心肌微循環(huán)灌注顯影的方法

1、PCI 術(shù)中央肌灌注的評論(2011-08-03 18:00:11)心外膜血管還原正常血流時，仍有25%30% 患者心肌未取得頂事的再灌注。如何評論心肌微循環(huán)的灌注情形成為臨床職業(yè)的關(guān)鍵。常用的評論心肌血流灌注的方式首要有以下幾種：(1)TIMI 血流 (TIMI Flow) 和 TIMI 血流楨數(shù) (TIMI Frame Count) ； (2) 心肌灌注顯影(TIMI Myocardial Perfusion Grading ， TMPG) 分級；(3)心肌聲學造影(MCE)； (4)冠脈內(nèi)多普勒血流頻譜變動；(5)心電圖提高的ST段迅疾回落；(6)同位素心肌灌注顯影和心肌加強磁共振成像。

2、眼前臨床上常用的入侵性檢驗方式首要有：1 TIMI 血流分級由 Gibson 及其同志于85 年提出， 旨在為了對急性心肌梗死冠脈內(nèi)溶栓后冠脈血流的情形有個客觀的評論準繩。TIMI 血流分級的方規(guī)定義為：TIMI 0 級：血管完整閉塞，閉塞處遠端血管無前向血流充盈。TIMI 1 級：僅有少量造影劑穿過閉塞不為，使遠端血管依稀顯影，但血管床充盈不完整。TIMI 2 級：局部再灌注或造影劑能完整充盈冠狀動脈遠端，但造影劑前向充盈和排空的速度均較正常冠狀動脈慢。TIMI 3 級：完整再灌注，造影劑在冠狀動脈內(nèi)可以迅疾充盈排空。心肌梗死溶栓后血流分級己勝利地利用于急性冠脈歸納征的冠脈血流評估。冠脈造影

3、TIMI血流分級與患者的近期臨床預(yù)后顯著相干，分級越高，其預(yù)后越好。在溶栓病人中，TIMI血流并不能作為自立的亡故率與充血性心衰的預(yù)料指標。這提醒眼前臨床上使用TIM1 分級對心肌血流灌注形勢的評論有很大的限制性。2 教改的 TIMI 血流楨數(shù)計數(shù)(Corrected TIMI Frame Count)校訂的 TIMI 楨數(shù)是一個容易況且客觀的延續(xù)性變量指標。其取得應(yīng)最先計數(shù)冠脈血管叢造影劑開端著色至準繩化的遠端標志顯影所需的楨數(shù)，即TIMI 楨數(shù)。在該方式中，著色即計數(shù) TIMI 楨數(shù)的第一楨，應(yīng)相符以下條件：(1)造影劑往來冠狀動脈內(nèi)壁兩側(cè)。(2)造影劑以著染血管直徑70%以上的形勢安定向

4、前。所謂規(guī)范化的符號因冠狀動脈不同的血管分支而異：左前降支的記號為其遠端的分叉；盤旋支為鈍緣支最遠端的分支；右冠狀動脈為后側(cè)支的第一分支。 由于冠狀動脈左前降支比旋轉(zhuǎn)支和右冠狀動脈略長，因而必要一個教改因子來填補，平常將造影劑初步著色至穿過左前降支的楨數(shù)除以1.7。 國際上常用的楨數(shù)是30 楨 /秒。 CTFC很好的處理了TIMI 分級存留的主觀區(qū)別。轉(zhuǎn)變推注造影劑的能力能夠使計數(shù)的幀數(shù)有兩幅的變化范圍，AMI 再灌注治療后，盡管血流達 TIMI3 級，仍被以為是高危人流，預(yù)示著心性能及臨床預(yù)后不良。3 心肌灌注分級0 級：無意肌顯影或造影劑密度；1 級：有半點心肌顯影或造影劑密度；2 級：有

