內科學重點合集總結

1、無外科學重點外科學重點（考試專用）（考試專用）1. 慢性阻塞性肺病的臨表：起病緩慢，病程長，反復急性發(fā)作而加重。癥狀：慢性咳嗽，咳痰，喘息，氣短，并發(fā)阻塞性肺氣腫后，可出現(xiàn)輕重不等的氣短，逐漸加重，是 COPD 的標志性癥狀，還可有體重減輕，食欲減退。體征：早期多無異常體征。隨病情進展可出現(xiàn)視診：桶狀胸， ，呼吸淺快；觸診：語顫減弱；叩診：肺部過清音，肺下界下移，心界縮小；聽診：呼吸音減弱，呼吸延長，在背部或肺底可聞及干，濕性啰音。2.肺炎球菌肺炎癥狀：發(fā)病前常有受涼，疲勞，病毒感染史。起病多急驟，高熱，寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，體溫常在 39-40 度，呈稽留熱?；紓刃赝矗人约觿?。痰少，可帶血或

2、呈鐵銹色，偶有惡心嘔吐腹痛腹瀉。體征：患者呈急性病容，口周有單純皰疹。早期體征可無明顯異常，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時叩診呈濁音，觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音，嚴重感染時，可伴休克昏迷等。3.心力衰竭的誘因：感染；心律失常；血容量增加，過度體力勞累或情緒激動；治療不當；合并其他疾病或原有疾病加重。4.慢性心力衰竭的治療原則：防治引起心力衰竭的基本病因和誘因；改善血流動力學，減輕心臟的前后負荷。拮抗過度啟動的神經內分泌系統(tǒng)，調節(jié)心力衰竭的代償機制改善心肌的能量代謝，保護心肌細胞5.典型心絞痛的胸痛特點：部位：疼痛多發(fā)生在胸骨上中段的后方，可稍偏左波及心前區(qū)。常向左肩，左上肢尺側直至環(huán)指

3、和小指放射性質：多表現(xiàn)為壓榨樣或緊束感樣脹悶或悶痛， 常伴瀕死樣恐懼； 持續(xù)時間： 大多 35 分鐘，不少 1 不多 15 分鐘；誘因:勞累和情緒激動寒冷飽食時緩解措施：停止活動后或舍下含化硝酸甘油，疼痛常 2-3min 完全緩解。6.臨床上根除幽門螺桿菌多采用三聯(lián)治療方案包括蘭索拉唑或果膠鉍 （鋁碳酸鎂） 、克拉霉素或阿莫西林、甲硝唑或地硝唑。7.慢性腎衰竭常見的原因有：慢性腎小球腎炎；糖尿病腎病；高血壓腎病；狼瘡腎炎；多囊腎；梗阻性腎病。8.肝硬化腹水的治療措施：限制鈉、水的攝入；利尿劑的應用；放腹水加輸注白蛋白；提高血漿膠體滲透壓腹水濃縮回輸；經頸靜脈肝內門體靜脈分流術。9.尿路感染入侵

4、的途徑有：上行感染；血行感染；淋巴道感染；直接感染。10.沿海平原貧血的血紅細胞標準：男性低于 120g/L,女性低于 110g/L 孕婦低于 100g/L。11.糖尿病的特點 1 型：青少年多見，體型較瘦，起病急；三多一少明顯，常有酮癥及酮癥酸中毒；胰島素水平低下，自身抗體多陽性，需要胰島素治療。2 型特點：中老年多見，體型較胖，起病緩慢，三多一少不明顯，少有酮癥或酮癥酸中毒；胰島素可降低，正?；蛏撸陨砜贵w多陰性，可不需胰島素治療。12.肝功能減退的表現(xiàn)：1.全身癥狀：消瘦乏力，面色黝黯無光澤 2.消化道癥狀：腹飽脹不適、惡心嘔吐 3.出血傾向和貧血：脾功能亢進血小板減少 4.內分泌紊亂

5、：性功能障礙、乳房發(fā)育，蜘蛛痣和肝掌醛固酮滅活功能減退低膽固醇血癥、低血糖13.門脈高壓臨床表現(xiàn)：1.脾腫大功能亢進 2.腹水門脈高壓增高肝淋巴液生成增多血漿膠體滲透壓降低繼發(fā)醛固酮和加壓素增多， 水鈉潴留腎臟排鈉排水能力降低水鈉潴留 3.食管胃底靜脈曲張1.慢性肺心病： 由肺組織， 肺血管或胸廓的慢性病變引起的肺組織結構功能異常，產生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張肥厚，伴或不伴右心衰的心臟病。2. 心絞痛：冠狀動脈粥樣硬化狹窄等原因引起的心肌急劇而短暫缺血，缺氧所致的綜合癥。3.急性心肌梗死： 在冠狀動脈病變的基礎上， 由于冠狀動脈內血栓形成或痙攣造成血供急劇減少或中斷， 使其

6、供應心肌發(fā)生嚴重持久的急性缺血所導致的壞死病變。4. 消化性潰瘍：主要發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關而得名。5. 肝硬化：由多種原因引起的肝組織彌漫性纖維化、假小葉和再生結節(jié)成特征的慢性肝病。6. 貧血：指外周血中單位容積內血紅蛋白濃度，紅細胞計數和紅細胞比容低于相同年齡性別和地區(qū)的正常標準。7. 肺性腦?。菏怯捎诤粑δ芩ソ撸毖趸蚨趸间罅粢鸬母鞣N神經精神癥狀。8. 呼吸衰竭：各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙，以至于在靜息狀態(tài)下也不能維持足夠的氣體交換，導致缺氧伴二氧化碳潴留，從而引起一系列病理生理改變和臨床表現(xiàn)的綜合癥。9. 心力衰竭：

7、各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈或射血功能受損而引起的一綜合征。1.肺結核化療的原則有早期、聯(lián)合、適量、規(guī)律、全程。常用做首選的化療方法是短期化療。2.心力衰竭的發(fā)生部位可分為左心衰竭，右心衰竭、全心衰竭。3.左心衰竭呼吸困難表現(xiàn)形式勞力性呼吸困難，夜間陣發(fā)性呼吸困難，端坐呼吸，急性肺水腫。4.心力衰竭最常見的誘發(fā)因素呼吸道感染， 誘發(fā)心力衰竭最常見的心率失常是心房顫動。5.心律失常按發(fā)生原理課分為沖動形成異常，沖動傳導異常。6.心房顫動的典型體征心律絕對不齊，S1 強弱不等，脈搏短絀。7.抗高血壓治療的目標是將血壓恢復至：140/90mmHg,伴糖尿病或慢性腎病至 130/80mmH。8

8、.慢性胃炎常見發(fā)病部位分類：慢性體位性炎，慢性胃竇炎。9.消化性潰瘍臨床表現(xiàn)：慢性病程，周期性發(fā)作，節(jié)律性疼痛。10.消化性潰瘍常見并發(fā)癥有：出血，穿孔，幽門梗阻，癌變。11.肝硬化失代償期主要有：肝功能退減，門靜脈高壓癥。12.肝硬化常見的并發(fā)癥有：上消化道出血，肝性腦病，感染飯，肝腎綜合癥，原發(fā)性肝癌。13.急性胰腺炎的病理變化分為：水腫型，出血壞死型。14.多尿指尿量大于 2500-3000ml，少尿指小于 400ml,無尿指小于 100ml。15.腎臟科分泌：前列腺素，腎素和血管緊張素，促紅細胞生成素。16.按病因貧血分為：紅細胞生成減少，紅細胞破壞過多，失血性。貧血表現(xiàn)體征皮膚粘膜蒼

