醫(yī)學免疫學簡答精華版

1、精品文檔1、簡述補體系統(tǒng)的組成與主要生物學功能。：組成：補體系統(tǒng)的固有成分補體調節(jié)蛋白補體受體體液免疫功能：補體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。、 溶菌和細胞溶解作用參與宿主抗感染、抗腫瘤；、調理作用。C3b/C4b 可作為非特異性調理素介導調理作用；、 免疫復合物清除作用將免疫復合物隨血流運輸?shù)礁闻K，被吞噬細胞清除；、 炎癥介質作用 C3a/C5a 的過敏毒素作用、 C5a的趨化和激活作用、 C2a 的激肽樣作用，引起炎癥性充血和水腫；、 參與特異性免疫應答。2、補體激活的三個途徑：經典途徑： 激活物為抗原或免疫復合物，C1q識別 C3轉化酶和 C5轉化酶分別是C

2、4b2a和 C4b2a3b其啟動有賴于特異性抗體產生，故在感染后期或恢復期才能發(fā)揮作用，或參與抵御相同病原體再次感染機體旁路途徑： 激活物為細菌、真菌或病毒感染細胞等，直接激活 C3 C3轉化酶和 C5轉化酶分別是C3bBb和 C3bBb3b其啟動無需抗體產生，故在感染早期或初次感染就能發(fā)揮作用存在正反饋放大環(huán)MBL（凝激素）途徑： 激活物非常廣泛，主要是多種病原微生物表面的 N氨基半乳糖或甘露糖，由 MBL識別除識別機制有別于經典途徑外，后續(xù)過程基本相同其無需抗體即可激活補體，故在感染早期或對免疫個體發(fā)揮抗感染效應對上兩種途徑具有交叉促進作用3、三條補體激活途徑的過程及比較：經典途徑 / 旁

3、路途徑 /MBL 途徑激活物： 抗原抗體復合物 / 內毒素、 酵母多糖、 凝聚 IgA/ 病原微生物、糖類配體參與成分： C1-C9/ C3、 C5-C9、B、D、 P/ C2-C9、 MBL、MASPC3轉化酶： C4b2a/ C3bBb/C4b2a 、 C3bBbC5轉化酶： C4b2a3b/ C3bBb3b/ C4b2a3b 、 C3bBb3b作用：特異性免疫/ 非特異性免疫 / 非特異性免疫4、試述補體經典激活途徑的全過程。經典激活途徑指主要由C1q與激活物（ IC）結合后，順序活化 C1r、C1s、C4、C2、 C3，形成 C3轉化酶（ C4b2b）與 C5轉化酶（ C4b2b3b）

4、的級聯(lián)酶促反應過程。它是抗體介導的體液免疫應答的主要效應方式。5、補體系統(tǒng)可通過以下方式介導炎癥反應激肽樣作用 ：C2a 能增加血管通透性，引起炎癥性充血；過敏毒素作用 ： C3a、 C4a、 C5a 可使肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組胺等介質，引起炎癥性充血、水腫；趨化作用 ：C3a、C5a 能吸引中性粒細胞和單核巨噬細胞等向炎癥部位聚集，引起炎性細胞侵潤。6、簡述補體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細胞、細菌和病毒。通過三條途徑激活補體，形成攻膜復合體，從而導致靶細胞的溶解第二，調理作用，補體激活過程中產生的C3b 、C4b、 iC3b能促進吞噬細胞的吞噬功能。第三，引起炎癥

5、反應。補體激活過程中產生了具有炎癥作用的活性片斷， 其中，C3a C5a具有過敏毒素作用， C3a C5aC567 具有趨化作用1、免疫球蛋白的生物學功能。V 區(qū)主要功能是特異性結合抗原， 從而中和毒素， 阻斷病原入侵，C區(qū)在 V 區(qū)與特異性抗原結合后， 通過激活補體及與靶細胞表面 Fc 受體結合， 發(fā)揮調理作用， ADCC效應，介導超敏反應和穿越胎盤等作用，母體 IgG 可經胎盤進入胎體，對 sIgA可經母體初乳進入新生兒體內，對新生兒抗感染具有重要意義。簡述各類 Ig 的生物學特性 :IgG： （ 1）唯一能通過胎盤的Ig（ 2）激活補體（ 3）調理和促吞噬作用（ 4） ADCC（5）抗感