5、中度心肌顯影或造影劑密度但不如同側(cè)或?qū)?cè)非梗死相干動脈造影時的心肌顯影或造影劑密度，心肌局部灌注；3 級：正常心肌顯影或造影劑密度，與同側(cè)或?qū)?cè)非梗死相干動脈造影時的心肌顯影或造影劑密度相當，心肌完整再灌注。TIMI 血流分級與TIMI 計幀分級只能評估心包臟層血管血流，而心肌染色分級與TIMI 心肌灌注分級首要偏重于心肌微循環(huán)灌注情形的推斷，從而可更準確，客觀的反映心肌組織水準再灌注的實在情況，以評論臨床預(yù)后。在于常年存活率的相干剖析中，MBG 對常年生活率有更好的預(yù)料性。與 TMPG 相比， MBG能更正確地舉行危險分層(MBG 0/1 ， MBG 2 ， MBG 3) 。從而能更好的與對

6、新治療計劃的評論及與短期和常年亡故率的相干性相相稱。盡管MBG 在揣測常年去世率方面比TIMI 血流分級及組織灌注水準的TMPG 有顯著的優(yōu)越性，但仍無法消除觀摩者由于主觀評估而發(fā)生的區(qū)別。4 冠狀動脈內(nèi)多普勒導(dǎo)絲技巧冠狀動脈內(nèi)多普勒導(dǎo)絲技巧可直接測定血管內(nèi)血流速度、血流形式及貯藏性能以及其在支架置人術(shù)后的變動等，是眼前評估冠狀動脈血流淌力學的最可靠的方式，可是其不能直接評論心肌組織水準灌注。心肌梗塞再灌注后無復(fù)流現(xiàn)象的診治進展【關(guān)鍵詞】心肌梗塞；再灌注；無復(fù)流現(xiàn)象急性心肌梗塞(AMI )治療的有效措施是及時、有效地開通梗塞相關(guān)動脈(infarctionrelative artery,IRA)

7、 ，恢復(fù)心肌組織的血流再灌注，目前直接經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)介入治療術(shù)(percutaneous coronary intervention,PCI) 即刻成功率高達94% 100%，并發(fā)癥少，所以急診PCI 已較廣泛地應(yīng)用于臨床。然而，有研究表明1 ，直接 PCI 后雖然開通了IRA，但還有25% 30%的患者存在無復(fù)流現(xiàn)象(No-reflow Phenomenon， NR)，明顯地影響患者的預(yù)后。NR 現(xiàn)象是指先前堵塞的心外膜冠狀動脈開放性重建后部分心肌組織不能灌注的現(xiàn)象2 。隨著 PCI 技術(shù)的普遍應(yīng)用，PCI 后 NR 現(xiàn)象越來越引起人們的關(guān)注。作者現(xiàn)將其發(fā)生機理、診斷及防治措施綜述如下：1

8、NR 發(fā)生的可能機理目前提出許多闡明NR 現(xiàn)象發(fā)生的機理，但還沒有一種能完全解釋這一現(xiàn)象，可能與下列因素有關(guān)：內(nèi)皮細胞缺血性損傷。NR 發(fā)生時局部內(nèi)皮細胞出現(xiàn)腫脹與突出，導(dǎo)致毛細血管腔阻塞，直接造成局部灌注損傷，這可能是閉塞的冠脈重新開放后即刻發(fā)生NR 的重要機理之一。氧自由基介導(dǎo)的微血管損傷。AMI 時組織缺血再灌注可導(dǎo)致大量氧自由基的產(chǎn)生， 氧自由基可直接作用于毛細血管內(nèi)皮和心肌細胞膜的通透性引起水腫，也可通過激活炎性細胞浸潤引起毛細血管壁和心肌細胞水腫，使血管內(nèi)皮損傷進一步加重，最終造成毛細血管機械性的阻塞3 。 白細胞和血小板作用。由于血管內(nèi)皮損傷，可通過粘附分子表達和釋放可溶性因子來