9、白。17.急性白血病主要臨床表現(xiàn)為：貧血，發(fā)熱，出血，器官和組織浸潤的表現(xiàn)。18.過敏性紫癜有：單純型，腹型，關節(jié)型，腎型，混合型。19.類慢性阻塞性肺病是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，由多種狀態(tài)集合形成，具有明顯氣流阻塞，最大呼氣流速的降低、肺用力排氣延緩。20.風濕性關節(jié)炎關節(jié)損害主要表現(xiàn)是晨僵，疼痛，腫脹，畸形，功能障礙。21.左心衰竭臨床表現(xiàn)：呼吸困難，咳嗽、咳痰、咳血，兩肺底有濕啰音，肺淤血，心界向左擴大、心尖聞及舒張期奔馬律22.右心衰竭臨床表現(xiàn):周圍發(fā)紺，肝頸靜脈回流征陽性，肝臟因淤血腫大伴壓痛，身體最低垂位部位為對稱性和可壓陷性，心臟向左擴大、3、4 肋聞及舒張奔馬律支氣管哮

10、喘心源性哮喘病史部分患者有過敏病史，既往有哮喘反復發(fā)作史，青少年多見。患者多有高血壓病，冠心病或慢性新瓣膜病史，老年人多見。臨表發(fā)作以秋冬季較多見，為帶有喘鳴的呼吸困難，兩肺可聞及嘯鳴音，心臟正常。多在夜間熟睡中發(fā)作，發(fā)作時必須坐起，吸氣和呼氣均感困難，重癥者咳粉紅色泡沫痰，體檢可見原有心臟病體征，肺部可聞及濕啰音和嘯鳴音。X 線哮喘發(fā)作時兩肺透亮度增加，緩解期正常，心影正常。有肺淤血征和心臟擴大影像。腦血栓腦出血發(fā)病年齡50 歲以上50-70 歲常見病因動脈粥樣硬化高血壓 腦動脈硬化誘因休息睡眠，休克脫水后無前驅癥狀部分有肢體無力和麻木，以一側明顯或眩暈無起病緩急較緩驟顱內壓及意識障礙不明顯

11、明顯CT 檢查腦內低密度影腦內高密度影無1.支哮支哮的的典型臨床表現(xiàn)、診斷、控制急性發(fā)作的主要藥物種類1支氣管哮喘一般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作哮喘為特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。發(fā)作時兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。常有個人或家庭過敏性疾病史。臨床表現(xiàn)(問：內源性和外源性哮喘如何鑒別?重要考點。)1癥狀為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸， 干咳大量白色泡沫痰， 甚至出現(xiàn)發(fā)紺等，有時咳嗽為惟一的癥狀(咳嗽變異型哮喘)。(什么是重癥哮喘，很重要名詞解釋)。2體檢胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴重哮喘發(fā)作，哮

12、鳴音可不出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)紺常出現(xiàn)在嚴重哮喘患者中。(問：為什么會有奇脈?還有哪些疾病可產生奇脈?)【診斷】（1）反復發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理、化學性刺激、病毒性上呼吸道感染、運動等有關。（2）發(fā)作時在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。（3）上述癥狀可經治療或自行緩解。（4）癥狀不典型者至少應有下列三項中的一項陽性：支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；支氣管舒張試驗陽性；呼氣流量鋒值日內變異率或晝夜波動率20%。（5）除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽?！捐b別診斷】1心源性哮喘常見于左心衰竭，多有高血壓，冠狀動脈粥樣硬

13、化性心臟病、風濕性心臟病和二尖瓣狹窄等病史和體征。陣發(fā)性咳嗽，?？瘸龇奂t色泡沫痰，兩肺可聞廣泛的濕啰音和哮鳴音，左心界擴大，心率增快,心尖部可聞及奔馬律。病情允許可作胸部 X 線檢查時，可見心臟增大，肺淤血征?？上茸⑸浒辈鑹A緩解癥狀。忌用腎上腺素或嗎啡，以免造成危險?！炯毙园l(fā)作期的治療】（1）輕度吸入短效2 受體激動劑如沙丁胺醇等，效果不佳時可加用口服長效受體激動劑控釋片或小量茶堿控釋片， 夜間哮喘可以吸入長效受體激動劑或口服長效受體激動劑。 每日定時吸入糖皮質激素或加用抗膽堿藥。（2）中度規(guī)則吸入受體激動劑或口服長效受體激動劑。（3）重度至危重度持續(xù)霧化吸入受體激動劑，或靜脈滴注沙丁胺醇或氨

14、茶堿。維持水電解質酸堿平衡，氧療等。預防下呼吸道感染等綜合治療，是目前治療重、危癥哮喘的有效措施。2.肺炎肺炎的臨床表現(xiàn)、典型體征、主要治療措施【臨床表現(xiàn)】常有受涼淋雨、勞累、病毒感染等誘因，約 1/3 的患者病前有上呼吸道感染。病程約 7-10 天?！景Y狀】1.寒戰(zhàn)、高熱。典型病例以突然寒戰(zhàn)起病，繼而高熱，體溫高達39c-40c，呈稽留熱型，常伴有頭痛、全身肌肉酸痛，食量減少?？股厥褂煤鬅嵝涂刹坏湫?，年老體弱者可僅有低熱或不發(fā)熱。2.咳嗽、咳痰。初期為刺激性干咳，繼而咳出白色黏液痰或帶血絲痰，經 1-2 天后，可咳出黏液性痰或鐵銹色痰，也可呈膿性痰，進入消散期痰量增多，痰黃而稀薄。3.胸痛

15、。多有劇烈病側胸痛，常呈針刺樣，隨咳嗽或深呼吸而加劇，可反射至肩或腹部。如為下葉肺炎可刺激膈胸膜引起劇烈腹痛，易被誤診為急腹癥。4.呼吸困難。由于肺實變通氣不足、胸痛及毒血癥而引起呼吸困難，呼吸快而淺。病情嚴重時影響氣體交換，使動脈血氧飽和度下降而出現(xiàn)紫紺。5.其他癥狀。少數有惡心、嘔吐、腹脹或腹瀉等胃腸道癥狀。嚴重感染者可出現(xiàn)神志模糊、煩躁、嗜睡、譫妄、昏迷等?！倔w征】呈急性病容，呼吸淺速，面頰緋紅，皮膚灼熱，部分有鼻翼煽動、口唇單純皰疹。早期肺部體征無明顯異常，或僅有少量濕羅音，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕啰音

