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1、會(huì)計(jì)學(xué)1一氧化碳中毒護(hù)理查房一氧化碳中毒護(hù)理查房第1頁(yè)/共29頁(yè)病例匯報(bào)病例匯報(bào)1病情:患者王德成,男,62歲,已婚。因“被發(fā)現(xiàn)意識(shí)不清半小時(shí)”于2014-03-17 16:45入搶救室?;颊甙胄r(shí)前被家人發(fā)現(xiàn)倒在密閉室內(nèi),室內(nèi)有木碳爐,呼之不應(yīng),小便失禁,身周無(wú)酒瓶,藥瓶,無(wú)嘔吐物,無(wú)肢體抽搐,急送我院,全身皮膚未見(jiàn)異常,頭胸部CT示顱內(nèi)未見(jiàn)明顯異常改變;雙下肺少量滲出。既往體健。予吸氧,高壓氧,醒腦,活血,護(hù)胃等處理后,神志稍有改善,于21:00,轉(zhuǎn)入二十三病區(qū)進(jìn)一步治療。 2:體格檢查:患者昏迷,雙瞳等大等圓直徑3.0mm,對(duì)光反射遲鈍, T36.2 P87次/分 R18次/分 BP15
2、2/80mmHg ,spo2 88%。第2頁(yè)/共29頁(yè)概概 念念 一氧化碳中毒,俗稱(chēng)煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中,含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳,通過(guò)呼吸道進(jìn)入機(jī)體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白,致使機(jī)體各組織尤其腦組織缺氧 而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。 第3頁(yè)/共29頁(yè)病病 因因 1.工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過(guò)程中爐門(mén)或窯門(mén)關(guān)閉不嚴(yán),煤氣管道漏氣,汽車(chē)排出尾氣,都可逸出大量的一氧化碳。 2.礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時(shí)均有大量一氧化碳產(chǎn)生。 3.化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。4.冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門(mén)窗緊閉,火爐無(wú)煙囪,或煙囪堵塞、漏氣、倒
3、風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。5.失火現(xiàn)場(chǎng)空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。第4頁(yè)/共29頁(yè)第5頁(yè)/共29頁(yè)發(fā)病機(jī)理發(fā)病機(jī)理 CO中毒主要引起全身組織缺氧。CO吸入體內(nèi)后,85%與血液中紅細(xì)胞的血紅蛋白(Hb)結(jié)合,形成穩(wěn)定的COHb。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍。吸入較低濃度CO即可產(chǎn)生大量COHb。COHb不能攜帶氧,且不易解離,是氧合血紅蛋白(02Hb)解離速度的l/3600。COHb的存在還能使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧。此外,CO還可與肌球蛋白結(jié)合,抑制細(xì)胞色素氧化酶,但氧與細(xì)胞色素氧化酶的親和力大
4、于CO。組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比呈比例關(guān)系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時(shí)間有密切關(guān)系。第6頁(yè)/共29頁(yè)發(fā)病機(jī)理發(fā)病機(jī)理CO中毒時(shí),體內(nèi)血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心最易遭受損害。腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無(wú)氧情況下迅速耗盡,鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈,鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí),腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積,使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。 第7頁(yè)/共29頁(yè)發(fā)病機(jī)理發(fā)病機(jī)理 一氧化碳中毒對(duì)機(jī)體造成三方面的影響: 1)抑制氧的
5、運(yùn)輸; 2)降低氧在組織中的釋放; 3)妨礙組織對(duì)氧的利用。第8頁(yè)/共29頁(yè) 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 根據(jù)臨床癥狀嚴(yán)重程度及碳氧血紅白的含量,中毒程度可分為: 輕度中毒 中度中毒 重度中毒 遲發(fā)性腦?。ㄉ窠?jīng)精神后發(fā)癥) 第9頁(yè)/共29頁(yè) 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 輕度中毒 血液COHb濃度可在10%-20%??沙霈F(xiàn)搏動(dòng)性劇烈頭痛,頭暈,惡心,嘔吐,無(wú)力、嗜睡,心悸,意識(shí)模糊等。此時(shí)若及時(shí)脫離中毒環(huán)境,吸入新鮮空氣,癥壯可較快消失。 中度中毒 血液中COHb濃度30%40%。除上述癥狀加重外,常出現(xiàn)神志不清,多為淺昏迷,面色潮紅,口唇呈桃紅色,脈快,多汗。如及時(shí)脫離中毒環(huán)境,積極搶救,多在數(shù)小時(shí)后清醒.一般無(wú)
6、明顯并發(fā)癥。 重度中毒 血液COHb濃度可高于50%病人出現(xiàn)深昏迷,抽搐,呼吸困難,面色蒼白、四肢濕冷、全身大汗、血壓下降。最后因腦水腫,呼吸、循環(huán)衰竭而死亡。 第10頁(yè)/共29頁(yè) 急性急性COCO中毒病人在清醒后,經(jīng)過(guò)中毒病人在清醒后,經(jīng)過(guò)2-602-60天的天的“假愈期假愈期”,可出現(xiàn),可出現(xiàn) 下列臨床表現(xiàn):下列臨床表現(xiàn): 1.1.精神意識(shí)障礙精神意識(shí)障礙 出現(xiàn)幻視、幻聽(tīng)、憂郁、煩躁等精神異常,少數(shù)可發(fā)展為癡呆。出現(xiàn)幻視、幻聽(tīng)、憂郁、煩躁等精神異常,少數(shù)可發(fā)展為癡呆。 2.2.錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙 出現(xiàn)震顫麻痹征,部分病人逐漸發(fā)生表情缺乏,肌張力增加,肢出現(xiàn)震顫麻痹征,部分病人
7、逐漸發(fā)生表情缺乏,肌張力增加,肢體震顫及運(yùn)動(dòng)遲緩。體震顫及運(yùn)動(dòng)遲緩。 3.3.錐體系神經(jīng)損害及大腦局灶性功能障礙錐體系神經(jīng)損害及大腦局灶性功能障礙 可發(fā)生肢體癱瘓、大小便失禁、失語(yǔ)、失明等??砂l(fā)生肢體癱瘓、大小便失禁、失語(yǔ)、失明等。第11頁(yè)/共29頁(yè) 診斷診斷 CO接觸史中樞損害 的癥狀和體征血液COHb濃度測(cè)定 第12頁(yè)/共29頁(yè)現(xiàn)場(chǎng)急救:現(xiàn)場(chǎng)急救:迅速將患者轉(zhuǎn)至空氣新鮮的地方,保曖、保持呼吸道通暢,心迅速將患者轉(zhuǎn)至空氣新鮮的地方,保曖、保持呼吸道通暢,心跳呼吸驟停者,要立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。跳呼吸驟停者,要立即進(jìn)行心肺復(fù)蘇。院內(nèi)急救:院內(nèi)急救:1.1.迅速糾正缺氧迅速糾正缺氧 中毒輕者給予高流
