第四篇-第五篇-消化性潰瘍課件

1、第四篇-第五篇-消化性潰瘍 Xuzhou medical college affiliated NO2 Hospital Guo zhao-junChapter five Peptic ulcerChapter five Peptic ulcer消化性潰瘍消化性潰瘍(kuyng)(kuyng)第一頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍概 述n消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸消化性潰瘍主要是指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍。的慢性潰瘍。n類型類型(lixng)(lixng)：n胃潰瘍（胃潰瘍（gastric ulcergastric ulcer，GUGU）n十二指腸潰瘍（十二指腸潰瘍（du

2、odenal ulcerduodenal ulcer，DU)DU)n 潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關(guān)，潰瘍的黏膜潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層。 第二頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍第三頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍第四頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍流行病學(xué)(li xn bn xu)n常見病，多見于青壯年人，男性多于女性，常見病，多見于青壯年人，男性多于女性，男女之比大約為男女之比大約為3.93.98.5:18.5:1。一般認為人群。一般認為人群中發(fā)病率為中發(fā)病率為10%10%左右左右(zuyu)(zuyu)。n臨床上臨

3、床上DUDU多于多于GUGU，兩者比例為，兩者比例為3:13:1nDUDU好發(fā)于青壯年，好發(fā)于青壯年，GUGU平均晚十年平均晚十年n我國南方北方，城市我國南方北方，城市 農(nóng)村農(nóng)村n季節(jié)性季節(jié)性: :秋冬和冬春之交夏季秋冬和冬春之交夏季第五頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Etiology & Pathogenesis 病因和發(fā)病病因和發(fā)病(f bng)機制機制 第六頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍病因和發(fā)病(f bng)機制 胃、十二指腸黏膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白胃、十二指腸黏膜除經(jīng)常接觸高濃度胃酸外，還受到胃蛋白酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵

4、襲。因此本病的病酶、微生物、膽鹽、乙醇和其他有害物質(zhì)的侵襲。因此本病的病因和發(fā)病機理十分復(fù)雜，概括起來說潰瘍的形成是由于因和發(fā)病機理十分復(fù)雜，概括起來說潰瘍的形成是由于(yuy)胃、胃、十二指腸黏膜的自身防御修復(fù)（保護）因素和侵襲（損害）因十二指腸黏膜的自身防御修復(fù)（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調(diào)所致。素平衡失調(diào)所致。第七頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍【病因和發(fā)病機制【病因和發(fā)病機制(jzh)】第八頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 侵襲力 防衛(wèi)力第九頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Injury factorDefensive factorInjury fa

5、ctorDefensive factorNormal Peptic ulcer 第十頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍保護因素n粘液/碳酸氫鹽屏障n黏膜屏障n黏膜血流量n細胞更新(gngxn)n前列腺素n表皮生長因子損害因素n胃酸n胃蛋白酶(wi dn bi mi)nHPnNSAIDsn酒精、吸煙、應(yīng)激n炎癥、自由基第十一頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍nGU：自身防御-修復(fù)（保護）因素減弱nDU：侵襲(qnx)（損害）因素增強為主第十二頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍n無酸無酸- -無潰瘍無潰瘍(kuyng)(kuyng)nHP-HP-無潰瘍無潰瘍n“漏屋頂漏屋頂

6、”假學(xué)假學(xué)n屋頂屋頂-粘液粘液HCO3-HCO3-屏障屏障( (削弱削弱) )n雨雨-胃酸胃酸 第十三頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍一、幽門(yumn)螺桿菌感染n近十多年來大量研究充分證明，HP感染是PU的主要(zhyo)病因。nPU患者中HP感染率高：DU患者HP的感染率為90100%，GU為8090%。而在HP感染人群中約1520%發(fā)生PU。n根除HP可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率：常規(guī)用抑酸藥治療PU，不根除HP，愈合率低，加用抗HP治療愈合率高。常規(guī)用抑酸藥后愈合潰瘍的年復(fù)發(fā)率為5070%，根除HP后復(fù)發(fā)率為5%。1.HP感染改變黏膜侵襲因素與防御因素間的平衡：通過毒

