超聲心動圖和周圍血管超聲檢查和周圍血管超聲檢查核素肺通氣核素肺通氣/ /灌注掃描灌注掃描（V/QV/Q顯像）顯像）螺旋螺旋/ /電子束電子束 CTCT肺動脈造影（肺動脈造影（CTPACTPA）磁共振成像（磁共振成

20、像（MRIMRI）肺動脈造影（肺動脈造影（PAAPAA） 36超聲心動圖超聲心動圖37超聲心動圖超聲心動圖n 右心室壁局部運動幅度降低右心室壁局部運動幅度降低n 右心室和（或）右心房擴大右心室和（或）右心房擴大n 室間隔左移和運動異常室間隔左移和運動異常n 近端肺動脈擴張近端肺動脈擴張n 三尖瓣反流速度增快三尖瓣反流速度增快n 下腔靜脈擴張下腔靜脈擴張38螺螺 旋旋 CTCT、電、電 子子 束束 CTCT39螺螺 旋旋 CT、電、電 子子 束束 CTn 敏感性敏感性70-100%，特異性，特異性76-100%n 可顯示肺血管和栓子可顯示肺血管和栓子n 對段以下對段以下PE檢出率低檢出率低 -

21、直接征象：部分充盈缺損；附壁充盈缺損；直接征象：部分充盈缺損；附壁充盈缺損；完全閉塞；完全閉塞；“軌道征軌道征”即中心充盈缺損；肺即中心充盈缺損；肺動脈纖細，腔內(nèi)灌注減低，不均勻（縱隔窗）。動脈纖細，腔內(nèi)灌注減低，不均勻（縱隔窗）。 - 間接征象：間接征象：“馬賽克馬賽克”征；肺梗死灶；肺征；肺梗死灶；肺動脈高壓，心臟增大，右心功能不全動脈高壓，心臟增大，右心功能不全40肺栓塞后CT示多發(fā)契形陰影，尖端指向肺門41CTCT肺動脈造影（肺動脈造影（CTPACTPA） 42CTPA征象直接征象直接征象血管腔充盈缺損（中心型血管腔充盈缺損（中心型或環(huán)形、半月形、附壁）或環(huán)形、半月形、附壁）間接征象間

22、接征象肺動脈擴張，肺動脈高壓肺動脈擴張，肺動脈高壓“馬賽克馬賽克”征征肺出血，肺梗死及繼發(fā)的肺出血，肺梗死及繼發(fā)的肺炎；伴發(fā)的胸腔積液。肺炎；伴發(fā)的胸腔積液。右心房室增大、心包積液、右心房室增大、心包積液、腔靜脈擴張腔靜脈擴張主肺動脈內(nèi)騎跨血栓主肺動脈內(nèi)騎跨血栓44 左肺動脈干內(nèi)的血栓向舌葉延伸左肺動脈干內(nèi)的血栓向舌葉延伸45完全型充盈缺損完全型充盈缺損46軌道征47肺肺 動動 脈脈 造造 影影 （PAAPAA）51肺肺 動動 脈脈 造造 影影 （PAA）n 敏感性敏感性98%98%，特異性，特異性95-98%95-98%n 主要征象主要征象血管內(nèi)不規(guī)則充盈缺損血管內(nèi)不規(guī)則充盈缺損血管樹修剪征

23、血管樹修剪征造影劑排空延遲造影劑排空延遲肺動脈截斷現(xiàn)象肺動脈截斷現(xiàn)象n 間接征象間接征象造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲造影劑流動緩慢，局部低灌注，靜脈回流延遲肺動脈造影是目前診斷肺栓塞唯一可靠的方法肺動脈造影是目前診斷肺栓塞唯一可靠的方法（金標準）（金標準）常見征象為肺動脈及其分支常見征象為肺動脈及其分支充盈缺損充盈缺損，診斷價值最高；，診斷價值最高；52肺動脈造影53核核 磁磁 共共 振振 MRIMRI54核磁共振核磁共振 MRIMRI對段以上肺動脈內(nèi)栓子診斷的敏感性和特異性較高；適用于碘造影劑過敏的患者 對有癥狀的急性DVT診斷的敏感性和特異性可達90%-100%,部分研究提示可