6、染的主要抗體IgM:（1）產生早，個體發(fā)育過程中最早合成和分泌?？贵w刺激后最早產生（ 2）激活補體（3）調理作用（4）天然血型抗體（5）B 細胞抗原受體的主要成分（ 60 早起抗感染的主要抗體IgA:(1)經初乳傳遞，給新生兒胃腸道提供保護（ 2）粘膜局部抗感染的主要抗體IgD:B細胞膜表面的Ig，B 細胞分化成熟的標志.IgE ： (1)親細胞抗體 (CH2、CH3)，參與型超敏反應。 （ 2）參與抗寄生蟲感染。以 IgG 為例，簡述 Ig 的基本結構及功能:基本結構： Ig 是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽結構。多肽鏈 N 端重鏈的 1/4 ，輕鏈的1/2 氨基

7、酸序列多變，為可變區(qū)，由HVR和 FR構成；多肽鏈C端重鏈的 3/4 和輕鏈的 1/2 氨基酸序列相對保守， 為恒定區(qū)。功能：（1）Ig V 區(qū)的功能：識別并特異性結合抗原（2）IgC區(qū)的功能 : A、激活補體B 、結合 Fc 段受體a 、調理作用 b 、抗體依賴的細胞介導的細胞毒作用c 、介導型超敏反應C 、穿過胎盤和黏膜抗原免疫原性由哪些因素決定的？答： 1. 抗原的理化性質；化學性質、分子量大小、結構的復雜性、分子構象、易接近性、物理狀態(tài)。2. 宿主方面；遺傳因素，年齡、性別和健康狀況。3. 抗原進入機體的方式。6. 細胞因子的生物學活性？答：抗感染、抗腫瘤作用， 如 IFN、TNF等。

8、免疫調節(jié)作用，如 IL-1 、 IL-2 、IL-5 、IFN 等。刺激造血細胞增殖分化，如 M-CSF、G-CSF、IL-3 等。參與和調節(jié)炎癥反應。如： IL-1 、IL6 、TNF等細胞因子可直接參與和促進炎癥反應的發(fā)生。1 歡迎下載精品文檔8. 影響免疫耐受狀態(tài)的因素由哪些？答：1 抗原因素：（1）抗原在體內持續(xù)的時間、 （2）抗原的性質、（ 3）抗原進入機體的途徑，抗原經靜脈注射最易誘導免疫耐受，經腹腔較易，經皮下及肌肉較難。、（ 4）抗原劑量。2. 機體因素：一般而言，抗原在胚胎期最易誘導免疫耐受，在新生期次之，成年期較難3、簡述免疫系統(tǒng)的組成。免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細胞、免疫

9、分子。免疫器官： 1. 中樞免疫器官：骨髓（ B 細胞成熟的場所）、胸腺（T 細胞成熟的場所） ；2. 外周免疫器官： 淋巴結、脾等（成熟淋巴細胞寄居、產生免疫應答的場所） 。免疫細胞：固有免疫細胞：巨噬細胞（殺傷清除病原體、參與和促進炎癥反應、 通過 ADCC效應殺傷腫瘤和病毒感染的細胞、加工提呈抗原，啟動特異性免疫應答、免疫調節(jié)） 、樹突狀細胞（加工提呈抗原，啟動特異性免疫應答、免疫調節(jié)） 、NK細胞、粒細胞、 B1 細胞等；適應性免疫細胞： B 細胞（參與體液免疫）、 T 細胞（參與細胞免疫） 。免疫分子：抗體（參與體液免疫） 、補體（溶菌和細胞溶解作用、調理作用、免疫復合物清除作用、炎