9、調(diào)節(jié)白細胞的功能，大量中性粒細胞(PMN )可堆積在血管內(nèi)，同時，血小板被激活，并激活血小板表面的GP b/ a 受體， 由此引發(fā)白細胞和血小板在血管內(nèi)粘附和聚集，形成微小血栓而阻塞微小血管，導(dǎo)致NR 的發(fā)生。我們的研究發(fā)現(xiàn)4 ， AMI患者血清粘附分子表達明顯升高。微栓塞作用。Sakuma 等 5認為 NR 現(xiàn)象是 PCI 所致的微血栓形成，尤其是從粥樣斑塊處脫落的碎片，壞死的脂質(zhì)可強烈引起血小板激活、聚集，啟動一系列生化反應(yīng)，損傷微血管。由于受損血管中存在血栓或不穩(wěn)定斑塊，在球囊擴張或放置支架的過程中就會被擠碎成為纖維碎片，造成遠端血管的栓塞甚至完全阻塞微血管，成為 NR 的原因之一。有研

10、究發(fā)現(xiàn) 6 ， 在 PCI 過程中應(yīng)用遠端血栓保護裝置PercuSurge可吸引出中、大量肉眼可見的血栓物質(zhì)，經(jīng)鏡下及組織學檢查證實為血栓或粥樣斑塊物質(zhì)，從另一個角度證實不穩(wěn)定斑塊破裂所致血栓栓塞是NR 現(xiàn)象的主要發(fā)病機理之一。2 NR 的診斷和評價方法2.1 冠狀動脈造影(CAG ) CAG 可直接觀察冠脈內(nèi)血流情況，能間接或直接反映心肌組織灌注水平，對心肌梗塞溶栓試驗患者，CAG 顯示 TIMI 分級的血流是評價NR 現(xiàn)象的基本方法。在心外膜血管阻塞被去除后，發(fā)生 NR 的患者可出現(xiàn)開通的血管內(nèi)以造影劑代表的血流緩慢，甚至血流停止的影像學特點。一般將TIMI 2 級視為心肌NR，但即使TI

11、MI血流 3 級的患者，若用心肌對比造影超聲心動圖(MCE) 和單光子發(fā)射斷層儀(SPECT)或正電子發(fā)射斷層儀(PET)檢查仍存在NR， 即存在低估的限制。近年來 TIMI 幀數(shù)計數(shù)(TIMI fromecount， CTFC)作為一種定量評估血管開放程度的方法被廣泛應(yīng)用，其實質(zhì)是通過計算從IRA開口處完全顯影到其遠端分支顯影所需的電影幀數(shù)，即對比介質(zhì)到達標準冠脈末梢界點所用的血管圖像幀數(shù)。與經(jīng)典的TIMI 相比， CTFC 可從冠脈微循環(huán)水平進一步量化以評價NR的程度，其在量化遠端血流及對溶栓后達到TIMI 3 級血流患者進一步作危險分層具有十分重要的價值。2000 年， Gibson 等

12、7提出了新的灌注分級，即TIMI 心肌灌注分級(TIMImyocardial perfusion grade， TMPG) ，該方法是根據(jù)當造影劑通過微血管進入心肌組織后，該處心肌在X 線出現(xiàn)毛玻璃樣改變與否及其持續(xù)時間長短進行分級，分為0 3 級，從而判斷心肌灌注的狀況以及微循環(huán)灌注，2 級或 3 級血流為心肌灌注良好，0 級和 1 級血流為心肌灌注不良。Gibson 等7認為TMPG 分級和患者的預(yù)后顯著相關(guān)，即便是在心外膜血流TIMI 3 級患者中，TMPG 分級不正常的30 天病死率是正常者的7 倍。魏芳晶等認為8 ，聯(lián)合應(yīng)用TMPG 和 ST 段抬高總和回落百分比(sum-ST-se