7、力因子在胃型黏膜定植，誘發(fā)局部炎癥和免疫反應(yīng)，損害局部黏膜的防御-修復(fù)機制；增加促胃液素和胃酸的分泌，增強侵襲因素。第十四頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍HP的作用(zuyng)機理n粘附作用：HP具有粘附素能緊貼上皮細胞，使細胞絨毛斷裂，細菌被絨毛覆蓋，不易去除。推測粘附作用可能與致病性大腸桿菌的致病性相似。n蛋白酶的作用：HP可產(chǎn)生蛋白酶分解蛋白質(zhì)，并消化上皮細胞膜，破壞粘液屏障結(jié)構(gòu)。n尿素酶作用：HP具有很強的尿素酶活性，將尿素分解為NH3，既能保護細菌的生長環(huán)境，又能損傷上皮細胞。n毒素作用：HP具有細胞毒素相關(guān)基因蛋白，能引起強烈的炎癥反應(yīng)。nHP菌體細胞還可作為抗原(kn

8、gyun)產(chǎn)生免疫反應(yīng)。第十五頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍HP導(dǎo)致PU的發(fā)病(f bng)機制nHP胃泌素胃酸學(xué)說nHP胃泌素胃酸n根治HP胃泌素、胃酸恢復(fù)正常n十二指腸胃上皮化生學(xué)說nHP致十二指腸黏膜分泌(fnm)碳酸氫鹽減少第十六頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Pathogenicity of HP(Pathogenicity of HP(一）一） Urease（尿素酶尿素酶） Flagellum dynamic（鞭毛動力鞭毛動力） Adherence factor（黏附因子黏附因子） Vac A and Cag A(空泡毒素）空泡毒素） Lipopolysacc

9、haride;LPS(脂多糖脂多糖(du tn)） Protein hydrolase(蛋白水解酶蛋白水解酶） Phospholipase A(磷脂酶磷脂酶A） 第十七頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍二、非甾體抗炎藥n直接損傷胃黏膜n抑制COX-1導(dǎo)致前列腺素的合成，削弱前列腺素對黏膜有保護(boh)作用第十八頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍?nèi)⑽杆?wi sun)和胃蛋白酶 PU的最終(zu zhn)形成是由于胃酸胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時代”仍未改變。 胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原，在胃酸的作用下，變?yōu)槲傅鞍酌改芙到獾鞍踪|(zhì)分子，而它的活性取決于PH值，當PH4

10、時，其失去活性，所以胃酸起到?jīng)Q定性的作用。第十九頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍n胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷。正常情況下，當胃液pH2.5時，腸黏膜分泌胰泌素、膽囊收縮素、腸抑胃肽和血管活性腸肽，這些物質(zhì)具有(jyu)抑制胃酸的作用，這一反饋抑制機制可發(fā)生缺陷，遺傳、HP感染等是可能的影響因素。n迷走神經(jīng)的張力增高。迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌促胃液素。第二十頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍四、遺傳(ychun)因素 少數(shù)PU患者有家族史，傳統(tǒng)觀念認為有家族史者發(fā)病率是一般人的3倍；“O”型血人群發(fā)病率可高出40%。但在“HP時代”，遺

11、傳因素的重要性受到挑戰(zhàn)，認為HP感染有“家族聚集”現(xiàn)象；“O”型血者細胞表面(biomin)表達更多的粘附受體，兩者均與HP感染有關(guān)。盡管存在這種現(xiàn)象，遺傳因素的致病作用不能否定。第二十一頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍五、胃十二指腸運動(yndng)異常nDU患者(hunzh)胃排空比正常人快 十二指腸酸的負荷加大黏膜損傷。nGU患者胃排空延緩胃竇張力G細胞分泌促胃液素胃酸分泌。同時存在十二指腸-胃反流，反流液中的膽汁、胰液和卵磷脂損傷胃黏膜，還可加重HP感染。第二十二頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍六、應(yīng)激與心理因素 如緊張、憂傷、焦慮、強烈的精神刺激，可影響胃酸分泌、