16、，重癥患者有腸充氣，感染嚴重時可伴發(fā)休克、 急性呼吸窘迫綜合征及神經癥狀， 表現(xiàn)為神志模糊、 煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。(考生牢記：典型病變有充血期，紅色肝變期，灰色肝變期，消散期)。3.肺結核肺結核：臨床類型、診斷【肺結核】由結合分支桿菌引起的肺部慢性傳染病，病理特點是結核結節(jié)、干酪樣壞死和空洞形成。常有低熱、盜汗、消瘦、咳嗽、咯血等癥狀，病程長、易復發(fā)為其特點?！九R床類型】一、原發(fā)型肺結核。二、血行播散型肺結核：1.急性栗粒型肺結核；2.亞急性血行播散型肺結核。三、繼發(fā)型肺結核：1.浸潤性肺結核；2.空洞性肺結核；3.結核球；4.干酪樣肺炎；5.纖維空洞型肺結核。四、結核性胸膜炎

17、：1.干性胸膜炎；2.滲出性胸膜炎。五、其他肺外結核?！九R床表現(xiàn)】1.全身癥狀：全身中毒癥狀表現(xiàn)為長期低熱，多見于午后，可伴乏力、盜汗、食欲減退、體重減輕、面頰潮紅、婦女月經失調等。肺部病灶進展播散時，可有高熱，多呈稽留熱或弛張熱。2.呼吸系統(tǒng)癥狀：1 咳嗽、咳痰；2.咯血；3.胸痛；4.呼吸困難。3.體征：早期病灶小，多無異常體征。若病變范圍較大，叩診呈濁音，聽診支氣管呼吸音和細濕羅音。肺結核好發(fā)于上葉尖后段和下葉背段，鎖骨上下、肩胛間區(qū)聞及濕羅音對診斷有極大幫助。巨大空洞可出現(xiàn)帶金屬調空甕音?！緦嶒炇壹捌渌麢z查】1.結核菌檢查；2.影像學檢查；3.結核菌素（簡稱結素）試驗；4.其他檢查?！?/p>

18、診斷】臨床表現(xiàn)（慢性咳嗽、咯血、長期低熱等） 、X 線檢查及痰結核菌檢查等不難對肺結核作出診斷。輕癥常缺少特異性癥狀。完整診斷包括痰結核菌檢查、治療狀況、病變范圍及部位?！净煛?.化療用藥原則：早期、聯(lián)合、適量、規(guī)則和全程使用敏感藥物，其中以聯(lián)合和規(guī)則用藥最為重要，在執(zhí)行中不能隨意更改藥物及縮短療程，切忌“用用停停”。2.抗結核藥物：全滅菌：1 異煙肼；2 利福平。半滅菌：3 鏈霉素；4 吡嗪酰胺；5 乙胺丁醇；6 對氨水揚酸鈉。3.化療方法：1“標準”化療和短程化療；2 間歇用藥與兩階段用藥。 （強化階段、鞏固階段）【療效判定】 以痰結核菌持續(xù) 3 個月轉陰為主要指標。 X 線查病灶吸收、

19、硬結為第二指標。臨床癥狀不能作為指標。4.慢阻肺慢阻肺：慢支炎臨床表現(xiàn)、診斷。慢性阻塞性肺氣腫癥狀、體征慢性支氣管炎：簡稱慢支，指氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床以慢性反復發(fā)作行的咳嗽、咳痰或伴有喘息為特征。國內患病率 3.2%，50 歲以上高達 15%以上。并發(fā)阻塞性肺氣腫、肺源性心臟病。吸煙高?！九R床表現(xiàn)】一、癥狀：主要有咳嗽、咳痰、喘息。起病緩慢，病程較長，反復發(fā)作，病情逐漸加重。起初常在寒冷季節(jié)發(fā)病，晨起尤著，夏天自然緩解，以后可終年發(fā)病?？人裕褐饕蚴侵夤莛つこ溲⑺[以及分泌物在支氣管腔內的積聚。特征是白天程度輕，早晨重，臨睡前出現(xiàn)陣發(fā)性咳嗽或排痰?？忍担阂?/p>

20、間副交感神經相對興奮，支氣管分泌物增多，在支氣管腔內蓄積，晨起改變體位，痰液刺激氣管引起排痰。呈白色黏液或漿液泡沫狀，黏稠不易咳出，量不多，偶可帶血。喘息： 部分患者有喘息并伴有哮鳴音。 早期無氣促現(xiàn)象， 隨著病情發(fā)展，并發(fā) COPD 或肺氣腫后，可伴有不同程度的氣短或呼吸困難，并逐漸加重?！痉中汀?.單純型（咳嗽、咳痰，不伴有喘息）2.喘息型（咳嗽、咳痰、伴有喘息、哮鳴音，其喘鳴在陣發(fā)性咳嗽時加劇，睡眠時明顯。 ）【分期】1.急性發(fā)作期：一周內膿性或黏液膿性痰，量明顯增加，伴發(fā)熱等炎癥，或“咳”“痰”“喘”任一加劇。2.慢性遷延期：不同程度的“咳”“痰”“喘”癥狀，遷延 1 個月以上者。3.

21、臨床緩解期：癥狀基本消失或偶有輕微咳嗽，少量咳痰，保持 2 個月以上者。X 線可見兩下肺紋理增粗、紊亂，呈網狀或條索狀、斑點狀陰影，可無異常?！驹\斷】主要根據病史和癥狀。凡有慢性或反復發(fā)作的咳嗽、咳痰或伴喘息，每年發(fā)病至少持續(xù) 3 個月，并連續(xù)兩年或以上者，在排除其他心、肺疾患（如肺結核、塵肺、支氣管哮喘、支擴、肺癌、心臟病等）后，診斷即可成立。如每年持續(xù)不足 3 個月，而有明確的客觀檢查依據（如 X 線、呼吸功能等） ，亦可診斷為慢性支氣管炎?！局委煛考毙园l(fā)作期和慢性遷延期以控制感染和祛痰、鎮(zhèn)咳治療為主，喘息型慢支尚需給予解痙平喘治療。緩解期主要是預防復發(fā)，應加強鍛煉，增強體質。阻塞性肺氣腫

22、阻塞性肺氣腫：簡稱“肺氣腫”。指終末細支氣管遠端（呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣腔彈性減退，過度膨脹、充氣和肺容積增大，同時伴有氣道周圍肺泡壁的破壞。 分非阻塞性和阻塞性兩大類。 阻塞性常見，病程長，發(fā)展緩慢，不及時治療可導致慢性肺源性心臟病。【病機】慢支導致肺氣腫的機制：1.支氣管慢性炎癥；2.肺泡壁毛細血管受壓；3.慢性炎癥破壞小支氣管軟骨；4.支氣管慢性炎癥使白細胞和巨噬細胞釋放的蛋白分解酶增加損傷肺組織和肺泡壁。【病理】肺體積顯著膨大，鏡下可見肺泡擴張?！景Y狀】呼吸困難，活動加重。咳嗽、咳痰，逐漸加重的呼吸困難。急性發(fā)作時氣道阻塞加重， 胸悶， 氣促加重， 并可發(fā)生低氧血癥和

23、高碳酸血癥，出現(xiàn)頭痛、嗜睡、神智恍惚等呼吸衰竭的癥狀?！倔w征】 （視、觸、叩、聽）視診：胸部過度膨隆，呈桶狀胸；觸診：膈肌運動受限；叩診：叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出；聽診：心音遙遠，呼吸音減弱，呼氣延長。并發(fā)肺部感染時，兩肺干、濕啰音明顯。晚期患者呼吸困難加重，常采取身體前傾位，頸、肩部輔助呼吸肌參與呼吸運動，呼吸時常呈縮唇呼氣，有口唇發(fā)紺及肺動脈高壓、右心室肥厚，甚至出現(xiàn)頸靜脈怒張、下肢浮腫等右心衰竭的體征?！緦嶒炇覚z查】1.X 線：胸腔前后徑增大，肋間隙增寬，肺野透亮度增加，橫膈肌下降，心臟下垂，肺野血管紋理減少。2.肺功能：通過肺功能檢查可確診肺氣腫，主要改變包括（1FEV1/