13、gment resolution， sumSTR)是 AMI者 PCI 術(shù)后心肌灌注的有效評價方法。在急診PCI 中，冠脈造影不僅可以判斷IRA 前向血流的血流變化和血流速度，還可以判斷是否有影響冠脈前向血流的夾層、血栓、栓塞、競爭血流和長時間痙攣。因此， 目前多數(shù)臨床醫(yī)生首選CAG 來判斷 AMI 再灌注后冠脈NR 現(xiàn)象。2.2 MCE MCE 以其簡便、無創(chuàng)、直觀、精確等優(yōu)勢在NR 的診斷中占據(jù)重要地位，它是利用聲學造影劑能隨血液循環(huán)到達心肌組織，大小不等的氣體微泡對聲場非線形傳播的特性， 使造影劑背向散射信號增強、心肌視頻灰度增加，達到超聲心肌顯影，能直接反映心肌微血管的完整性并直接顯示

14、心肌組織的灌注。IRA 再通前超聲所示造影劑缺損區(qū)為危險心肌區(qū)域，而成功再通后的缺損區(qū)則為NR 區(qū)域。 MCE 提供了惟一的機會去確定AMI 血管開通前的危險區(qū)域和開通后的梗塞區(qū)域，從而對比明確是否仍存在灌注缺損。利用該檢查得到的幾個指標如影像計分指數(shù)、危險區(qū)面積比率(介入后NR 區(qū)面積與介入前危險區(qū)面積)等，可更加客觀地反映NR 的嚴重程度。Lepper 等9利用靜脈法微泡造影劑顯示充盈缺損，以危險區(qū)面積比率(介入后無復(fù)流區(qū)面積/介入前危險區(qū)面積)<50% 或 >50%作為心肌灌注或NR 的判斷標準，并認為MCE 是判斷 NR 的較好方法之一。2.3 放射性核素心肌顯像放射性核素

15、心肌顯像是一種顯示生理、病理和生化功能與代謝過程的無創(chuàng)檢查方法，根據(jù)其原理的不同分為心肌灌注顯像、心肌代謝顯像和放射性核素心臟功能顯像三大類，其儀器有 -相機、SPECT、 PET 等。心肌灌注顯像：是利用正常心肌細胞能選擇性攝取某些放射性顯像劑，從而使正常心肌清晰顯像，而壞死心肌表現(xiàn)為放射性缺損，因顯像劑在心肌內(nèi)的濃聚量與局部血流量成正比，故能直接反映心肌組織灌注，評價 PCI 療效及術(shù)后心肌微循環(huán)狀況，靜息顯像結(jié)合運動試驗或藥物負荷試驗?zāi)苓M一步提高診斷率。心肌代謝顯像：心肌具有利用多種能量底物的能力，葡萄糖和脂肪酸是心肌細胞代謝的重要能量底物。將這些底物應(yīng)用放射性核素進行標記，給患者靜脈注

16、射后將被有活力的心肌細胞迅速攝取，從而使心肌顯像，前者主要用于PET 檢查，后者主要用于SPECT 檢查。 放射性核素心臟功能顯像：應(yīng)用核素心血池顯像測量心室功能，不僅能測定靜息狀態(tài)下的左、 右心室功能，也可測定運動或藥物負荷下的心室功能狀態(tài)，并可獲得整體與局部功能、收縮與舒張功能的指標，臨床應(yīng)用最多的是 -相機平衡多門電路心血池顯像法和首次通過法。2.4 冠脈內(nèi)多普勒血流導(dǎo)絲冠脈內(nèi)多普勒血流導(dǎo)絲是直接檢測冠脈微循環(huán)的有創(chuàng)方法。該方法利用IRA 血流速度和形態(tài)的變化,判斷NR，由于微血管受損，NR 患者微循環(huán)前向血流阻力增大、壁內(nèi)貯血池容量減少，從而使IRA 收縮期前向血流減少以及異常早期反流

17、， 舒張期血流速度迅速下降等。用該方法診斷NR 與心肌超聲顯像的結(jié)果有良好的一致性，但心率及前、后負荷均可能影響多普勒血流測定的準確性，且該方法也是間接反映微血管的狀態(tài)，故其判定NR 的準確性也需進一步研究。2.5 心肌呈色分級(MBG) MBG 是評價心肌灌注的一種新方法10 ，其理論依據(jù)為冠脈造影劑從動脈回流入靜脈時，NR 者不是經(jīng)NR 區(qū)心肌微循環(huán)，而是經(jīng)NR 周圍區(qū)側(cè)支回流， 故通過造影劑回流時的分布及密度可了解心肌再灌注情況。同 TIMI 分級一樣，MBG亦分為0 3 級，從心肌再灌注水平評價NR 的程度，是對經(jīng)典TIMI 分級的細化分類及補充。2.6 心電圖體表心電圖是臨床中評價心

