病理生理學(xué)考博用

1、11、1、病理生理學(xué)是研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究疾病全過程中患病體的機(jī)能、代謝 的動(dòng)態(tài)變化及其機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為 疾病的防治提供理論依據(jù)2、(基本)病理過程(basic pathological process)指不同疾病過程中共同的、成套的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化。3、Concept of apoptosis而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)死亡過程。由于體內(nèi)外生理或病理因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序4、壞死與凋亡1 ,性質(zhì)病理性，非特異性L誘導(dǎo)因素 強(qiáng)烈剌激,隨機(jī)發(fā)生生生化特點(diǎn)被動(dòng)過程，無新蛋白合成， 不耗能4 .形態(tài)變化 細(xì)胞結(jié)構(gòu)全面溶解破壞、 細(xì)胞腫脹5 .

2、DNA電泳 彌散性降解,電泳呈均一 DNA片狀6 .炎癥反應(yīng) 溶酣體破裂，耳部炎癥反應(yīng)7 .凋亡小體無8 .基因調(diào)控?zé)o生理性或病理性，特異性 較弱剌激，非隨機(jī)發(fā)生 主動(dòng)過程，有新蛋白合成， 耗能胞膜及細(xì)胞器相對(duì)完解細(xì)胞皺縮，核固縮DKA片段化 C180-200bp), 電泳呈“梯”狀條帶溶物體相對(duì)完整，局部無 炎癥反應(yīng)有有凋亡cAMP誘導(dǎo)+受體1Ca" 因素神經(jīng)酰胺亡關(guān)因活凋相基激死亡”號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)DNaseCaspase巨噬細(xì)胞 吞噬分解 凋亡細(xì)胞9、氧化應(yīng)激(oxidative stress )的概念指機(jī)體活性氧產(chǎn)生過多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，導(dǎo)致活性氧在體內(nèi)積聚并引起氧化

3、損傷的病理過程。氧自由基引起細(xì)胞多種成分的損傷，加速凋亡相關(guān)基因的表達(dá)，引起細(xì)胞凋亡。DZmse(核能內(nèi)切的)作用: 切例朱色屋DZA何點(diǎn)工CRA/iviN"曾弓雖活性，益尸卜抑制共活性(制即亡笠白酶作用：4天潔涸亡# 11制惱>-水特細(xì)胞坦白質(zhì)結(jié)構(gòu)* 形成澗亡小體A水貂活住凋亡一相關(guān)蛋白凋亡不足凋亡過度腫輔肝癌、惡性血液腫痛、乳腺癌 、膀賺癌、肺癌、股質(zhì)痛，前 列腺瘤等發(fā)育異常氣管食管段、房（室）間隙缺 損、屬聆）裂,短肢畸形、 尿道下裂以及多囊腎等發(fā)育異常先天性消化道、膽道、肛門挾 窄或閉鎖，動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、兩 性畸形、甲狀舌骨囊腫等CNSAlsh由病、Parkinson 病

4、、 肌晝縮性惻索硬化癥.色素性 視網(wǎng)膜病.脊肌肉要縮、早老性癡呆免疫系統(tǒng)系統(tǒng)性紅黑狼瘡、牖尿病、類 風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎1橋本甲狀腺炎 ,多發(fā)性的硬化癥等免疫系統(tǒng)免疫缺陷病】AIDS12、體液緩沖系統(tǒng)、肺、腎及組織細(xì)胞共同維持體內(nèi)的酸堿平衡，但在作用時(shí)間和程度上是有差別的，它們之間相互配合及補(bǔ)充，以保持 NaHCO3/H2CO3 的濃度比為20/1我 4!1西妾卬漫 r 徐T 東吉L 據(jù)壽示白勺女* d、在古14、血小板在凝血過程中的作用凝血因子和凝血酶原活化的反應(yīng)場(chǎng)所 血小板活化釋放凝血因子和 ADP等，促進(jìn)凝血血小板活化變形，粘附聚集，網(wǎng)絡(luò)其它血細(xì)胞形成凝血塊15、DIC的概念由于某些致病因子的作

5、用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，凝血酶增 加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板， 繼發(fā)性纖溶功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血 等臨床表現(xiàn)。影響發(fā)展因素：?jiǎn)魏送淌杉?xì)胞系統(tǒng)功能受損；肝功能嚴(yán)重障礙；血液高凝狀態(tài)微循環(huán)障礙。分期：高賽期消耗性凝朗繼發(fā)性料溶期血溶整漱活，凝血酶T微血柱形成血液凝固性 升高舞血時(shí)間J面小板粘PH性T凝血系統(tǒng)觸活的同 時(shí)奸溶藤雄也被蠹 活手凝血因子和血 小板消耗i降低血小板L E版L 凝血時(shí)間延長(zhǎng) 3世驗(yàn)陽性奸溶系統(tǒng)繼發(fā)性激活，纖溶酶大量生成；FDP產(chǎn)生手降低rln J.Fg X F,PT,