10、癥介質作用、參與特異性免疫應答） 、細胞因子（調節(jié)免疫應答、 介導炎癥反應、促進造血功能、刺激細胞活化、增殖分化等） 、CD分子等。.B 細胞對 TD-Ag 的免疫應答過程及特點？答：一、B 細胞對 TD-Ag 的識別，二、B 細胞活化需要的信號：（ 1）特異性抗原識別信號， （2）協(xié)同刺激信號，（3）細胞因子的作用，（4）T、B 細胞相互作用與 B 細胞免疫應答。三、 B細胞增殖和分化，活化的 B 細胞表面細胞因子受體可影響 Th 細胞分泌細胞因子。四、 B 細胞在生發(fā)中心的分化成熟， （ 1）分化為抗體親和力成熟的漿細胞， 可高效合成、分泌抗體。（2）分化為長壽命記憶 B 細胞，參與淋巴細

11、胞再循環(huán)。 特點：（1）應答需要特異性 T 細胞的輔助，（ 2）產生的應答類型屬于體液免疫應答，（ 3）持續(xù)時間長。參與細胞免疫的細胞：Th 細胞， CTL細胞，調節(jié)性T 細胞CD4+輔助性 T 細胞（ Th）Th1 細胞主要分泌IL-2 、IFN- ，與 Tc 細胞的增殖、分化、成熟有關，因細胞可促進細胞介導的免疫應答。Th2 細胞主要分泌IL-4 、IL-5 、IL-6 、IL-10 ，它與 B 細胞增殖、成熟和促進抗體生成有關，才可增強抗體介導的免疫應答。能夠活化 M、 NK細胞，增強它們吞噬或殺傷功能。CD8+殺傷性 T 細胞（ CTL）主要作用是特異性直接殺傷靶細胞，且在殺傷靶細胞的

12、過程中自身不受損傷，可反復殺傷靶細胞。其殺傷機制為：機制： 1）穿孔素的溶細胞作用：CTL釋放穿孔素可在靶細胞膜上穿孔，導致靶細胞在數(shù)分鐘內迅速溶解死亡。2）顆粒酶引起的細胞凋亡：CTL釋放顆粒酶可活化靶細胞內核酸酶，破壞靶細胞的DNA和可降解感染病毒在靶細胞內的DNA。引起細胞的凋亡和阻止感染病毒的復制。3） FasL 誘導的靶細胞凋亡： Tc 活化后可表達 FasL, 它可與靶細胞上的受體 Fas 分子結合，促使靶細胞凋亡。調節(jié)性 T 細胞 : 通過抑制 cd4+和 CD8+T細胞的活化與增殖， 達到免疫的負調節(jié)作用試述細胞免疫應答的效應功能和效應機制。效應功能：抗感染（抗胞內寄生菌及病毒

13、感染）、抗腫瘤、參與型超敏反應、參與移植排斥反應。機制 Th1釋放 IFN-r 活化 M、 Th1 釋放 IL-3 、GMCSF促進骨髓生成單核 M；Th1 產生 IFN- 、 LT- 、 MCP-1促進血管由皮細胞表達黏附分子及區(qū)劃作用，以單核細胞、淋巴細胞浸潤為主，導致炎癥反應。 Th1 也活化 B 細胞促使產生Ab， Th1分泌 TNF-活化中性粒細胞， CTL釋放穿孔素、顆粒酶，表達FasL 與靶細胞上 Fas 結合導致靶細胞凋亡。4、簡述抗體產生的一般規(guī)律？（ 1）初次應答：當抗原初次進入機體時，需首先刺激有限的特異性細胞克隆繁殖才能達到足夠的反應細胞數(shù)，表現(xiàn)為經一定時間的潛伏期才能