12、胃腸運動(yndng)和黏膜血流調(diào)控等，可引起潰瘍的形成。臨床上PU多見于腦力勞動者，體力勞動者發(fā)病相對較少；城市多于農(nóng)村；戰(zhàn)爭時期多于和平時期。第二十三頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍七、其他(qt)危險因素n吸煙：可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶的分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌的張力和影響胃黏膜前列腺素的合成等因素有關(guān)。n飲食因素：食物和飲料可引起物理性或化學(xué)性的黏膜損傷，刺激胃酸分泌增多，如濃茶、咖啡、烈性酒、過冷、過熱飲食、辛辣調(diào)料等。n病毒感染：極少部分患者胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可檢出型單純皰疹病毒，遠離潰瘍區(qū)域為陰性，而這些患者無全身(qun shn)的病毒感

13、染或免疫系統(tǒng)缺陷的證據(jù)。第二十四頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍病 理n部位：DU 95%在球部，少數(shù)發(fā)生于球后部（球后潰瘍）。GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角。同一部位有2個以上的潰瘍稱為(chn wi)多發(fā)性潰瘍。胃、十二指腸同時有潰瘍稱為(chn wi)復(fù)合性潰瘍。n 形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數(shù)直徑2.5cm，深度1.0cm，累及黏膜肌層，少數(shù)可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈(gnjng)或有灰白色滲出物。直徑大于2cm稱為巨大潰瘍。第二十五頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 DU患者胃酸分泌增多更為顯著，與下列因素有關(guān)：n壁細胞總數(shù)增多。胃酸

14、分泌量與壁細胞總數(shù)相平行，壁細胞總數(shù)的增多可能為體質(zhì)因素或長期(chngq)刺激后的繼發(fā)現(xiàn)象。n壁細胞對刺激物的敏感性增強。如食物、五肽促胃液素刺激后胃酸分泌反應(yīng)大于正常人。第二十六頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍臨床表現(xiàn)臨床(ln chun)特點n慢性過程反復(fù)發(fā)作n發(fā)作呈周期性，發(fā)作期與緩解期相交替n發(fā)作時上腹痛(f tn)呈節(jié)律性n季節(jié)性，誘因第二十七頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Chronicity and recurrenceRhythmicity abdominal paiabdominal paitypical symptomtypical symptomPe

15、riodicity第二十八頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍一、慢性(mn xng)節(jié)律性上腹痛疼痛原因n潰瘍與周圍組織的炎性病變，提高(t go)局部內(nèi)感受器的敏感性，使其對胃酸的痛閾降低。n局部肌張力的增高或痙攣。n胃酸刺激潰瘍面的神經(jīng)末梢。第二十九頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍疼痛(tngtng)性質(zhì)可為饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛等。疼痛部位nGU劍突下正中或偏左nDU上腹正中或偏右一般疼痛范圍如手掌面積大小第三十頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍疼痛(tngtng)的節(jié)律性nDU：進食疼痛(tngtng)緩解疼痛(tngtng)（多為空腹痛

16、、可伴有夜間疼痛(tngtng)）nGU：進食疼痛緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作，胃排空緩解）第三十一頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍nTesting of HP（ HPHP檢測）檢測）nGastric juice analysis（胃液分析（胃液分析(fnx)(fnx)）nTesting of serous gastrin( (血清胃泌素）血清胃泌素）Laboratory examinationLaboratory examination第三十二頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 Invasive assessment Rapid urease test （快速（快速(k