18、肌再灌注常用、簡單但相對較粗略的方法。Feldman LJ 等 11研究認為，ST 段抬高總和回落百分比(sumSTR%)可以評價AMI 患者PCI 術(shù)后心肌組織再灌注水平，即選取術(shù)前以及術(shù)后90min 心電圖分析，以相關(guān)導(dǎo)聯(lián)術(shù)前與術(shù)后 ST段抬高總和( ST)差值除以術(shù)前ST段抬高總和，sumSTR 30%者為心肌灌注良好，sumSTR< 30%者為心肌灌注不良。魏芳晶等8認為，聯(lián)合應(yīng)用TMPG 和 sumSTR 能有效評價 AMI 者 PCI 術(shù)后心肌灌注水平。我們的研究12也發(fā)現(xiàn)，急性前壁心肌梗塞溶栓后 3 個月sumSTR< 30%者較sumSTR 30%者心功能下降更明顯

19、，這與NR 現(xiàn)象的發(fā)生有密切關(guān)系。2.7 其他方法超聲心動圖多巴酚丁胺負荷實驗、對比劑增強磁共振顯像(MRI) 等檢測手段對 NR 的診斷均有較大幫助。3 NR 的防治措施3.1 腺苷 腺苷是一種嘌呤核苷，由糖苷鍵連接腺嘌呤和核糖而成。在心臟，主要由經(jīng) 5， -核苷酸酶催化生成，具有廣泛心血管效應(yīng)。腺苷可以作用于微血管內(nèi)皮的A2 受體，使 cAMP 生成增多，鈣內(nèi)流減少，引起平滑肌松弛，微血管擴張；另一方面，通過抑制內(nèi)皮素和去甲腎上腺素釋放，擴張微血管。腺苷通過對微循環(huán)損傷進行網(wǎng)絡(luò)式的保護，減輕心肌損傷程度，防止NR 現(xiàn)象的可能機理為：擴張微血管，增加微循環(huán)血流；抑制PMN的聚集、粘附；保護心

20、肌細胞，抑制局部炎癥反應(yīng)，減小梗塞面積。劉思泰等13研究顯示， 腺苷對心肌梗塞再灌注NR 現(xiàn)象具有明顯的保護作用，可能是腺苷通過升高一氧化氮( NO)和降低內(nèi)皮素(ET)對心肌梗塞再灌注NR 現(xiàn)象起保護作用。因此，腺苷被列為治療 NR 的一線藥物。3.2 血小板GP b/ a受體拮抗劑(GPI)GPI 是一種特異性高的可逆性非肽類抗血小板藥物，可以作用于血小板聚集的最終共同通路，它通過選擇性地與血小板膜上GP b/ a 受體結(jié)合，占據(jù)了其上的結(jié)合位點，使血小板GP b/ a 受體不能與凝血因子結(jié)合，從而抑制血小板的活化、粘附和聚集，阻止動脈血栓形成。GPI 能有效地減少PCI 術(shù)后短期和長期的

21、缺血并發(fā)癥。張利華等14對于 PCI 術(shù)后 NR 的患者，應(yīng)用GPI 可以明顯改善其心電圖的缺血損傷，降低血小板聚集率，減少主要終點事件發(fā)生率，用藥 48h 后復(fù)查 CAG靶血管前向血流明顯好轉(zhuǎn)，NR 得到緩解，臨床療效顯著。我們的研究15也顯示GPI 能明顯改善ST 段抬高心肌梗塞(STEMI )者急診PCI 后心肌組織的再灌注水平，減少NR 現(xiàn)象的發(fā)生。因此，GPI 在 AMI 再灌注治療中的應(yīng)用也越來越廣泛。3.3 鈣通道阻滯劑在缺血再灌注損傷時，細胞內(nèi)鈣超載起著重要的作用。因此，減輕細胞內(nèi)鈣超載是心肌保護面臨的重要問題。鈣通道阻滯劑在AMI 時的應(yīng)用因其對心肌收縮力的抑制而受到限制，但