24、用于檢測無癥狀的下肢 55自旋回波(SE)肺動脈腔內(nèi)異常信號，血栓為中等信號， 脂肪栓子為高信號.核素肺通氣核素肺通氣/灌注灌注顯像顯像57核素肺通氣核素肺通氣/灌注灌注顯像顯像主要特征：肺灌注異常而肺通氣正常，即V/Q顯像不匹配；58肺栓塞患者肺灌注顯像影（異常）肺栓塞患者肺通氣顯像影（正常）肺栓塞灌注顯像與通氣顯像圖肺栓塞灌注顯像與通氣顯像圖肺通氣顯像與肺灌注顯像不匹配（肺通氣顯像與肺灌注顯像不匹配（mismatchmismatch）灌注顯像正常可排除肺栓塞灌注顯像正常可排除肺栓塞59肺血栓栓塞癥診斷肺血栓栓塞癥診斷60肺血栓栓塞癥診斷肺血栓栓塞癥診斷診斷標準：滿足以下四項標準之一者即可確

25、診診斷標準：滿足以下四項標準之一者即可確診（1 1）肺血管造影陽性即肺動脈造影陽性或）肺血管造影陽性即肺動脈造影陽性或CTPACTPA陽性；陽性；（2 2）肺核素通氣灌注顯像高度可疑；）肺核素通氣灌注顯像高度可疑；（3 3）肺核素通氣灌注顯像中度可疑彩色）肺核素通氣灌注顯像中度可疑彩色DopplerDoppler檢查發(fā)檢查發(fā)現(xiàn)下肢現(xiàn)下肢DVTDVT；（4 4）臨床表現(xiàn)高度可疑彩色）臨床表現(xiàn)高度可疑彩色DopplerDoppler檢查發(fā)現(xiàn)下肢檢查發(fā)現(xiàn)下肢DVTDVT； 肺動脈造影目前仍為肺動脈造影目前仍為PTEPTE診斷的診斷的“金標準金標準” 61臨床可能性評估臨床可能性評估62臨床可能性評估

26、臨床可能性評估63初始危險分層初始危險分層64 對可疑急性肺栓塞的嚴重程度進行初始危險分對可疑急性肺栓塞的嚴重程度進行初始危險分層以評估其早期死亡風(fēng)險層以評估其早期死亡風(fēng)險(住院或住院或30 d病死率病死率)。主。主要根據(jù)患者當前的臨床狀態(tài)，只要存在要根據(jù)患者當前的臨床狀態(tài)，只要存在休克或持續(xù)休克或持續(xù)低血壓低血壓即為可疑高危急性肺栓塞。休克或持續(xù)性低即為可疑高危急性肺栓塞。休克或持續(xù)性低血壓是指收縮壓血壓是指收縮壓80mmHg，心臟指數(shù)心臟指數(shù)2.0L/min。 4.同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。同時積極進行溶栓、抗凝治療，爭取病情迅速緩解。 76 急性右心衰竭導(dǎo)致的心輸出量

27、不足是急急性右心衰竭導(dǎo)致的心輸出量不足是急性肺栓塞患者死亡的首要原因。急性肺栓塞性肺栓塞患者死亡的首要原因。急性肺栓塞合并右心衰竭患者的支持治療極其重要。臨合并右心衰竭患者的支持治療極其重要。臨床證據(jù)表明，積極擴容不僅無益，反而有可床證據(jù)表明，積極擴容不僅無益，反而有可能因過度機械牽張或反射機制抑制心肌收縮能因過度機械牽張或反射機制抑制心肌收縮力而惡化右心功能。對心臟指數(shù)低、血壓正力而惡化右心功能。對心臟指數(shù)低、血壓正常的急性肺栓塞患者，給予適度的液體沖擊常的急性肺栓塞患者，給予適度的液體沖擊(500ml)有助于增加心輸出量有助于增加心輸出量77 在藥物、外科或介入再灌注治療的同時，通常需使用