8、量鼻導(dǎo)管吸氧或面罩加壓中毒輕者給予高流量鼻導(dǎo)管吸氧或面罩加壓給氧,重者要盡快給予高壓氧治療。給氧,重者要盡快給予高壓氧治療。2.2.防治腦水腫防治腦水腫 嚴(yán)重中毒后,腦水腫可在嚴(yán)重中毒后,腦水腫可在242448h48h發(fā)展到高峰發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是。脫水療法很重要。目前最常用的是20%20%甘露醇,靜脈快速滴注甘露醇,靜脈快速滴注。待。待2 23 3天后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn),可減量。也可注射呋塞米脫天后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn),可減量。也可注射呋塞米脫水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解水。三磷酸腺苷、腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐,目前
9、首選藥是地西泮,抽搐停止后再腦水腫。如有頻繁抽搐,目前首選藥是地西泮,抽搐停止后再靜滴苯妥英。靜滴苯妥英。 3.3.促進(jìn)細(xì)胞代謝促進(jìn)細(xì)胞代謝 能量合劑腦細(xì)胞菅養(yǎng)藥能量合劑腦細(xì)胞菅養(yǎng)藥4.4.防治并發(fā)癥防治并發(fā)癥 遲發(fā)性腦病褥、瘡、感染、心衰、心律失常遲發(fā)性腦病褥、瘡、感染、心衰、心律失常第13頁(yè)/共29頁(yè)3 3. .應(yīng)用能量合劑,應(yīng)用能量合劑,促進(jìn)細(xì)胞代謝促進(jìn)細(xì)胞代謝 常用藥物常用藥物有三磷酸腺苷、輔酶有三磷酸腺苷、輔酶A A、細(xì)胞色素、細(xì)胞色素C C和大量維和大量維生素生素C C等。等。4.4.防治并發(fā)癥防治并發(fā)癥 遲發(fā)性腦病遲發(fā)性腦病 、壓瘡、感染、壓瘡、感染、心衰、心律失常、心衰、心律失
10、常第14頁(yè)/共29頁(yè)高壓氧治療機(jī)理:高壓氧治療機(jī)理: 1.高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離,促進(jìn)一氧化碳的清除,使血紅蛋白恢復(fù)攜氧的功能。高壓氧能提高動(dòng)脈血氧分壓,增加血氧含量,增加血液中物理溶解的氧,顯著加速碳氧血紅蛋白的解離,使毛細(xì)血管內(nèi)的氧容易向細(xì)胞內(nèi)彌散,使氧的彌散距離增加,組織流量及耗氧量減少,使組織得到足夠的溶解氧,大大減少機(jī)體對(duì)血紅蛋白攜氧的依賴(lài)性,從而迅速糾正低氧血癥,改善機(jī)體缺氧狀態(tài),加速組織的修復(fù)。 2.高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮,使其通透性降低,則有利于降低顱內(nèi)壓,減輕腦水腫。高壓氧在治療急性一氧化碳中毒時(shí)具有獨(dú)特的非常重要的作用,這不僅是由于它能迅速緩解癥狀,而且高壓氧對(duì)急性
11、一氧化碳中毒所致的各種并發(fā)癥有明顯的預(yù)防作用,還能夠預(yù)防發(fā)生嚴(yán)重的遲發(fā)性腦病。因?yàn)榧毙砸谎趸贾卸緯r(shí)多數(shù)神經(jīng)病學(xué)表現(xiàn)發(fā)生在中毒晚期,也叫后發(fā)癥,也叫繼發(fā)綜合征。如果急性一氧化碳中毒患者,經(jīng)在常壓下吸氧、藥物治療后,這些后發(fā)癥常發(fā)生在中毒后260天,甚至有些轉(zhuǎn)為后遺癥。但急性一氧化碳中毒患者經(jīng)高壓氧治療后,則可避免并發(fā)癥的發(fā)生,減少后遺癥。 第15頁(yè)/共29頁(yè) 1:急性意識(shí)障礙(與急性中毒引起中樞神經(jīng)損害有關(guān)) 2:組織缺氧(與CO中毒有關(guān)) 3:顱內(nèi)壓增高(與腦水腫有關(guān)) 4:有誤吸的危險(xiǎn)(與意識(shí)不清、嘔吐有關(guān)) 5: 有皮膚完整性受損危險(xiǎn)(與昏迷和大小便失禁有關(guān)) 6: 知識(shí)缺乏 (缺乏一氧化碳中毒相關(guān)知識(shí)) 7:恐懼、焦慮(與突發(fā)疾病和環(huán)境陌生及預(yù)后情況有關(guān)) 8:潛在并發(fā)癥:遲發(fā)性腦病 肺水腫 心肌損害 呼吸衰竭 上消化道出血等。常見(jiàn)護(hù)理問(wèn)題:常見(jiàn)護(hù)理問(wèn)題:第16頁(yè)/共29頁(yè)第17頁(yè)/共29頁(yè)第18頁(yè)/共29頁(yè)第19頁(yè)/共29頁(yè)第20頁(yè)/共29頁(yè)第21頁(yè)/共29頁(yè)第22頁(yè)/共29頁(yè)第23頁(yè)/共29頁(yè)第24頁(yè)/共29頁(yè)第25頁(yè)/
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