14、在血液中檢出抗體。（ 2）再次應答：當相同抗原再次進入機體后，原有抗體與抗原結合，使抗體效價迅速增加，并活化記憶B 細胞。初次應答特點： 潛伏期長 產生的抗體濃度低 在體內持續(xù)時間短 抗體與抗原的親和力低，以 IgM 為主。再次應答特點： 潛伏期短，一般為 13 天，血液中即出現(xiàn)抗體 產生的抗體濃度高 在體內持續(xù)時間長 抗體與抗原的親和力高，以 IgG 為主。試述青霉素引發(fā)全身過敏性休克的發(fā)生機制及其防治原則。答：（1）發(fā)生機制：青霉素為半抗原，初次進入機體后，其降解產物青霉噻唑醛酸、青霉烯酸等與組織蛋白結合則構成完全抗原，刺激機體產生特異性IgE ，并以 Fc 段結合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞

15、表面 IgEFc 受體，而使機體致敏。當再次接觸時，青霉噻唑醛酸或青霉烯酸蛋白通過交聯(lián)結合靶細胞表面特異性 IgE 分子，而刺激靶細胞脫顆粒，釋放組胺等介質，從而觸發(fā)過敏反應，重者可發(fā)生過敏性休克甚至死亡。（ 2）防治原則尋找變應原，避免接觸?？赏ㄟ^詢問過敏史和皮膚試驗來確定變應原；皮試陽性者可改換藥物；作好急救準備，如準備腎上腺素等搶救藥，隨時進行抗休克治療。以 A 型血輸給 B 型血的人所發(fā)生的輸血反應為例，說明型超敏反應的機理：A 型血紅細胞表面有A 抗原，B 型血的人血清中有天然抗A 抗體（ IgM） ,兩者結合后： 1，形成的免疫復合物通過經典途徑激活補體使。2 歡迎下載精品文檔紅細

16、胞溶解， 以及通過補體裂解產物C3B.C4B.IC3B 介導的調理作用，使紅細胞溶解破壞；2、通過 IGG的 FC 段與效應細胞（吞噬細胞、 NK細胞）表面的FC受體結合，調理吞噬或ADCC作用，溶解破壞紅細胞引起輸血反應2、致敏 Tc 細胞對靶細胞發(fā)揮殺傷作用的機制。Tc 細胞又稱細胞毒性T 細胞（ CTL細胞）。CD8+CTL細胞與靶細胞表面相應抗原肽-MHC I 分子復合物特異性結合后后，可通過以下機制產生細胞毒作用：一，脫顆粒釋放穿孔素和顆粒酶，使靶細胞溶解破壞或發(fā)生凋亡；二, 高表達 FasL 和分泌大量 TNF-誘導靶細胞凋亡。此外還可以通過分泌Th1 型細胞因子或Th2型細胞因子

17、發(fā)揮免疫調節(jié)作用。3、簡述血清過敏性休克的發(fā)生機制。抗毒素首次進入機體，刺激機體產生IgE ，IgE 與體內肥大細胞和嗜堿性細胞表面的IgE 受體結合，使機體致敏。隨著治療的繼續(xù)，同種抗毒素再次進入體內，促使肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放并合成新的生物活性介質：組織胺、白三烯，導致全身血管通透性增加，血壓下降，休克形成4、請列表比較TD抗原和 TI 抗原的區(qū)別。TD-Ag 與 TI-Ag 的比較： TD-Ag：需要 APC,TH，產生記憶細胞，抗體類型為IgM,IgG ，免疫類型為體液細胞。TI-Ag ：不需要APC,TH，不產生記憶細胞， 抗體類型為 IgM，免疫類型為體液。2、內源性抗原

18、的提呈機制。完整的內源性抗原在胞漿中，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段經TAP1/TAP2選擇，轉運到內質網，在內質網中與MHC 類分子雙向選擇結合成最高親和力的抗原肽/MHC分子復合物，該復合物由高爾基體轉運到細胞表面，供CD8 T 細胞識別。4、NK細胞的殺傷作用 （為什么不對自身正常組織造成損傷）。自然殺傷細胞， NK細胞來源于骨髓，其表面不表達特異性抗原識別受體，表面標志為 TCR- mIg- CD56+ CD16+， 以 CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可直接殺傷靶細胞，無特異性，是機體抗腫瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血和外周淋巴器官。NK細胞發(fā)揮作用