28、升壓藥。去甲腎上腺素通過直接正性變力性作用可改善右心室功能，同時通過刺激外周血管受體升高體循環(huán)血壓，也能改善右心室冠狀動脈灌注，但應(yīng)限于低血壓患者。多巴酚丁胺和(或)多巴胺對心臟指數(shù)低、血壓正常的急性肺栓塞患者有益，但心臟指數(shù)超過生理范圍可導(dǎo)致血流由阻塞血管向由阻塞血管向未阻塞血管的進一步重新分配未阻塞血管的進一步重新分配，從而加重通氣/血流比失調(diào)。腎上腺素兼具去甲腎上腺素和多巴酚丁胺的優(yōu)點，而無體循環(huán)擴血管效應(yīng)，可能對急性肺栓塞伴休克的患者有益。78 血管擴張劑降低肺動脈壓力和肺血管阻血管擴張劑降低肺動脈壓力和肺血管阻力，但缺乏肺血管特異性，經(jīng)體循環(huán)給藥后力，但缺乏肺血管特異性，經(jīng)體循環(huán)給藥

29、后可能導(dǎo)致體循環(huán)血壓進一步降低?？赡軐?dǎo)致體循環(huán)血壓進一步降低。 吸入一氧化氮可能改善急性肺栓塞患者吸入一氧化氮可能改善急性肺栓塞患者的血液動力學(xué)狀態(tài)和氣體交換。的血液動力學(xué)狀態(tài)和氣體交換。79 急性肺栓塞患者常伴中等程度的低氧血急性肺栓塞患者常伴中等程度的低氧血癥和低碳酸血癥，低氧血癥通常在吸氧后好癥和低碳酸血癥，低氧血癥通常在吸氧后好轉(zhuǎn)。當給予轉(zhuǎn)。當給予機械通氣時胸腔內(nèi)正壓會減少靜機械通氣時胸腔內(nèi)正壓會減少靜脈回流脈回流，惡化血液動力學(xué)不穩(wěn)定的急性肺栓，惡化血液動力學(xué)不穩(wěn)定的急性肺栓塞患者的右心功能。因此，塞患者的右心功能。因此，機械通氣時呼氣機械通氣時呼氣末正壓要慎用末正壓要慎用，應(yīng)給予，

30、應(yīng)給予較低的潮氣量較低的潮氣量(約約6 ml/kg去脂體重去脂體重)以保持吸氣末平臺壓力以保持吸氣末平臺壓力30 cmH2O(1 cmH2O0.098 kPa)，盡量減少，盡量減少不良血液動力學(xué)效應(yīng)。不良血液動力學(xué)效應(yīng)。80PTE PTE 溶溶 栓栓 治治 療療81溶栓治療溶栓治療優(yōu)點優(yōu)點 溶栓治療可迅速溶解血栓，恢復(fù)肺溶栓治療可迅速溶解血栓，恢復(fù)肺組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細組織灌注，逆轉(zhuǎn)右心衰竭，增加肺毛細血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。血管血容量及降低病死率和復(fù)發(fā)率。82溶栓藥物與用法：溶栓藥物與用法： 1.1.尿激酶用法尿激酶用法20000 IUkg20000 IUkg1 12

31、h2 h1 1靜脈滴注。靜脈滴注。 2.rtPA2.rtPA成人成人5050100 mg100 mg持續(xù)靜脈滴注持續(xù)靜脈滴注2 h2 h，體重體重65 kg2 min，30 min后重復(fù)推注后重復(fù)推注18 mg。也有研究推薦。也有研究推薦rPA 18 mg溶于溶于50 ml生理鹽水靜脈泵入生理鹽水靜脈泵入2 h，療效顯，療效顯著優(yōu)于靜脈推注著優(yōu)于靜脈推注rPA和靜脈尿激酶的療效。和靜脈尿激酶的療效。84溶栓禁忌證溶栓禁忌證(1)絕對禁忌證：出血性卒中；絕對禁忌證：出血性卒中；6個月內(nèi)缺血性卒中；個月內(nèi)缺血性卒中；中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤；近中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷或腫瘤；近3周內(nèi)重大外傷、手周內(nèi)重大外傷