24、FVC常40%。3.動脈血氣分析：COPD早期可見輕度至中度的低氧血癥和呼吸性堿中毒， 晚期可同時出現(xiàn)高碳酸血癥。5.冠心病冠心?。旱湫托慕g痛特點、主要治療藥物心絞痛：指因冠狀動脈供血不足，心肌急劇、短暫缺血缺氧所致，出現(xiàn)以發(fā)作性胸骨后或心前區(qū)疼痛為主要表現(xiàn)的臨床綜合癥。勞累、情緒激動可誘發(fā)。除冠狀動脈粥樣硬化外，其他多種主動脈疾病、心肌病亦能引起?！拘慕g痛體征】發(fā)作時常有心率增快、血壓升高、皮膚濕冷、出汗等。有時可出現(xiàn)第四心音或第三心音奔馬律；暫時性心尖部收縮期雜音，第二心音分裂及交替脈?！镜湫托慕g痛特點】無1.誘因：體力勞動、情緒激動、飽食、寒冷、心動過速等可誘發(fā)。2.部位：在胸骨體上段或

25、或中段后方，可放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，或至咽、頸及下頜部。3.性質：常為壓迫、憋悶、緊縮感。4.持續(xù)時間：歷時短暫，一般為 3-5 分鐘，很少超過 15 分鐘。5.緩解方式：去除誘因和（或）舌下含服硝酸甘油可迅速緩解。【治療】一、治則：消除誘因，提高冠狀動脈的供血量，降低心肌耗氧量，同時治療動脈粥樣硬化。二、發(fā)作時的治療：目的為迅速終止發(fā)作。1.休息：立即停止活動，去除誘因。2.藥物治療：主要使用硝酸酯制劑。藥理作用：1 擴張冠脈，降低阻力，增加冠脈循環(huán)血流量；2 擴張周圍血管，減少靜脈回心血量，降低心室容量、心腔壓力、心排血量和血壓，減低心臟前后負荷；3 減低心肌耗氧量。不良反應

26、：頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等，偶有血壓下降。禁忌癥：青光眼、低血壓、顱內壓增高等。硝酸甘油，0.3-0.6mg，舌下含化。1-2 分鐘起效，0.5 小時后消失；可重復使用?？裳杆倌退?，停用 10 小時以上可恢復。硝酸異山梨酯（消心痛）5-10mg，舌下含化。2-3 分鐘起效，作用維持2-3 小時。亞硝酸異戊脂，易氣化的液體，用時以手帕包裹敲碎立即自鼻吸入。約10-15 秒起效，數分鐘消失。變異型心絞痛可立即舌下含化硝苯地平 5-10mg，也可與硝酸甘油合用。緩解期的治療：目的為防止復發(fā)，改善冠脈循環(huán)。1.硝酸酯制劑：1 硝酸異山梨酯 5-20mg，每天 3 次；2 單硝酸異山梨酯

27、20-40mg，每天 2-3 次；3 其他：硝酸酯類尚有靜脈滴注、口腔和皮膚噴霧劑、皮膚貼片等制劑。2.受體阻滯劑：藥理作用：阻斷擬交感胺類對心臟受體的作用，減慢心率，降低血壓，減低心肌收縮力和耗氧量，緩解心絞痛的發(fā)作。使非缺血心肌區(qū)小動脈收縮，故增加缺血區(qū)的血流量，改善心肌代謝，抑制血小板聚集。常用制劑：1 普萘洛爾 10mg，每天 2-3 次；2 美托洛爾 25-50mg，每天3 次；3 索他洛爾 20mg，每天 3 次。不良反應：雖使心肌收縮力降低，但利大于弊，小劑量開始。哮喘者禁用。3.鈣拮抗劑：作用：抑制鈣離子進入細胞內，因而抑制心肌收縮，減少氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠脈痙攣；擴張周

28、圍血管，降低動脈壓，減輕心臟負荷；降低血粘度?！境Ｓ弥苿? 維拉帕米 80mg，日 3 次；2 硝苯地平 10-20mg，日 3 次；3 地爾硫卓 30-60mg，日 3 次。不良反應：頭痛、頭暈、乏力、血壓下降、心率加快等。4.其他：高壓氧、體外反搏、抗血小板聚集藥、抗凝藥等。急性心梗急性心梗定義、主要癥狀、心電圖特征性改變急性心肌梗死：是冠狀動脈供血急劇減少或中斷，使相應部分的心肌因嚴重持久缺血而發(fā)生局部壞死。 臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、 發(fā)熱、白細胞計數和心肌酶增高及進行性 ECG 變化，可發(fā)生心律失常、休克、心力衰竭，甚至猝死?！九R床表現(xiàn)】先兆：50%的患者在發(fā)生 AMI（心

29、梗）前有先兆癥狀，最常見是原有的穩(wěn)定型心絞痛變?yōu)椴环€(wěn)定型；或既往無心絞痛，突然出現(xiàn)心絞痛，且頻繁發(fā)作，性質較劇，持續(xù)久，硝酸甘油療效差，誘發(fā)因素不明顯等。癥狀：1.疼痛：為最早出現(xiàn)和最突出的癥狀，部位性質與心絞痛相似，程度更劇烈，持續(xù)時間更長，可達數小時或數天，多無誘因，休息和含服硝酸甘油多不能緩解?；颊叱Ｓ袩┰瓴话病⒊龊?、恐懼、瀕死感，少數無疼痛，開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分可在上腹部疼痛，易誤診。2.心律失常：多發(fā)于起病 1-2 周內，24 小時內最多見。室性心律失常多見，若室早頻發(fā)、多源、成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，且有 RonT 現(xiàn)象，常為心室顫動先兆。房室傳導阻滯和束支傳導

30、阻滯也較多見。3.低血壓和休克：疼痛時可有血壓下降，若疼痛緩解后而收縮壓仍低于890mmHg，有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細而快，大汗淋漓，尿量減少，神智遲鈍，甚至昏厥者，則為心源性休克。4.心力衰竭：主要是急性左心衰，可在最初幾天內發(fā)生，為梗死后心臟舒縮功能顯著減弱或室壁運動不協(xié)調所致，隨后可發(fā)生右心衰竭。部分右心室心肌梗死開始即可出現(xiàn)右心衰。5.胃腸道癥狀：疼痛激烈時，伴惡心、嘔吐、上腹脹痛和腸脹氣，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低、組織灌注不足等有關。6.其他癥狀：多數患者發(fā)病后 24-48 小時出現(xiàn)發(fā)熱，由壞死物質吸收引起，程度與梗死范圍呈正比，體溫 38左右，持續(xù)約 1