17、ui s)尿素酶法）尿素酶法） Histological examination（組織學(xué)）（組織學(xué)） HP culture（HP培養(yǎng)）培養(yǎng)） PCRTesting of HPTesting of HP Rapid urease testhistological examination第三十三頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Testing for HP Testing for HP （二）（二）Noninvasive assessment Urea breath testing(呼氣試驗）呼氣試驗） Fecal antigen assay（糞便抗原（糞便抗原(kngyun)分析）分析）

18、 Serologic antibody testing（血清學(xué)分析）（血清學(xué)分析） 14C-urea breath test第三十四頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍EndoscopyEndoscopyEndoscope第三十五頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 Endoscopy - Endoscopy -normal imagingGastric fundusGastric bodyGastric angleGastric antrum duodenal bulb第三十六頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 Endoscopy- Endoscopy- pyloric

19、channel ulcer第三十七頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍 Endoscopy- Endoscopy- Angle ulcer第三十八頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Barium Radiography Barium Radiography - Gastric ulcer - Gastric ulcerLateral imagine of GUfrontal imagine of GU第三十九頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍ComplicationComplication Hemorrhage(出血出血(ch xi)） Perforation（穿孔）（穿孔

20、） Gastric outlet obstruction（梗阻）（梗阻） Canceration （癌變）（癌變）第四十頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍演變(ynbin)與轉(zhuǎn)歸n修復(fù)愈合，一般需48周。n潰瘍(kuyng)發(fā)展損傷血管上消化道出血。n潰瘍穿透漿膜穿孔。若穿孔后壁與胰、肝、橫結(jié)腸粘連稱為穿透性潰瘍。n潰瘍疤痕收縮或漿膜層與周圍組織粘連病變部位畸形和幽門狹窄幽門梗阻（反復(fù)潰瘍所致）。n胃潰瘍可以惡變（1%以下）。第四十一頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍二、其他(qt)癥狀n伴隨(bn su)癥狀： 部分病人無典型、規(guī)律疼痛表現(xiàn)為一種比較模糊上腹隱痛不適，伴有上腹

21、部脹滿、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀，泛 稱為消化不良，以GU多見。n并發(fā)癥癥狀：n后壁慢性穿孔n急性穿孔n出血n幽門梗阻等第四十二頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍?nèi)?、體征n緩解期：無明顯體征n發(fā)作期：于劍突下有穩(wěn)定(wndng)而局限的壓痛點。第四十三頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍四、特殊(tsh)類型的消化性潰瘍n無癥狀性潰瘍：約15%35%，老年人多見n老年性消化性潰瘍：發(fā)病率有增高的趨勢，癥狀不典型，無癥狀者多見，疼痛多無規(guī)律，食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、貧血等癥狀較突出。胃體上部或高位及巨大潰瘍多見。n復(fù)合性潰瘍：胃和十二指腸同時發(fā)生的潰瘍，幽門梗阻發(fā)生率較高

22、。n球后潰瘍：夜間痛及背部放射(fngsh)痛多見、療效差、易并發(fā)出血及漏診。n幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應(yīng)差，易出現(xiàn)嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔。第四十四頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍五、并發(fā)癥1. 上消化道出血： PU最常見的一種并發(fā)癥，估計發(fā)生率10%25%，占上消化道出血病因50%，表現(xiàn)為嘔血(u xu)、黑便、周圍循環(huán)衰竭、心悸、頭昏、軟弱無力，其中約有10%15%可無PU臨床癥狀，而是以出血為首發(fā)癥狀，急診內(nèi)鏡檢查可明確出血原因、部位。第四十五頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍胃體潰瘍基底(j d)可見血痂附著第四十六頁，共八十三頁。第四