32、、手術(shù)或頭部損傷；術(shù)或頭部損傷；1個月內(nèi)消化道出血；已知的出血個月內(nèi)消化道出血；已知的出血高風(fēng)險患者。高風(fēng)險患者。(2)相對禁忌證：相對禁忌證：6個月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作個月內(nèi)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)發(fā)發(fā)作；應(yīng)用口服抗凝藥；妊娠或分娩后作；應(yīng)用口服抗凝藥；妊娠或分娩后1周；不能壓周；不能壓迫止血部位的血管穿刺；近期曾行心肺復(fù)蘇；難以迫止血部位的血管穿刺；近期曾行心肺復(fù)蘇；難以控制的高血壓控制的高血壓(收縮壓收縮壓180 mmHg)；嚴重肝功能不；嚴重肝功能不全；感染性心內(nèi)膜炎；活動性潰瘍。全；感染性心內(nèi)膜炎；活動性潰瘍。對于危及生命的高危急性肺栓塞患者大多數(shù)禁忌證對于危及生命的高危急性肺栓塞患

33、者大多數(shù)禁忌證應(yīng)視為相對禁忌證。應(yīng)視為相對禁忌證。85溶栓時間窗溶栓時間窗 肺組織氧供豐富，有肺動靜脈、支氣管肺組織氧供豐富，有肺動靜脈、支氣管動靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重氧供，肺梗死的發(fā)動靜脈、肺泡內(nèi)換氣三重氧供，肺梗死的發(fā)生率低，即使發(fā)生也相對較輕。急性肺栓塞生率低，即使發(fā)生也相對較輕。急性肺栓塞溶栓治療的主要目的是盡早溶解血栓疏通血溶栓治療的主要目的是盡早溶解血栓疏通血管，減輕血管內(nèi)皮損傷，減少慢性血栓栓塞管，減輕血管內(nèi)皮損傷，減少慢性血栓栓塞性肺高壓的發(fā)生。性肺高壓的發(fā)生。急性肺栓塞發(fā)病急性肺栓塞發(fā)病48 h內(nèi)內(nèi)開開始行溶栓治療，療效最好，始行溶栓治療，療效最好，對于有癥狀的急對于有癥狀的急

34、性肺栓塞患者在性肺栓塞患者在614 d內(nèi)溶栓治療仍有一定內(nèi)溶栓治療仍有一定作用。作用。 86溶栓注意事項(1)溶栓前應(yīng)行常規(guī)檢查，血常規(guī)、血型、溶栓前應(yīng)行常規(guī)檢查，血常規(guī)、血型、APTT、肝腎功能、動脈血氣、超聲心動圖、胸片、心電圖肝腎功能、動脈血氣、超聲心動圖、胸片、心電圖等作為基線資料，用以與溶栓后資料對比判斷療效。等作為基線資料，用以與溶栓后資料對比判斷療效。(2)備血，并向家屬交待病情，簽署知情同意書。備血，并向家屬交待病情，簽署知情同意書。(3)使用尿激酶溶栓期間勿同時使用普通肝素，使用尿激酶溶栓期間勿同時使用普通肝素，rtPA溶栓時是否停用普通肝素?zé)o特殊要求，輸注過程溶栓時是否停用

35、普通肝素?zé)o特殊要求，輸注過程中可繼續(xù)應(yīng)用。中可繼續(xù)應(yīng)用。(4)使用使用rtPA時，可在第時，可在第1 h內(nèi)泵入內(nèi)泵入50 mg，如無，如無不良反應(yīng)，則在第不良反應(yīng)，則在第2 h內(nèi)序貫泵入另外內(nèi)序貫泵入另外50 mg。溶栓。溶栓開始后每開始后每30 min做做1次心電圖，復(fù)查動脈血氣，嚴次心電圖，復(fù)查動脈血氣，嚴密觀察生命體征。密觀察生命體征。87溶栓注意事項溶栓注意事項(5)溶栓治療結(jié)束后，每溶栓治療結(jié)束后，每24 h測定測定APTT，水平低，水平低于基線值的于基線值的2倍倍(或或80 s)時，開始規(guī)范的肝素治療。時，開始規(guī)范的肝素治療。常規(guī)使用普通肝素或低分子量肝素。由于溶栓的出常規(guī)使用普通