31、周。還可有出汗、頭暈、乏力等表現(xiàn)?！倔w征】1.心臟體征：心臟濁音界可輕至中度增大；心率可增快或減慢；心尖區(qū)第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音及第三心音奔馬律；10%-20%患者第 2-3 天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應性纖維蛋白性心包炎所致；心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調或斷裂所致；可有各種心律失常。2.血壓：早期可增高，以后幾乎均降低。3 其他：有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征。【心電圖特征性改變】1.急性 Q 波性心肌梗死：1 寬而深的 Q 波（病理性 Q 波）或 QS 波，反映心肌壞死。2ST 段抬高呈弓背向上型，反映心肌損傷。3T 波倒置，往往寬

32、而深，兩支對稱，反映心肌缺血。在背向心肌梗死區(qū)的導聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，及 R 波增高、ST 段壓低和 T 波直立并增高。2.急性非 Q 波性心肌梗死： 無病理性 Q 波， 有普遍性 ST 段壓低0.1mV，但 aVR 導聯(lián)（有時還有 V1 導聯(lián)）ST 段抬高或有對稱性 T 波倒置。也僅有T 波倒置改變的心梗。【心電圖動態(tài)性改變】1.急性 Q 波性心肌梗死；2.急性非 Q 波性心肌梗死。6.心衰：慢性左、右心衰癥狀、體征，收縮性心力衰竭治療措施（藥物種類）心力衰竭：又稱充血性心力衰竭，是各種心臟疾病導致心功能不全的一種綜合征。心力衰竭心力衰竭誘因：1、感染-呼吸道感染是最常見、最重要的誘因。2、

33、心律失常：以心房顫動最常見。3、血容量增加。4.過度勞累或情緒激動；5.藥物治療不當。慢性心力衰竭慢性心力衰竭：臨床上多以左心衰竭多見，多見于高血壓性心臟病、冠心病。單純右心衰少見，可見肺源心。1、左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主?！景Y狀】（1）呼吸困難：A、勞力性呼吸困難：是左心衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。B、端坐呼吸C、夜間陣發(fā)性困難：又稱為“心源性哮喘”。（2）咳嗽、咳痰、咯血；痰常呈白色漿液性泡沫樣，重癥大咯血。（3）其他：乏力、疲倦、頭昏、心慌是心排血量減少，器官、組織灌注不足所至?！倔w征】肺-濕性羅音多見于兩肺底，與體位變化有關；心源性哮喘時兩肺滿布粗大濕羅音，胸積液體征。心臟-慢

34、性左心衰一般均心臟擴大、心率加快、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進、心尖區(qū)聞及舒張期奔馬律和（或）收縮期雜音、交替脈等。（2）右心衰竭：以體靜脈淤血的表現(xiàn)為主?！景Y狀】由于內臟淤血可有腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐、肝區(qū)脹痛、少尿等?！倔w征】1 心臟體征：除原有心臟病體征外，右心衰竭時若有右心室顯著擴大形成功能性三尖瓣關閉不全，可有收縮期雜音；2 頸 V 怒張和/或肝頸 V 反流征陽性；3 肝腫大、有奪痛；4 下垂部位凹陷性水腫；5 胸水和/或腹水；6 紫紺。治療：1、病因治療 2、減輕心臟負荷：休息、控制鈉鹽攝入、利尿劑的應用：氫氯噻嗪，速尿等、血管擴張藥的應用 3、增加心排血量：A、洋地黃類藥：常用制劑

35、-地高辛 0.25mg/天,適用于中度心力衰竭;B、西地蘭：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時。C、毒毛花甘 K：適用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭加重時【收縮性心力衰竭治療措施（藥物種類） 】利尿劑：洋地黃類正性肌力藥物：環(huán)磷酸腺苷（cAMP）依賴性正性肌力藥：血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI） ：血管緊張素 II 受體拮抗劑（ARB） ：醛固酮拮抗劑：受體阻滯劑：慢性收縮性心力衰竭的治療參考：按 MYHA 心功能分級；I 級：控制危險因素，ACEI。II 級：ACEI，利尿劑，受體阻滯劑，用或不用地高辛。III 級：ACEI，利尿劑，受體阻滯劑，地高辛。IV 級：ACEI，利尿劑，受體阻

36、滯劑，地高辛，醛固酮受體拮抗劑，病情穩(wěn)定后慎用受體阻滯劑。7.高血壓：并發(fā)癥、特殊類型、診斷標準、降壓藥種類高血壓高血壓病：是一種以體循環(huán)動脈壓增高為主要特點的臨床綜合征。高血壓可分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓占高血壓的 95%以上。高血壓：140/90mmHg?！静l(fā)癥】 發(fā)病后期可出現(xiàn)心、 腦、 腎等器官的器質性損害和功能障礙。1、心臟：左心室肥厚（心尖搏動向左下移，心界向左下擴大） ，可聞及第 4 心音。擴大形成高血壓心臟病，最終導致充血性心力衰竭。部分患者并發(fā)冠心病，可出現(xiàn)心絞痛、心梗、心衰及猝死。2、腦：長期高血壓，由于小動脈微動脈瘤的形成及腦動脈粥樣硬化的產生，并發(fā)急

37、性腦血管病。高血壓腦病3、腎臟：高血壓心臟病可有腎動脈粥樣硬化、腎硬化等腎臟病變。早期可無任何表現(xiàn)，發(fā)展出現(xiàn)蛋白尿、腎功減退?！咎厥忸愋汀? 惡性高血壓：發(fā)病急驟，多見于中、青年。舒張壓130mmHg。2 高血壓危象：出現(xiàn)劇烈頭痛、煩躁、眩暈、心悸、氣急、多汗、惡心嘔吐面色蒼白或潮紅及視力模糊等癥狀。（短期內血壓急劇升高。舒張壓超過 120 或 130mmHg 并伴一系列嚴重癥狀，甚至危及生命的臨床現(xiàn)象）（高血壓急癥：短期內，血壓明顯升高，舒張壓130mmHg 和（或）收縮壓200mmHg 伴重度器官功能障礙或不可逆損害。表現(xiàn)為高血壓危象或高血壓腦病，可發(fā)生在其他疾病過程中。 ）（高血壓重癥：

38、指血壓雖顯著升高但不伴靶器官損害者。 ）3 高血壓腦病：主要表現(xiàn)為血壓尤其是舒張壓突然升高，有嚴重頭痛、無嘔吐和意識障礙?！驹\斷】主要靠動脈血壓測定，目前仍以規(guī)范方法下進行水銀柱血壓計測量作為高血壓診斷的標準方法。必須以非藥物狀態(tài)下兩次或以上不同日的血壓測量值均符合高血壓診斷標準，排除繼發(fā)性，方可確診。根據血壓水平分正常、正常高值血壓、和 1、2、3 級高血壓。目前常用降壓藥：1、利尿劑：適用于輕中度高血壓，尤舍老年人收縮期高血壓及心衰伴高血壓的治療。（1）噻嗪類：氫氯噻嗪、氯噻酮。（2）袢利尿劑：呋噻米（速尿）（3）保 K 利尿：螺內酯、氨苯蝶啶。2、B-受體阻滯劑：適用于輕中度高血壓患者，