19、不受 MHC限制，且無需抗原預先致敏就可直接殺傷腫瘤細胞和病毒感染細胞， 其殺傷機制包括自然殺傷、ADCC、故在機體抗腫瘤、早期抗病毒或細胞內寄生菌感染中起重要作用活化的 NK細胞可分泌 IFN- 、IL-2 、TNF等細胞因子發(fā)揮免疫調節(jié)作用試述巨噬細胞在特異性免疫應答中的作用。提呈抗原、啟動免疫應答：在特異性免疫應答中，絕大多數(shù)TD抗原（胸腺依賴抗原）都需經巨噬細胞吞噬和加工處理，并與其表面的MHC分子形成抗原肽 -MHC復合物，表達在細胞膜表面，提呈給T 細胞。巨噬細胞表面有很多黏附分子，如B7 分子、細胞間黏附分子1（ICAM-1）、LFA-3 等，可分別與T 細胞表面的協(xié)同刺激分子受

20、體CD28、 CD11（ LFA-1）和 CD2（ LFA-2）結合，產生協(xié)同刺激信號，誘導T 細胞的活化，啟動免疫應答。3抗腫瘤： 巨噬細胞被某些細胞因子如IFN- 激活后能有效地殺傷腫瘤細胞，是參與免疫監(jiān)視的重要效應細胞。4免疫調節(jié)：在特異性免疫應答中，巨噬細胞可分泌釋放多種細胞因子，參與免疫調節(jié)。2、 T 細胞表位和B 細胞表位的區(qū)別根據(jù)抗原表位的結構特點，可將其分為順序表位和構象表位。前者是由連續(xù)性線性排列的短肽構成，又稱為線性表位；后者指短肽或多糖殘基在空間上形成特定的構象，又稱為非線形表位。 T 細胞僅識別由抗原遞呈細胞加工遞呈的線性表位，而 B 細胞則可識別線性或構象表位。T 細

21、胞表位B細胞表位識別表位TCRBCR受體MHC分子必需無需參與天然多肽、多糖、脂多糖、表位性質主要是線性短肽有機化合物812 個氨基酸表位大小（ CD8+T細胞）515 個氨基酸，或 571217 個氨基酸個單糖、核苷酸（ CD4+T細胞）表位類型線性表位構象表位或線性表位表位位置抗原分子任意部位抗原分子表面5、 APC對外源性抗原的提呈過程APC表達已被處理的抗原多肽，供T 細胞受體（ TCR）特異性識別，此為抗原提呈。以巨噬細胞為例，可將抗原提呈過程分為 3 個階段。1 抗原攝取 ：巨噬細胞通過吞噬，吸附，吞飲等途徑攝取外源性抗原。2 抗原加工處理 ：抗原在巨噬細胞內被降解，暴露免疫原性多

22、肽，后者與 APC中產生的 HLA-II 分子結合成復合物，該復合物被轉運至APC表面。3 抗原提呈 ： TH細胞的 TCR特異性識別 HLA-II 分子 - 抗原多肽復合物。B 淋巴細胞的表面分子及作用B 細胞抗原受體復合物（mIg、是 B 細胞的特征性標志Ig、 Ig BC工受體： CD19、CD21及 CD81以非共價相連，形成 BC特異的多分子活化共受體，能提高BC對抗原刺激的敏感性協(xié)同刺激分子： CD40、對于 BC分化成熟抗體產生十分重要。3 歡迎下載精品文檔CD80CD86提供 TC分化的第二信號粘附分子 BC亞分子： Bc1、Bc2 T 淋巴細胞表面分子及作用 TCR-CD3復

23、合物： a、TCR識別抗原。 b、CDS-轉導 TCE識別抗原所產生的活化速度 CD4與 MHC類 2 結構特異性結合， CD8與 MHC類 3 結構特異性結合， 輔助 TCR識別抗原參與 TC活化，信號的轉導，增強 TC與抗原提成細胞或靶細胞之間的作用。協(xié)同刺激分子： CD28+Tc促 TC增殖分化 .CTLA -4 抑制 TC活化信號轉導ICDS-B7 促 Tc 增殖（本題不全）試述母胎 Rh血型不合所致的新生兒浴血癥的發(fā)生機制及其預防方法。答：（ 1）新生兒溶血的反應機制是：發(fā)生于Rh-孕婦所懷的Rh+胎兒。當?shù)谝惶シ置鋾r，若胎盤剝離出血，胎兒 Rh+細胞進入母體， 可刺激母體產生 Rh