36、肝素或低分子量肝素。由于溶栓的出血風(fēng)險，以及有時可能需立即停用并逆轉(zhuǎn)肝素的抗血風(fēng)險，以及有時可能需立即停用并逆轉(zhuǎn)肝素的抗凝效應(yīng)，推薦溶栓治療后數(shù)小時繼續(xù)給予普通肝素，凝效應(yīng)，推薦溶栓治療后數(shù)小時繼續(xù)給予普通肝素，然后可切換成低分子量肝素或磺達肝癸鈉。如患者然后可切換成低分子量肝素或磺達肝癸鈉。如患者在溶栓開始前已接受低分子量肝素或磺達肝癸鈉，在溶栓開始前已接受低分子量肝素或磺達肝癸鈉，普通肝素輸注應(yīng)推遲至最近一劑低分子量肝素注射普通肝素輸注應(yīng)推遲至最近一劑低分子量肝素注射后后12 h(每天給藥每天給藥2次次)，或最近一劑低分子肝素或磺，或最近一劑低分子肝素或磺達肝癸鈉注射后達肝癸鈉注射后24

37、h(每天給藥每天給藥1次次)。88溶栓療法的并發(fā)癥溶栓療法的并發(fā)癥（一）出血：是溶栓治療最重要的并發(fā)癥。（一）出血：是溶栓治療最重要的并發(fā)癥。 1）3種溶栓藥大出血的發(fā)生率相似，大約為種溶栓藥大出血的發(fā)生率相似，大約為5%- 7%，致死性出血約為，致死性出血約為l%。 2）最嚴重的是顱內(nèi)出血，為）最嚴重的是顱內(nèi)出血，為1 .2%，約半數(shù)死亡，舒，約半數(shù)死亡，舒張壓升高是顱內(nèi)出血的危險因素。張壓升高是顱內(nèi)出血的危險因素。 3）腹膜后出血癥狀不多，比較隱匿，多表現(xiàn)為原因）腹膜后出血癥狀不多，比較隱匿，多表現(xiàn)為原因不明的休克，應(yīng)注意觀察。不明的休克，應(yīng)注意觀察。（二）溶栓藥其他副作用：溶栓藥其他副作

38、用： 發(fā)熱、過敏反應(yīng)低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。發(fā)熱、過敏反應(yīng)低血壓、惡心、嘔吐、肌痛、頭痛等。89溶栓治療溶栓治療特別提示特別提示1.1.治療中應(yīng)避免創(chuàng)傷性監(jiān)測治療中應(yīng)避免創(chuàng)傷性監(jiān)測。2.2.動、靜脈穿刺必須用小號穿刺針，穿刺后局部應(yīng)壓動、靜脈穿刺必須用小號穿刺針，穿刺后局部應(yīng)壓迫。迫。3.3.治療前及治療中應(yīng)監(jiān)測血小板、凝血系列及血漿纖治療前及治療中應(yīng)監(jiān)測血小板、凝血系列及血漿纖維蛋白原濃度。當有顯著改變時，應(yīng)警惕出血的危維蛋白原濃度。當有顯著改變時，應(yīng)警惕出血的危險，險，4.4.嚴重出血時可予嚴重出血時可予 10 10 6- 6-氨基已酸氨基已酸 20 2050 ml50 ml，以

39、，以對抗纖維蛋白溶解劑的作用。對抗纖維蛋白溶解劑的作用。5.5.嚴重者可補充纖維蛋白原或新鮮全血。嚴重者可補充纖維蛋白原或新鮮全血。6.6.溶栓療法結(jié)束后溶栓療法結(jié)束后2 24 4小時，纖維蛋白溶酶作用才消小時，纖維蛋白溶酶作用才消失，此后再繼續(xù)肝素抗凝治療。失，此后再繼續(xù)肝素抗凝治療。90 抗抗 凝凝 治治 療療 給予急性肺栓塞患者抗凝治療的目的在于給予急性肺栓塞患者抗凝治療的目的在于預(yù)防早期死亡和預(yù)防早期死亡和VTE復(fù)發(fā)。復(fù)發(fā)。91（一）腸道外抗凝劑：對于高或中度臨床（一）腸道外抗凝劑：對于高或中度臨床可能性的患者，等待診斷結(jié)果的同時應(yīng)給可能性的患者，等待診斷結(jié)果的同時應(yīng)給予予腸道外抗凝劑