39、尤適心率快的中青年，或合并心絞、心梗后的高血壓患者。（美托洛爾（倍他樂克） ；阿替洛爾（氨酰心安）倍他洛爾、卡維地洛。 ）3、鈣離子拮抗劑：適用于輕中度高血壓患者，尤適用于老年人收縮期高血壓的治療。（硝苯地平，硝苯地平緩釋片、尼群地平、氨氯地平、拉西地平。 ）4、血管緊張素轉化酶抑制劑（ACEI） ：妊娠高血壓、腎動脈狹窄、嚴重腎功衰竭、高血鉀者禁用。（卡托普利、依那普利、貝那普利、賴諾普利、福辛普利、培哚普利）5、血管緊張素受體阻滯劑：降壓平穩(wěn)，可與大多數藥物合用。 （氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦、坎地沙坦）6、a 受體阻滯劑：重要不良反應是首劑低血壓反應、體位性低血壓及耐藥性。 （呱唑嗪、特拉

40、唑嗪）7、其他： （可樂定，利血平等） 。因不良反應多，無心臟、代謝保護，已少用。8.消化性潰瘍消化性潰瘍：潰瘍特點、并發(fā)癥、治療措施【消化性潰瘍】主要指發(fā)生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，臨床表現(xiàn)為慢性、周期性、節(jié)律性的上腹部疼痛。10%的人曾患過此病。男多于女，十二指腸潰瘍多見于青壯年，胃潰瘍多見于中老年，前者發(fā)病比后者早 10 年左右?！静±怼课福℅U）多發(fā)生于胃小彎、十二指腸潰瘍（DU）多發(fā)生于球部， 也可以多發(fā)， 胃或十二指腸發(fā)生兩處或兩處以上的潰瘍稱為多發(fā)性潰瘍。胃和十二指腸均發(fā)生潰瘍稱為復合性潰瘍。【癥狀】（一）上腹部疼痛：常因精神刺激、過度疲勞、飲食不當、服用藥物、氣候變化等誘發(fā)或加

41、重。1.疼痛特點：1 慢性：消化性潰瘍多反復發(fā)作，呈慢性過程，病和很長。2 周期性：上腹部疼痛呈反復周期性發(fā)作，尤以十二指腸潰瘍（DU）更為明顯。發(fā)作期和緩解期相交替。一般要秋冬和冬春之交發(fā)病。3 節(jié)律性：疼痛呈節(jié)律性與進食明顯相關，DU 饑餓時疼痛，多在餐后 3小時左右出現(xiàn)，一部分 DU 患者有午夜痛，常被痛醒。GU 疼痛不甚規(guī)則，常在餐后 1 小內發(fā)生，至下次餐前自行消失?！咎弁葱再|及部位】疼痛可為鈍痛、灼痛、脹痛、或饑痛。GU 疼痛部分位見于中上腹部或偏左，DU 疼痛多位于中上腹部偏右側。突然發(fā)生的疼痛或者疼痛突然加重。疼痛較重，向背部放射，以抗酸治療不能緩解，應考慮后壁慢性穿透性潰瘍。

42、（二）其他癥狀：發(fā)酸、噯氣、惡心、嘔吐等消化道癥狀。可有失眠、多汗等全身癥狀?！咎厥忸愋偷南詽儭繜o癥狀型潰瘍：約 15-20%的患者無任何癥狀。見于任何年齡，老年人多見。老年人消化性潰瘍：復合性潰瘍：幽門管潰瘍：球后潰瘍：【并發(fā)癥】 ：1、出血：消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因，本病出血的發(fā)生率在 25%-25%，有 10%-25%的患者以上消化道出血為首要表現(xiàn)。2、穿孔：最常見穿透的器官為胰腺。穿孔的典型臨床表現(xiàn)為：突發(fā)上腹部疼痛，疼痛劇烈，持續(xù)加劇，并迅速向全腹彌漫。常伴惡心嘔吐，可有發(fā)熱，患者多煩躁不安，面色蒼白，四肢濕冷脈細速。3、幽門梗阻：嘔吐是幽門梗阻的主要癥狀嘔吐次數不

43、多，但每次嘔吐物量多，吐后癥狀減輕，嘔吐物含有發(fā)酵性宿食?？砂橛蟹此?、噯氣。上腹部飽脹不適。4.癌變：罕見十二指腸球部潰瘍有癌變者。癌變易發(fā)生于潰瘍邊緣?！局委熌康?、 消除病因、 解除癥狀、 愈合潰瘍、 防止復發(fā)和避免并發(fā)癥?！局委煷胧堪ǎ?.一般治療；2.藥物治療；3.并發(fā)癥治療；手術治療。1、一般治療：適當休息，勞逸結合，若無并發(fā)癥一般無須臥床休息。2、藥物治療：藥物治療包括： （1.控酸；2.根除 HP；3.保護胃黏膜）十二重點在 2 和 1；GU 治療側重 3。A、抑制胃酸分泌：1H2 受體拮抗劑（西米替丁、雷尼替丁、法莫替?。? 質子泵抑制劑（奧美拉唑、蘭索拉唑）B、根除 HP

44、的治療：三聯(lián)療法：一種 PPI 或一種膠體鉍劑加上克拉霉素、阿莫西林（或四環(huán)素） 、甲硝唑（或替硝唑）3 種抗菌藥物中的 2 中。療程一般為 7 天。 （枸櫞酸鉍加甲硝唑及四環(huán)素被視為標準治療方案）C、保護胃粘膜藥物：硫糖鋁、枸椽酸鉍鉀、前列腺素 E、麥滋林-S-顆粒?！就饪浦委煛窟m用于：1.大量或反復出血，內科治療無效者；2.急性穿孔；3.瘢痕性幽門梗阻；4.GU 癌變或癌變不能除外者；5.內科治療無效的頑固性潰瘍。9.肝硬化肝硬化：門脈高壓癥表現(xiàn)、并發(fā)癥、血清蛋白及酶類檢查情況肝硬化：是指由不同病因長期損害肝臟所引起的一種常見的慢性肝病。其特點是慢性、進行性、彌漫性肝細胞性、壞死、再生，廣

45、泛纖維組織增生，形成假小葉，逐漸造成肝臟結構的不可逆改變。主要表現(xiàn)為肝功能減退和門脈高壓。 晚期可出現(xiàn)消化道出血、 肝性腦病、自發(fā)性腹膜炎。男性多于女性?！静∫颉坎《拘愿窝姿碌母斡不畛Ｒ?，此外以乙醇中毒最常見。1、病毒性肝炎：主要為乙、丙、丁型肝炎病毒感染。2、慢性乙醇中毒：長期大量飲酒也是引起肝硬化的常見病因。3、非酒精性脂肪性肝炎：代謝綜合征、藥物等導致肝細胞脂肪變性和壞死，形成脂肪性肝炎。4、長期膽汁淤積：膽道系統(tǒng)長期梗阻造成膽汁淤積，可引起纖維化并發(fā)展為膽汁性肝硬化。5、循環(huán)障礙：慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄性心包炎、肝 V 閉塞結合征等可引起。6、其他：寄生蟲、營養(yǎng)不良、化學毒物

