主動脈夾層術前護理

1、主動脈夾層術前護理 疾病概述n主動脈夾層動脈瘤，也稱為主動脈內膜剝離癥或壁間動脈瘤，動脈瘤不是主動脈上長了個瘤。與人們常說的瘤是有本質上的區(qū)別。主動脈瘤是主動脈管壁因各種原因的損傷和破壞引起瘤樣擴大。是由于不同原因造成主動脈內膜破裂，在內膜和中外層間有血液通過時的壓力導致大血管縱向剝離，形成雙腔主動脈，或主動脈瘤樣擴張。而主動脈中層退行性病變或中層囊性壞死是發(fā)病的基礎。發(fā)病途徑：一是主動脈滋養(yǎng)血管壓力升高，破裂出血導致主動脈內層分離；二是由于主動脈內壓升高，特別是老年人的主動脈彈性低，內膜破裂，血液從破入口進入，使內膜分裂、積血而成血腫。主動脈夾層可以根據(jù)病程長短分期：病程在兩周之內者，稱為急

2、性主動脈夾層；病程超過兩周者，稱為慢性主動脈夾層。該病見于男性患者，90%伴有高血壓，發(fā)病年齡多在40歲以上。是最嚴重的心血管疾病之一，大多患者在急性期死亡，如不治療，48小時內死亡率75%，1周內死亡率在90%，近年來隨著該病的診斷及治療方法的進展，3個月內死亡率已降至25%35%，5年生存率可達50%以上。病因（1）遺傳性疾病 這里主要是指一些可以引起結締組織異常的遺傳性疾病。Marfan綜合癥（馬凡綜合癥）是目前較為公認的胸主動脈夾層動脈瘤主要遺傳病。其次包括Turner（特納）綜合癥和Ehlers Danlos（埃-當）綜合癥均易發(fā)生主動脈夾層動脈瘤。 （2）先天性心血管畸形 先天性主

3、動脈縮窄的病人易發(fā)生主動脈夾層，其夾層的發(fā)病率是正常人的8倍。 （3）高血壓 主動脈夾層動脈瘤患者80合并有高血壓。沒有超過生理極限的血流沖擊，內膜將不可能被撕裂。 （4）特發(fā)性主動脈中膜退行性變化 中膜退行性變化主要出現(xiàn)于高齡患者的夾層主動脈壁中，包括囊性壞死和平滑肌退行性變化。無論何種變化，導致的結果都是中膜結構的中空化，彈力板層的功能缺陷或喪失，最終形成主動脈夾層動脈瘤。（5）主動脈粥樣硬化 主動脈粥樣硬化斑塊主要是破壞主動脈壁的順應性，導致血流動力學的改變，同時又造成了中膜層的營養(yǎng)不良，引起中膜的結構異常變化，最終使得內膜失去支持而易被撕裂形成主動脈夾層動脈瘤。 病理n組織病理：夾層動

4、脈瘤組織病理學上最突出的變化是中膜的退行性變化。這也是人們之所以得出夾層動脈瘤的發(fā)病基礎為中膜結構缺損的原因。急性期，主動脈壁出現(xiàn)嚴重的炎癥反應，慢性期，可見新生的血管內皮細胞覆蓋于夾層腔表面。 （1） 彈力纖維 彈力纖維的退行性變化主要出現(xiàn)在40歲以下的病人，大多數(shù)與遺傳性疾病有關。光鏡下表現(xiàn)為彈力纖維消失，為粘多糖所取代，血管壁結構消失，平滑肌排列紊亂，也就是所謂的“囊性壞死”。 病理（2） 平滑肌 平滑肌的退行性變化多見于老年人，尤以高血壓患者多見。光鏡下主要表為，平滑肌細胞減少，為粘液樣物質所替代。這種所謂的粘液樣物質可能是平滑肌細胞凋亡后殘留的細胞液。n結構分類：1、真性動脈瘤 2、

5、假性動脈瘤 3、夾層動脈瘤:是指主動脈腔內血液從主動脈內膜破裂處進入主動脈中膜，使中膜分離，并沿主動脈長軸方向擴展，形成的主動脈壁的二層分離狀態(tài)。分型分型 1、1965年DeBakey 等根據(jù)病變部位和擴展范圍將本病分為三型 ： n I 型：內膜破口位于升主動脈，擴展范圍超越主動脈弓，直至腹主動脈，此型最為常見； n II型：內膜破口位于升主動脈，擴展范圍局限于升主動脈或主動脈弓； n III型：原發(fā)破口位于左鎖骨下動脈開口遠端，根據(jù)夾層累及范圍又分為IIIa，IIIb。IIIa型：夾層累及胸主動脈。IIIb型：夾層累及升主動脈、腹主動脈大部或全部。少數(shù)可累及髂動脈。 臨床表現(xiàn)n癥狀癥狀：n1