23、篇-第五篇-消化性潰瘍胃竇潰瘍(kuyng)伴活動性出血第四十七頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍2. 穿孔：nPU穿孔引起三種后果：n潰破入腹腔(fqing)引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）n潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質(zhì)性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍）n潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管n發(fā)生率GU為2%5%，DU為6%10%。第四十八頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍3. 幽門梗阻：n發(fā)生率為2%4%，主由DU或幽門管潰瘍引起表現(xiàn)為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，惡心、嘔吐(u t)，嘔吐(u t)物為酸臭隔夜食物，嚴重者可致失水和低氯低鉀性堿中毒。常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。n功能性梗阻：局

24、部充血、水腫、痙攣。n器質(zhì)性梗阻：疤痕形成狹窄或與周圍組織粘連，形成永久性狹窄。第四十九頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍第五十頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍胃角潰瘍(kuyng)癌變第五十一頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍實驗室和其他(qt)檢查1、內(nèi)鏡檢查和黏膜(ninm)活檢首選檢查n內(nèi)鏡下潰瘍多呈圓形或橢圓形，底部平整，覆蓋有白色或灰白色苔膜，邊緣整齊，周圍黏膜充血，水腫，內(nèi)鏡下分為活動期（A1、A2）、愈合期（H1、H2）和疤痕期（S1、S2）。n對區(qū)別良、惡性潰瘍具有重要價值，可作病檢和HP檢測，是發(fā)現(xiàn)早期胃癌的重要手段。第五十二頁，共八十三頁。第四篇

25、-第五篇-消化性潰瘍2、幽門螺桿菌（HP）檢測：n侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、黏膜涂片染色(rns)、組織學(xué)檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR。n非侵入性試驗：13C、14C尿素呼氣試驗（13CUBT、14CUBT，根除治療后復(fù)查的首選方法）、血清學(xué)試驗。第五十三頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍3、胃液分析nGU：胃酸分泌正常或低于正常nDU：部分DU胃酸分泌n對PU的診斷與鑒別診斷價值(jizh)不大n主要用于胃泌素瘤的輔助診斷：nBAO15mmol/hnMAO60mmol/hnBAO/MAO60%第五十四頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍4、血清促胃液素(胃泌素）測定n血清

26、促胃液素一般與胃酸(wi sun)分泌成反比，胃酸(wi sun)低，促胃液素高；胃酸(wi sun)高，促胃液素低n促胃液素瘤時，兩者同時升高nPU時稍高，無診斷意義第五十五頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍Diagnosis 診診 斷斷 第五十六頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍診斷(zhndun)標準n病史與主要癥狀可作出初步診斷nX線鋇餐檢查：可發(fā)現(xiàn)潰瘍龕影確診，80%90%有陽性發(fā)現(xiàn)。n直接征象：潰瘍龕影可確診n間接征象：激惹、局部壓痛、變形(bin xng)、胃大彎側(cè)痙孿性切跡不能作為確診依據(jù)n內(nèi)鏡檢查和黏膜活檢可以確診第五十七頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性

27、潰瘍十二指腸(sh rzhchng)球部潰瘍第五十八頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍十二指腸(sh rzhchng)球部線樣潰瘍第五十九頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍胃角潰瘍(kuyng)第六十頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍胃體潰瘍(kuyng)第六十一頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍幽門(yumn)管潰瘍第六十二頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍鑒別(jinbi)診斷1.功能性消化不良：n有消化不良的癥狀，無器質(zhì)性病變n病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經(jīng)官能癥，心理治療、安定劑、對癥(du zhng)處理能收效n潰瘍型癥狀酷似P

28、UnX線、內(nèi)鏡檢查為陰性結(jié)果第六十三頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍2. 慢性膽囊炎和膽石癥：n 疼痛與進食油膩有關(guān)(yugun)n 疼痛位于右上腹n 可伴有發(fā)熱、黃疸等n 對不典型病例通過B超、內(nèi)鏡或ERCP檢查區(qū)別第六十四頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍3. 胃癌：n病史較短，病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，可有上腹部包塊，體重下降，內(nèi)科藥物療效不佳，潰瘍常大于2.5cm，必須借助內(nèi)鏡加活檢或GI區(qū)別n懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，必須短期內(nèi)復(fù)查胃鏡并再次(zi c)活檢n強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能可靠判斷良、惡性潰瘍，對GU患者要加強隨訪第六十五頁，共八十三頁。第四