46、、遺傳和代謝疾病，自身免疫性肝炎。門靜脈高壓癥的表現(xiàn)：1、脾臟腫大：脾臟呈充血性腫大，多為輕、中度腫大，部分可達臍下。上消化道大出血時，脾可短暫縮小。2、側支循環(huán)建立和開放：門靜脈壓力增高，超過 14.6mmhgjf,消化器官和脾臟回心血液流經肝臟受阻，為了減少瘀滯在門靜脈系統(tǒng)的血液回流，門靜脈與體靜脈的交通支大量開放并擴張為曲張靜脈，建立門體側支循環(huán)。側支靜脈主要有：A 食管和胃底部靜脈曲張B 腹壁和臍周靜脈曲張C 痔靜脈靜脈曲張和腹膜后組織間隙靜脈曲張。 其中食管和胃底靜脈曲張，常因食物的摩擦，反流到食管的胃液侵蝕、門靜脈壓力顯著增高，引起破裂出血。3、腹水：是肝硬化失代償期最突出的體征之

47、一。腹水形成的最基本始動因素是門脈高壓和肝功減退，與門脈壓力增高、低白蛋白血癥、肝淋巴液生成過多有關。肝硬化并發(fā)癥：1、急性上消化道出血：最常見，是肝硬化患者的主要死因。表現(xiàn)為：嘔血、黑便、周圍循環(huán)衰竭。2、肝性腦病：肝性腦病是晚期肝硬化最嚴重并發(fā)癥，也是最常見死亡原因之一。發(fā)病機制：1 氨中毒學說；2 假性神經遞質；3 氨基酸代謝不平衡；4 其他具有抑制性神經遞質作用。臨床表現(xiàn)：急性肝性腦病見于爆發(fā)大片肝細胞壞死，起病數日內進入昏迷直至死亡，可無先驅癥狀。慢性肝性腦病多是門體分流性腦病， 以慢性反復發(fā)作性木僵與昏迷為突出表現(xiàn)。實驗室及其它檢查：【肝功能試驗】血清白蛋白降低而球蛋白增高，白蛋白

48、與球蛋白比例降低或倒置。血清電泳中，r 球蛋白增高，B 球蛋白輕度增高。凝血酶原時間在代償期多正常，失代償期則有不同程度延長。重癥者血清膽紅素有不同程度增高，但特異性不高。10.病毒肝炎病毒肝炎：急性肝炎分類、血清蛋白、酶學變化，乙肝標記物病毒性肝炎：是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟炎癥和壞死病變?yōu)橹鞯囊唤M常見傳染病。以乏力、食欲減退、肝區(qū)疼痛、肝腫大、肝功能異常為主要表現(xiàn)，部分見黃疸和發(fā)熱，常見無癥狀感染。分甲、乙、丙、丁、戊、庚型 6 種。 （甲、戊為急性） ， （乙、丙、丁為慢性并可發(fā)展為肝硬化或肝細胞癌）【急性肝炎分類】一、急性黃疸型肝炎：1.黃疸前期：起病急，畏寒、發(fā)熱，乏力、納差、厭

49、油、惡心、腹脹、肝區(qū)痛、腹瀉、尿黃。2.黃疸期：鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染，2 周內達高峰。大便顏色變淺、皮膚瘙癢、心動過慢。肝、脾可有腫大。3.恢復期：黃疸漸退，癥狀減輕，食欲好轉，肝脾回縮，肝功逐漸恢復正常。二、急性無黃疸型肝炎：輕型，無明顯癥狀，發(fā)生率高。體檢見肝腫大、壓痛、肝功異?；?HBV 陽性。三、急性重型肝炎：亦稱爆發(fā)型肝炎，以急性黃疸型肝炎起病，10 天內迅速惡化，出現(xiàn)：1 黃疸迅速加深；2 明顯出血傾向；3 肝臟迅速縮小，可有肝臭；4 神經系統(tǒng)癥狀；5 急性腎功能不全（肝腎綜合征）1.血清酶：血清丙氨酸氨基轉移酶（ALT,又稱谷丙轉氨酶 GPT）各型急性肝炎在黃疸出現(xiàn)前 3 周，AL

50、T 開始升高，直至黃疸消退后 2-4周才恢復正常。慢性肝炎時 ALT 可持續(xù)或反復升高，有時成為肝損害唯一表現(xiàn)。重型肝炎患者若黃疸迅速加深而 ALT 反而下降，則表明肝細胞大量壞死。2.血清蛋白：肝損害時合成血清白蛋白的功能下降，導致血清白蛋白濃度下降。慢性肝病血清球蛋白上升，以球蛋白升高為主。白/球（A/G）比值下降，甚至倒置，反映肝功能的顯著下降。白/球（A/G）比值的檢測有助于慢性活動性肝炎和肝硬化的診斷。乙型肝炎標記物：A、血清免疫學標記物：無1、HBsAg 與抗-HBs：HBsAg 陽性表明存在現(xiàn)癥 HBV 感染，但 HbsAg陰性不能排除 HBV 感染； 抗-HBs 陽性提示可能通

51、過預防接種或過去感染產生對 HBV 的保護性免疫。抗-HBs 陰性說明對 HBV 易感，需要注射疫苗。2、HbeAg 與抗-Hbe:HbeAg 持續(xù)陽性表明存在 HBV 活動性復制，提示傳染性大，抗-Hbe 持續(xù)陽性提示 HBV 復制處于低水平。3、HbcAg 與抗-Hbc:HbcAg 陽性意義同 HbeAg 陽性?？?Hbc 陽性提示過去感染或現(xiàn)在的低水平感染。B、分子生物學標記：HBV-DNA 檢測常用斑點交雜法或 PCR 法檢測。血清 HBV DNA 陽性表明 HBV 有活動性復制。11.腎綜：診斷標準、主要治療措施腎病綜合征腎病綜合征：（三高一低： 1.低蛋白血癥 2.尿蛋白高； 3.

52、水腫； 4.高血脂； 。 ）1 和 2 是必備條件。1.診斷標準：A、蛋白尿：尿蛋白每 24 小時持續(xù)3.5。B、低蛋白血癥：血漿總蛋白量 60g/L。 （低白蛋白血癥時血漿白蛋白量30g/L）C、高脂血癥：血清總膽固醇6.47mmol/L。D、浮腫。2.治療：1.一般治療：臥床休息為主，但應保持適度床上及床旁活動，以防肢體血管血栓形成。2.抑制免疫與炎癥反應：1 糖皮質激素： 常用制劑及用法-目前常用口服藥為強的松及強的松龍，靜脈用藥為甲基強的松龍。2 細胞毒類藥：常用的有-環(huán)磷酰胺，苯丁酸氮芥。副骨髓抑制、肝臟損害、脫發(fā)、精子缺乏等。3 環(huán)孢素 A：常用劑量4-6mg/(kg.d)。副停藥

53、后易復發(fā)，價格昂貴。有腎毒性。4 霉酚酸酯：常用劑量：初始劑量 1.5g/d，分 3 次口服，維持 3 個月。副輕微上腹不適。3.對癥治療：1 蛋白尿：常用血管緊張素酶抑制劑苯那普利（洛丁新）10mg/d，血管緊張素酶受體拮抗劑用氯沙坦。2 血栓及高凝狀態(tài)：尿激酶 4-6 萬 u 加肝素 50mg 靜脈滴注。3 水腫：a.利尿藥的作用機制：袢利尿劑與噻嗪類利尿藥。b.常用制劑：呋塞米口服，20-40mg,每天 1-3 次，或靜脈應用 20-200mg.c.不良反應：本征患者血容量可增加、正?；驕p少。12.慢性腎炎慢性腎炎：臨床表現(xiàn)、實驗室檢查慢性腎小球腎炎：簡稱慢性腎炎，原發(fā)于腎小球的一組疾病