24、抗體（為 IgG）。當母體懷第二胎，胎兒又是 Rh+時，則抗 Rh抗體通過胎盤進入胎兒體內，與胎兒 Rh+紅細胞結合，激活補體，導致新生兒紅細胞溶解。（ 2）預防方法：初次分娩后， 72 小時內給母體注射抗 Rh抗體，可有效預防再次妊娠時發(fā)生新生兒溶血癥。腫瘤的免疫逃逸機制(1) 腫瘤細胞的抗原缺失和抗原調變， （ 2）腫瘤細胞 MHC-I 分子的低表達，（ 3）腫瘤細胞缺乏共刺激信號， （4）腫瘤細胞導致的免疫抑制， （5）腫瘤細胞的“漏逸“， （6）腫瘤細胞的凋亡抵抗作用。簡述機體抗腫瘤免疫的效應機制？一、體液免疫效應： （ 1）激活補體系統(tǒng)溶解腫瘤細胞。（2）抗體依賴性細胞介導的細胞毒作

25、用（ADCC）直接殺傷 IgG 包裹的腫瘤細胞。 （3）調理吞噬作用。（4）干擾腫瘤細胞的某些生物學行為。（ 5）其他作用。 二、細胞免疫效應 ：（ 1）CD4+T細胞產生淋巴因子增強CTL的功能，激活巨噬細胞或其他+APC，產生腫瘤壞死因子發(fā)揮溶瘤作用。（2）CD8T 細胞通過其抗原受體識別腫瘤細胞上的特異性抗原，并在 TH細胞的輔助下活化后直接殺傷腫瘤細胞；活化的CTL 可分泌淋巴因子如 干擾素、淋巴毒素等間接地殺傷腫瘤細胞。MHC的生物學功能：1 呈遞抗原； 2 免疫應答中， MHC限制 T 細胞識別抗原； 3 參與 T 細胞成熟分化； 4 參與免疫調節(jié)。抗原分子的理化性質：化學性質；分

26、子量大??；結構的復雜性；分子構象；易接近性；物理狀態(tài)。為何說在血中檢出高效價的特異性IgM 類抗體表示有近期感染？因為機體在受到病原微生物感染后，首先產生的是IgM 類抗體，該類抗體產生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中檢測出高效價的抗原特異性的IgM 類抗體，則表示有近期感染。HLA-類與類分子的基本結構及生物學功能：（1）HLA抗原的分子結構： HLA-類分子由 1 條重鏈（ 1、2、3）和 1 條輕鏈（）組成，可與內源性抗原肽 （812aa）結合。HLA-類分子由 1 條重鏈（1、2）和 1 條輕鏈 （1、2）組成，可與外源性抗原肽（1217aa）結合；（ 2）HLA分子的生物學

27、功能：抗原加工和提呈作用：在抗原提呈細胞（ APC）內， HLA-類和類分子分別與內源性和外源性抗原肽結合， 形成抗原肽 -HLA 分子復合體，轉運至 APC膜表面，分別供CD8 T 細胞和 CD4T 細胞識別結合，啟動特異性免疫應答；制約免疫細胞間的相互作用 MHC限制性：T 細胞的 TCR在識別 APC提呈的抗原肽的同時， 還須識別與抗原肽結合的 MHC分子，稱之為 MHC限制性。其中， CD8 T 細胞只能識別抗原肽 -MHC-類分子復合物， CD4T 細胞只能識別抗原肽 -MHC-類分子復合物；引發(fā)移植排斥反應：在器官移植時， HLA-類和類抗原作為同種異型抗原，可刺激機體產生特異性效