6、、胸痛90%病人首發(fā)癥狀為突然發(fā)生的、持續(xù)性、進行性加重的劇烈胸痛，呈刺痛、撕裂樣或刀割樣疼痛，病人往往不能忍受，此時大汗淋漓，含服硝酸甘油無效。心電圖檢查排除急性心肌梗塞。n2、高血壓 患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或者增高，如外膜破裂出血則血壓降低。不少患者原有高血壓，起病后劇痛使血壓更增高。 n3、休克病人出現(xiàn)面色蒼白，大汗，精神緊張或暈厥，四肢末端濕冷，但血壓多能維持高血壓范圍或略有下降，這時多見于夾層血腫破潰到空腔臟器中。 體征 主動脈夾層一個很重要的體征就是肢體間脈搏、血壓存在差異，因此早期體檢應注意四肢脈搏和血壓的檢查。DeBakey

7、I 型和II型主動脈夾層患者如無名動脈受累，則右上肢血壓低于對側，脈搏減弱。DeBakeyIII型累及左鎖骨下動脈開口時，左上肢血壓低于對側，脈搏減弱。下肢血壓下降，足背動脈搏動減弱提示夾層累及髂動脈或股動脈。外周脈搏減弱伴有血壓下降提示可能有夾層破裂、急性心包壓塞或急性心肌供血障礙導致的低心排。診斷n胸部胸部X片片n 血管超聲血管超聲n CT/MRIn CT強化造影強化造影n 金標準：血管造影、數(shù)字減影金標準：血管造影、數(shù)字減影CTMRI治療原則v降壓、鎮(zhèn)痛等對癥處理降壓、鎮(zhèn)痛等對癥處理v外科手術外科手術 創(chuàng)傷大創(chuàng)傷大 并發(fā)癥多并發(fā)癥多 風險、死亡率較高風險、死亡率較高v介入治療介入治療 動

8、脈瘤的腔內支架治療動脈瘤的腔內支架治療堵隔病情介紹 1、簡要病史：患者趙軍，男，42歲，于2014年3月12日主訴左側肢體無力15天遂就診于當?shù)蒯t(yī)院，行頭CT示“腦梗死”，給予活血治療，后癥狀持續(xù)明顯緩解，急來我院。神經(jīng)內二科以“主動脈夾層”之診斷轉入我科。入院后給予復查主動脈增強CT，并給對癥、支持、降壓等處理，于3月20日在全麻下行“主動脈腔內修復術”，術后給予監(jiān)護、觀察傷口、降壓、對癥支持等治療，現(xiàn)病人恢復良好，血壓穩(wěn)定。護理診斷n1、疼痛：與動脈缺血、夾層形成有關n2、有血管破裂出血的危險與原發(fā)病及血壓控制不佳有關n3、有血栓形成與栓塞的危險與血管內膜受損，血液湍流有關n4、組織灌注量

9、改變與血液渦流、血管真腔狹窄有關n5、活動無耐力與急性疼痛、血壓過高有關n6、有便秘的危險與絕對臥床休息有關n7、恐懼、焦慮與劇烈疼痛及無明顯誘因突然發(fā)病且癥狀較重等有關n8、知識缺乏：缺乏疾病知識及康復知識。輔助檢查n頭CT：兩側基底節(jié)區(qū)及側腦室體旁多發(fā)腔隙性腦梗塞n主動脈增強CT示：主動脈夾層III型n 頭顱、頸動脈CTA：顱腦動脈硬化性改變 護理措施n1、術前護理、術前護理n（1）、控制血壓 防止主動脈進一步擴張和破裂。絕對臥床休息，避免情緒激動。給予心電監(jiān)護、氧飽合度監(jiān)測。每15 min記錄1次，平穩(wěn)后1 h記錄1次。降壓藥物可選用硝酸甘油擴張血管，由小劑量開始，0.51 g（Kgmi

10、n）微量泵持續(xù)泵入。該藥起效快，作用時間短，如降壓效果差，可聯(lián)合硝苯地平30 mg/d。難以控制的惡性高血壓選用強效血管擴張劑硝普鈉，微量泵持續(xù)泵入110 g（kgmin），由小劑量開始，硝普鈉的另一作用是反射性心搏增強，口服心得安或美托洛爾將心率控制在6070次/min。控制血壓同時留置尿管，監(jiān)測每小時尿量并記錄尿液性狀、顏色，尿量在0.5 ml/（kgh）以上時，血壓控制在盡可能低的狀態(tài)（100 mm Hg以下）。在測血壓時應左、右、上、下肢同時測量，為醫(yī)生提供診斷及鑒別依據(jù)。病情穩(wěn)定后應逐漸將靜脈給藥減量，改為口服。硝普鈉連續(xù)輸入72 h以上應監(jiān)測血中氰化物濃度 ，并注意觀察硝普鈉有無惡心、嘔吐、頭痛、精神錯亂、震顫、嗜睡、昏迷等不良反應。出院指導 (1)指導患者出院后以休息為主，活動量要循序漸進，注意勞逸結合； (2)囑低鹽低脂飲食，并戒煙、酒，多食新鮮水果、蔬菜及富含粗纖維的食物，以保持大便通暢； (3)指導患者學會自我調整心理狀