22、由于維拉帕米可以減低缺血心肌的酸性化,改善心肌細胞的代謝以及耐受能力，臨床上用于AMI 再灌注時發(fā)生NR 的治療。德國 Werner等16 報告， NR患者冠脈內(nèi)緩慢推注維拉帕米(110mg 加入 10ml 生理鹽水中，推注時間>2min)后，65%血流恢復(fù)至 TIMI 3 級，可有效逆轉(zhuǎn)AMI 介入治療過程中發(fā)生的NR 現(xiàn)象。3.4 遠端保護裝置在 PCI 操作過程中，在靶病變遠端放置一個額外的機械性保護裝置， 以防止介入過程中栓子栓塞下游血管，為防治遠端血栓栓塞提供了一種有效的方法。且Percusurge(PS)、 Guardwire(GW) 和 Filterwire(FW) 在大隱

23、靜脈橋血管病變患者接受PCI 治療的安全性與有效性已得到了認可，并應(yīng)用于臨床。黃錚等17研究結(jié)果顯示，GuardWire裝置可安全地應(yīng)用于自身冠狀動脈系統(tǒng)，操作容易，在AMI 急診 PCI 時對防止靶病變遠端小血管的栓塞極為有效，可顯著減少術(shù)中可能出現(xiàn)的微栓塞血癥和NR。李浪等研究18表明， 無論高危自身冠狀動脈或靜脈旁路的病變，無論擇期或急診PCI， 聯(lián)合應(yīng)用PercuSurgeGuardwire 遠端保護裝置進行PCI ，可使術(shù)后TIMI 3 級血流比例顯著提高， “無血流”事件發(fā)生率顯著降低，住院內(nèi)及30 天主要心血管事件(major adverse cardiac event,MACE

24、) 發(fā)生率也隨之顯著降低。合理地聯(lián)合應(yīng)用PCI 和PS、 GW 遠端血栓保護裝置安全有效。3.5 斑塊旋切和抽吸裝置及近端保護裝置微血栓的形成及粥樣斑塊的破裂是導(dǎo)致NR 現(xiàn)象的一個重要因素，因此， 清除梗塞相管內(nèi)的血栓有望預(yù)防NR 現(xiàn)象、 改善心肌灌注、改善介療效果。斑塊旋切和抽吸裝置本身是一種介入治療導(dǎo)管，目前主要有Angiojet 導(dǎo)管 (破碎和吸出血栓)和X-size 導(dǎo)管(兼有斑塊切除和抽吸功能)，這些裝置能夠有效減輕PCI 前的血栓負荷，減少遠端栓塞和NR 的發(fā)生率。近端保護裝置，在閉塞近端血流的同時允許進行遠端操作，其后吸除各種碎片而防止微栓塞或者NR 現(xiàn)象發(fā)生，但其安全性與有效性

25、還沒有得到充分的證實。4 結(jié)語目前， PCI 技術(shù)已成為AMI 有效的治療手段，而PCI 后 NR 現(xiàn)象的發(fā)生率較高，嚴重地影響著AMI 患者的預(yù)后，因此，充分認識AMI 后 NR 的發(fā)生機理、不斷完善和提高對NR 現(xiàn)象的診斷與評價方法，改善 AMI 后心肌的再灌注、減少 NR 現(xiàn)象的發(fā)生已成為當今治療 AMI 的重要課題。一些新型裝置和技術(shù)在PCI 術(shù)中的應(yīng)用以及術(shù)前、術(shù)后輔以藥物治療在動物實驗和臨床實踐中雖然已取得了一些令人滿意的結(jié)果，但各種藥物的優(yōu)劣、使用時機、劑量及各種PCI 中新型裝置和技術(shù)的聯(lián)合應(yīng)用等問題的解決，仍需要進一步探討。所以，探討 AMI 后 NR 的發(fā)生機理及評價方法，