40、。腸道外抗凝劑。 抗凝治療時機抗凝治療時機92 普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉均有即刻抗凝作用。初始抗凝治療，低分子均有即刻抗凝作用。初始抗凝治療，低分子量肝素和磺達肝癸鈉優(yōu)于普通肝素，發(fā)生大量肝素和磺達肝癸鈉優(yōu)于普通肝素，發(fā)生大出血和肝素誘導(dǎo)血小板減少癥出血和肝素誘導(dǎo)血小板減少癥(heparininduced thrombocytopenia，HIT)的風(fēng)險的風(fēng)險也低。而普通肝素具有半衰期短，抗凝效應(yīng)也低。而普通肝素具有半衰期短，抗凝效應(yīng)容易監(jiān)測，可迅速被魚精蛋白中和的優(yōu)點，容易監(jiān)測，可迅速被魚精蛋白中和的優(yōu)點，推薦用于擬直接再灌注的患者，以及嚴重腎推薦

41、用于擬直接再灌注的患者，以及嚴重腎功能不全功能不全(肌酐清除率肌酐清除率50%，或血小板計數(shù)100109/L，應(yīng)立即停用，一般停用10 d內(nèi)血小板數(shù)量開始恢復(fù)。9697(2)低分子量肝素：所有低分子量肝素均應(yīng)按體重給藥。一般不需常規(guī)監(jiān)測，但在妊娠期間需定期監(jiān)測抗Xa因子活性，其峰值應(yīng)在最近一次注射后4 h測定，谷值應(yīng)在下次注射前測定，每天給藥2次的抗Xa因子活性目標范圍為0.61.0 IU/ml，每天給藥1次的目標范圍為1.02.0 IU/ml。98(3)磺達肝癸鈉：磺達肝癸鈉是選擇性Xa因子抑制劑，2.5 mg皮下注射，每天1次，無需監(jiān)測。其清除隨體重減輕而降低，對體重50 kg的患者慎用。

42、嚴重腎功能不全嚴重腎功能不全(肌酐清除率肌酐清除率30 ml/min)的患者，可造成磺達肝癸鈉體內(nèi)的患者，可造成磺達肝癸鈉體內(nèi)蓄積而增加出血風(fēng)險，應(yīng)禁用。中度腎功能蓄積而增加出血風(fēng)險，應(yīng)禁用。中度腎功能不全不全(肌酐清除率肌酐清除率3050 ml/min)的患者應(yīng)減的患者應(yīng)減量量50%。99（二）口服抗凝劑（二）口服抗凝劑 (1)華法林：根據(jù)2013年華法林抗凝治療的中國專家共識，不建議給予負荷劑量，推薦初始劑量為13 mg，某些患者如老年、肝功能受損、慢性心力衰竭和出血高風(fēng)險患者，初始劑量還可適當降低。為達到快速抗凝的目的，應(yīng)與普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉重疊應(yīng)用5 d以上，當國際標準

43、化比值(INR)達到目標范圍(2.03.0)并持續(xù)2 d以上時，停用普通肝素、低分子量肝素或磺達肝癸鈉。100(2)非維生素K依賴的新型口服抗凝藥：包括達比加群、利伐沙班、阿哌沙班和依度沙班。101(三)抗凝治療時程 1有明確誘發(fā)危險因素的急性肺栓塞： 一些暫時性或可逆性危險因素，如手術(shù)、創(chuàng)傷、制動、妊娠、口服避孕藥或激素替代治療，可誘發(fā)VTE，稱為有明確誘發(fā)危險因素的急性肺栓塞。此類患者，如已去除暫時性危險因素，推薦口服抗凝治療3個月。 2無明確誘發(fā)危險因素的急性肺栓塞無明確誘發(fā)危險因素的急性肺栓塞患者的復(fù)發(fā)風(fēng)險較高，應(yīng)給予口服抗凝治療至少3個月。此后，根據(jù)復(fù)發(fā)和出血風(fēng)險決定抗凝治療時程。3腫瘤合并急性肺栓塞： 活動期腫瘤是VTE復(fù)發(fā)的重要危險因素，最初12個月的復(fù)發(fā)率約20%，腫瘤患者發(fā)生急性肺栓塞后應(yīng)接受長期抗凝治療。隨機試驗顯示，DVT合并腫瘤患者給予達肝素(前46周200 IU/kg每日1次，隨后減量為75%初始劑量維持至6個月)比華法林更能有效預(yù)防VTE復(fù)發(fā)52，建議給予VTE合并腫瘤患者至少36個月的低分子量肝素治療。6個月后給