29、篇-第五篇-消化性潰瘍4. 促胃液素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）n胰腺非細胞瘤能分泌大量促胃液素者所致，腫瘤一般很小（200pg/ml第六十六頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍治 療n消除病因n解除癥狀n愈合潰瘍n防止(fngzh)復(fù)發(fā)n避免并發(fā)癥治療(zhlio)目的第六十七頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍一、一般(ybn)治療n生活規(guī)律，工作勞逸結(jié)合，避免(bmin)過勞和精神緊張，改變不良的生活習慣n合理飲食，定時進餐，避免對胃有刺激的食物和藥物n戒煙酒n停服NSAID第六十八頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍二、藥物(yow)治療n70年代以

30、前：抗酸藥、抗膽堿(dn jin)藥n第一次變革：H2RAn第二次變革：根除HP第六十九頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍根除(gnch)HP治療藥藥 物：物：n鉍劑：鉍劑：n枸櫞酸鉍鉀枸櫞酸鉍鉀220240mg bidn果膠果膠(u jio)鉍鉍100mgbidn抗生素：抗生素：n阿莫西林阿莫西林0.51.0bidn甲硝唑甲硝唑0.4bidn替硝唑替硝唑0.5bidn克拉霉素克拉霉素0.250.5bidn呋喃唑酮呋喃唑酮0.1bid第七十頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍方 案n三聯(lián)療法：質(zhì)子泵抑制劑+二種抗生素或鉍劑+二種抗生素nLosec40mg/d+克拉霉素500mg/

31、d +甲硝唑800mg/dn枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/dn療程為一周或兩周n四聯(lián)療法：PPI+鉍劑+二種抗生素 用于初次(ch c)治療失敗者第七十一頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍n維持治療(zhlio)問題：無統(tǒng)一意見n抗HP治療后復(fù)查：1月第七十二頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍抑制胃酸分泌(fnm)的常用藥物nH2RA：nCimetidine 400mg bid nRanitidine 150mg bidnFamotidine 20mg bidnNizatidine 150mg bidnPPI： nOmeprazole 20mg

32、 qd nLansoprazole 30mg qd nPantoprazole 40mg qdnRabeprazole 10mg qd 第七十三頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍保護(boh)胃粘膜治療n硫糖鋁：不被胃腸吸收，極易粘附在潰瘍基底部，形成抗酸、抗蛋白酶的屏障，防止H+逆彌散。用法：1.034次/d，療程48周。n枸櫞酸鉍鉀：商品名得樂（De-Nol），沉淀于胃黏膜和潰瘍基底(j d)面，起到保護黏膜的作用，具有殺滅HP的作用，目前同類產(chǎn)品很多。用法：110mg 34次/d，療程46周。n前列腺素類第七十四頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍NSAID潰瘍(kuyng

33、)的治療和預(yù)防n暫?；驕p少NSAID劑量n檢測HP感染并行根除治療n未能終止(zhngzh)NSAID者，選擇PPI進行治療n既往有PU病史或潰瘍高危人群，必須用NSAID治療者，同時服用抗PU藥：PPI或米索前列醇，H2RA無預(yù)防作用第七十五頁，共八十三頁。第四篇-第五篇-消化性潰瘍潰瘍復(fù)發(fā)(f f)的預(yù)防n除去(ch q)危險因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等潰瘍復(fù)發(fā)頻繁，應(yīng)排除促胃液素瘤n重點對象：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴重疾病者n預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的措施：一個療程后，用H2RA或奧美拉唑10mg/d每周23次維持治療，采用自我調(diào)節(jié)方式，間歇給藥方法，以減少復(fù)發(fā)，預(yù)防并發(fā)癥，維持治