26、進一步改進NR 現(xiàn)象的防治措施，對AMI 患者的近期及遠期預(yù)后有著重要的現(xiàn)實意義?！緟⒖嘉墨I】 1 Yang XC, Guo J, Wang LF, et al. Relative factors for angiographic no-reflow phenomenon after primary percutaneous coronary intervention with acute myocardial infarction J . Chin J Interv Cardiol(Chinese),2004, 12(2):83-86. 2 Kioner RA, Dai Wnagde. Gl

27、ycoprotein GP b/a Inhibitors and No-Reflow J .Journal of the American Collgeg of Cardiology ， 2004， 43： 284-286. 3 MA TSUMOTO H, INOUE N, TAKAOKAH,et al. Depletion of antioxidantsisassociated with no-reflow phenomenon in acute myocardial infarction J . ClinCardiol,2004,27(8):466-470. 4 黃照河，潘興壽，黃顯南，等

28、.急性冠脈綜合征病人血清粘附分子和C 反應(yīng)蛋白水平及通心絡(luò)的干預(yù)作用J .中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2007， 5(1):7-9. 5 Sakuma T, Leong-Poi H, Fisher NG, et al. Further insights into the no-reflow phenomenon after primary angioplasty in acute myocardial infarction:the role of microthromboemboli J . J Am Soc Echocardiogr,2003,16:15-21. 6 Li L, Liu TW,

29、 Cheem TH, et al. Percutaneous coronary intervention with the use of percu surge guardwire in acute myocardial infarction patients J . Chin J EmergMed(Chinese),2004,13(9):581-583. 7 Gibson CM, Ryan KA, Murphy SA, et al. Impaired coronary blood flow in nonculpritarteries in the setting of acute myoca

30、rdial infarction J . J Am Coll Cariol,1999,34:974-982. 8 魏芳晶，張福春，毛節(jié)明，等.急性心肌梗塞經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后心肌灌注的方法評價J .中華心血管病雜志，2004， 32( 10) ： 870-873. 9 Lepper W, Hoffmann R, Kamp O, et al. Assessment of myocardial reperfusion by intravenous myocardial contrast echocardiography and coronary flow reserve after primar

31、y percutaneous transluminal coronary angiography in patients acute myocardial infarction J .Circulation,2000,101:2368-2374. 10 Henriques JP, Zijlstra F, Van TH, et al. Angiographic assessment of reperfusion in acute myocardial infarction by myocardial blush grade J . Circulation,2003,107（9）:2115-211

32、9. 11 Feldman LJ, Coste P, Furber A, et al. Incomplete resolution of ST-segment elevation is a marker of transient microcirculatory dysfunction after stenting for acute myocardial infarction J . Circulation, 2003,107:2684-2689. 12 黃照河，藍景生，潘興壽，等.ST 段抬高總和預(yù)示急性前壁心肌梗塞溶栓后左心室功能J .嶺南心血管病雜志，2007， 13（ 1） ： 15-17. 13 劉思泰，鄧燕，王華，等.腺苷對心肌梗塞再灌注無復(fù)流的保護作用及其對一氧化氮和內(nèi)皮素影響的實驗研究J .微循環(huán)雜志，2006， 16（ 1） ： 17-19， 22. 14 張利華，王伯良，劉軍，等.替羅非班治療急性冠脈綜合征介入術(shù)后無復(fù)流的臨床研究J .中國急救醫(yī)學，2006， 26（ 8） ： 564-566. 15 黃照河，侯玉清，賈滿盈，等.鹽酸替羅非班對急性ST 段抬高型心肌梗塞患者急診冠狀動脈介入術(shù)心肌灌注的影響J .臨床心血管病雜志，2007， 23（ 2） ： 106-108. 16 Werner GS, Lang K, Kuehnert H,