28、應 T 細胞（ CTL）和相應抗體，通過細胞毒等殺傷作用使供體組織細胞破壞，引發(fā)移植排斥反應。四型超敏反應：型超敏反應的發(fā)生機制 ：（1）概念：主要由 IgE 介導，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應。 具有以下特點 ：發(fā)生快、消退快；以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；具有明顯的個體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程 ：致敏階段：變應原刺激誘導 B 細胞增殖分化為漿細胞，產生 IgE 類抗體。IgE 以其 Fc 段與肥大細胞 / 嗜堿性粒細胞的 Fc 受體結合，使機體處于致敏狀態(tài)；激發(fā)階段：相同變應原再次進入機體后， 與致敏肥大細胞 / 嗜堿性粒細胞表面的 IgE 特異性結合，使之脫顆粒反應，釋放生

29、物活性介質；效應階段：生物活性介質作用于效應組織和器官，產生以毛細血管擴張、通透性增加、支氣管平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學效應，引起局部或全身過敏反應。常見疾病及防治原則： （1）常見疾?。哼^敏性休克：藥物過敏性休克、血清過敏性休克；呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎、過敏性哮喘；消化道過敏反應：過敏性胃腸炎；皮膚過敏反應：蕁麻疹、特應性皮炎（濕疹）、血管性水腫；（ 2）防治原則：變應原皮膚試驗；脫敏治療；藥物治療。型超敏反應： （1）概念：是由抗體（IgG 或 IgM）與靶細胞表面的相應抗原結合后，在補體、巨噬細胞、 NK細胞等參與下，引起以細胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應；（2）發(fā)生機

30、制 ： 參與成分： A、靶細胞表面抗原：靶細胞固有抗原：包括同種異型抗原（如 ABO和 Rh血型抗原、 HLA 抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和異嗜性抗原；外。4 歡迎下載精品文檔來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細胞膜上成為復合抗原； B、參與的抗體： ABO血型為天然抗體IgM，其他抗原以 IgG 為主；靶細胞損傷的機制： A、補體介導的細胞溶解；B、調理吞噬作用； C、ADCC效應；（ 3）常見疾?。狠斞磻?、新生兒溶血癥、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進等。型超敏反應 ：（1）概念：是由免疫復合物沉積于毛細血管基底膜等組織，通過激活補

31、體，并在血小板、肥大細胞、中性粒細胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細胞浸潤為特征的炎癥反應和組織損傷；（ 2）發(fā)生機制：免疫復合物的形成與沉積： A、抗原：游離存在的可溶性抗原； B、抗體： IgG、IgM、IgA ；C、中等大小的抗原抗體（免疫）復合物：存在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關節(jié)滑囊膜；組織損傷機制：免疫復合物激活補體， 產生 C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺等炎性介質，增加毛細血管的通透性，引起充血和水腫；同時吸引中性粒細胞聚集至免疫復合物沉積部位引起組織損傷。中性粒細胞、血小板；（ 3）常見疾?。貉宀?、鏈球菌

32、感染后腎小球腎炎、類風濕性關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡。型超敏反應 ：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應，是由效應（致敏） T 細胞再次接觸相同抗原后，引起以單核- 巨噬細胞和淋巴細胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應；（ 2）特點：反應發(fā)生遲緩（ 4872h）；抗體和補體不參與反應；以單個核細胞浸潤為主的炎癥；（ 3）發(fā)生機制：效應 T 細胞的產生：抗原（主要是胞內寄生菌、病毒感染細胞、腫瘤抗原、移植抗原、化學物質等）經 APC加工處理成抗原肽， 并提呈給 T 細胞，T 細胞活化、 增殖、分化為效應 T 細胞，即 CD4Th1 細胞、CD8CTL和記憶性 T 細胞。該過程為致敏階段， 約需 10 14d；效應 T 細胞引起炎癥反應和細胞毒作用： CD4Th1細胞可釋放 IL-2 、IFN- 、TNF-、GM-CSF等細胞因子，在局部組織產生以淋巴細胞和單核 - 巨噬細胞浸潤為主的炎癥反應； CTL 與