54、?！九R床特點】病程長，緩慢進行性?！咎禺愋浴? 尿異常（蛋白尿、血尿） ；2 高血壓（持續(xù)性，中等程度以上） ；3 水腫 （與水鈉潴留， 低蛋白血癥有關） ； 4 氮質血癥 （BUN、 肌酐增高） ?！九R床表現(xiàn)】1、本病的臨床表現(xiàn)復雜。早期可有乏力、疲倦、腰部酸痛、納差，部分患者無明顯癥狀， 尿液檢查可有蛋白增加、 不同程度的血尿、 或兩者兼有?？沙霈F(xiàn)高血壓、水腫，甚至有輕微氮質血癥。2、也可表現(xiàn)為大量蛋白尿以至出現(xiàn)腎病綜合征，部分患者除有上述一般慢性腎炎表現(xiàn)外，突出表現(xiàn)為持續(xù)性中等程度以上的高血壓，伴有眼底出血、滲出，甚至乳頭水腫。3、易有急性發(fā)作傾向，每在病情穩(wěn)定時，由于呼吸道感染或其他突

55、然的惡性刺激，在短期內（1 周）病情急驟惡化，出現(xiàn)大量蛋白尿、甚至肉眼血尿、腎功惡化?！緦嶒炇壹捌渌鼨z查】1、尿常規(guī)：血尿、蛋白尿、管型尿。蛋白定量超過 150mg/24h 時稱為蛋白尿。每一高倍視野平均有 1-2 個紅細胞，即為異常，3 個以上而尿外觀無血色，稱鏡下血尿。2、尿蛋白圓盤電泳：慢性腎炎蛋白電泳為中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿。3、尿紅細胞相差顯微鏡和尿紅細胞平均容積：如尿常規(guī)見血尿則應進行這 2 項檢查，如尿畸形紅細胞80%，尿紅細胞 MCV75fl 者，可能為腎性血尿。4、腎功能：腎功能常以血肌酐（SCR） 、尿素氮（BUN） 、尿酸（UA）表示， 但只有當患者的內生肌酐

56、清除率24h）,夜尿增多（夜尿量日尿量） ，晚期腎小管的濃縮稀釋功能嚴重損害，排出等張尿。隨后發(fā)展為腎小球濾過減少，出現(xiàn)少尿、無尿。2.電解質紊亂：早期因腎小管重吸收鈉能力減退而出現(xiàn)低鈉血癥，晚期因尿鈉、K、鎂、磷排泄減少而出現(xiàn)高鈉、高鉀、高鎂、高磷血癥。高鉀可并發(fā)嚴重心律紊亂；低鈣可致抽搐，因血鈣下降，即可發(fā)生抽搐3.代謝性酸中毒：乏力、反應遲鈍、呼吸深大、甚至昏迷。酸中毒可加重高鉀血癥。二、各系統(tǒng)表現(xiàn)：1.消化系統(tǒng)：食欲不振、厭食、惡心嘔吐、口有尿味、消化道炎癥和潰瘍、嘔血、便血、腹瀉等。2.神經系統(tǒng)：出現(xiàn)乏力、精神不振、記憶力下降、頭痛、失眠、四肢發(fā)麻、肌痛、肌萎縮，晚期昏迷。3.血液系

57、統(tǒng)：促紅素減少，存在紅細胞生長抑制因子、紅細胞壽命縮短、白細胞趨化性受損、活性受抑制；淋巴細胞減少；血小板功能異常，常有出血傾向。4.心血管系統(tǒng)：高血壓、心功能不全、血尿素增高可致心包炎。5.呼吸系統(tǒng)：過度換氣，胸膜炎，肺鈣化。6.其他：血甘油三酯升高。等等。延緩慢性腎衰竭進展的具體措施:【營養(yǎng)療法】-控制蛋白質的攝入量，應保證其基本生理需要，即每天0.5-0.6g/kg.，可口服開同片 48 粒每天 3 次并保證攝入足夠熱量。一般 CRF患者每天熱量為 125.52-167.36kj/kg(30-40kcal/kg)。除了蛋白質外，碳水化合物與脂肪熱量之比約為 3：1。如果熱量不足可以加蔗糖

58、、麥芽糖與葡萄糖的攝入。飲食應保證低磷維生素以 BCE 族為主微量元素以鐵鋅為主避免攝入鋁?！炯m正水、電解質失衡和酸中毒】1.水、納失衡：每日入水量應為前一日尿量外鉀 500ml 左右，水、鈉潴留用呋塞米強效利尿。2.低血鉀癥和高鉀血癥：前者口服橙汁、10%氯化鉀等，注意尿量；后者控制含鉀食物藥物攝入，口服降血鉀樹脂。3.低血鈣與高血磷：前者口服羅蓋全（Vit D3） ；后者用磷結合劑如碳酸鈣，隨飲食服用。4.酸中毒：口服碳酸氫鈉。14.貧血貧血：分類（根據細胞形態(tài)） 、臨床表現(xiàn)；缺鐵性貧血血象、治療，再障周圍血象特點貧血：正常紅細胞：男 4.0-5.5（400-550 萬/mm3） 、 ；女

59、 3.5-5.0（350-500 萬）血紅蛋白：男 120-160g/L；女 110-150g/L。紅細胞壓積：男 0.4-0.5；根據紅細胞形態(tài)特點分類：1、 大細胞性貧血： 紅細胞平均體積 （MCV） 大于正常， 即 MCV100FL，屬于此類貧血主要有葉酯或維生素 B12 缺乏引起的巨幼紅細胞貧血。2、正常細胞性貧血：此類貧血多為再生障礙性貧血。3、小細胞胝色素性貧血：缺鐵性貧血、珠蛋白生成障礙性貧血、幼鐵粒細胞貧血?！九R床表現(xiàn)】1、皮膚粘膜蒼白是貧血最常見的客觀體征。疲倦、乏力。2、循環(huán)系統(tǒng)：體力活動后感覺心悸、氣促為貧血最突出的癥狀之一。3、中樞神經系統(tǒng)：常見頭痛、頭暈、目眩、耳鳴、

60、嗜睡注意力不集中。4、消化系統(tǒng)：影響消化功能和消化酶的分泌，現(xiàn)出食欲不振惡心嘔吐，腹脹等。5.泌尿生殖系統(tǒng)：多尿、輕度蛋白尿等。月經不調、性欲減退均常見。缺 鐵 性 貧 血 血 象 ： 典 型 患 者 表 現(xiàn) 為 小 細 胞 低 色 素 性 貧 血 。MCV80fl,MCHC32%.成熟紅細胞蒼白區(qū)擴大，大小不一。白細胞和血小板計數一般正?；蛘咻p度減少。血清鐵及總鐵結合力測定： 缺鐵性貧血時血清鐵濃度常低于 8.9mol/L，總鐵結合力64.4mol/L（代償性） ，轉鐵蛋白飽和度降至 15%以下。缺鐵性貧血治療：1.鐵劑治療：口服鐵劑是治療缺鐵性貧血的首選方法。最常用的制劑為硫酸亞鐵，每天