6、 3嘴遍Bffli 凝血酶時(shí)間延長(zhǎng)ic的主要臨床表現(xiàn)及其機(jī)制16、心力衰竭在各種致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕對(duì)或相對(duì)下降，即心臟功能減弱，以至不能滿足機(jī)體代謝需要的病理過程或綜合征舒張性心力衰竭的定義DHF是由于左心室舒張期主動(dòng)松弛能力受損和心肌的順應(yīng)性下降、左心室在舒張期的 充盈受損而使心搏量減少，左心室舒張末期壓增高而發(fā)生心力衰竭ATP缺乏對(duì)心肌收縮性的影響肌球蛋白頭部的ATP酶水解ATP將化學(xué)能轉(zhuǎn)為供肌絲滑動(dòng)的機(jī)械能減少肌漿網(wǎng)和胞膜Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)異常心肌細(xì)胞不能維持正常的胞內(nèi)離子環(huán)境收縮蛋白、調(diào)節(jié)蛋白等功能蛋白合成不足缺氧番里平SEE 子鈣失蒙 11 亡

7、 靈應(yīng)激I調(diào)線®ewE“常 v_tB上缺乏皆缺氧生成臂小 肌整'mAipWgidKit 鬻胃一T三一I 百匚三丁 心肌肥大 E 高鉀血癥-.高鉀血癥T1-吶得心肌用臂上量下降鈣矍里下降I肌漿網(wǎng)鈣處理能力障礙J肌漿網(wǎng)Ca"處理功S&障礙旨量代謝障礙收縮相關(guān)蛋白破壞興奮-收翎a聯(lián)障礙心肌春/心肌強(qiáng)窄降L肌薯目 TPKSSJiMt I心肌線E®栗足亶八善孽軍降心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)心肌收縮性減弱17、心肌肥大（hypertrophy ）是指心肌細(xì)胞體積（直徑、長(zhǎng)度和肌節(jié)數(shù)量）增大并伴間 質(zhì)增生（成纖維細(xì)胞增生、基質(zhì)增多）和心臟重量增加。心室肌主要表現(xiàn)為心室

8、壁增厚、 重量增加，心肌纖維增粗但心肌纖維的數(shù)量并無增加。心肌肥大表現(xiàn)為向心性(concentric)和離心性(eccentric)肥大兩種形式。向心性肥大指心臟重量增加、室壁增厚、沒有明顯的心腔擴(kuò)大，室壁厚度與腔徑的比 值大于正常，主要是由于心臟長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過度所致，肌原纖維呈并聯(lián)性增生(parallel hyperplasia) ,心肌變粗。離心性肥大是指心臟重量增加，伴有比較明顯的心臟擴(kuò)張，室腔擴(kuò)大，室壁稍厚，室 壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，往住由長(zhǎng)期容量負(fù)荷過度引起，肌原纖維 呈串聯(lián)性增生(series hyperplasia)，心肌變長(zhǎng)。18、 心肌重構(gòu)(myocardia

9、l remodeling)是指心力衰竭時(shí)，為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量及遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性的變化。19、肝功能不全各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞(肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞和枯否細(xì)胞)發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分 泌、合成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)感染、腎功能 障礙、腦病等一系列臨床綜合征，稱之為肝功能不全。肝性腦病hepatic encephalopathy繼發(fā)于嚴(yán)重肝病(急、慢性肝功能衰竭或嚴(yán)重慢性實(shí)質(zhì)性肝臟疾病)的神經(jīng)精神綜合征。最后進(jìn)入肝昏迷( hepatic coma)內(nèi)源性外源性編g田 卓.拉肝炎*中毒、肝硬化病因亞急性肝荽縮等肝使

10、化誘因沒有大事數(shù)病例有病程急性發(fā)作慢性、反復(fù)發(fā)作血氨 常不升高常升高預(yù)后 不良，死亡率達(dá)80%較好20、缺氧的概念(hypoxia) 概念：由于組織氧供應(yīng)減少或是對(duì)氧的利用障礙，而引起機(jī)體代謝、機(jī)能、以至形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過程稱為缺氧21、發(fā)絹(cyanosis)毛細(xì)血管血液中還原血紅蛋白濃度達(dá)到或超過5g/dl時(shí),可使皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)絹。 肺J»入氣中氧分壓降區(qū) 一乏氧性缺氧+通氣*換氣功3用缺氧-供量不足-血液性缺輕匚L循環(huán)性缺氧匚血紅蛋白含皇減少血紅蛋白結(jié)構(gòu)，功能異常全身循環(huán)功&E漸局部循環(huán)功金陵得L施酥血分流入動(dòng)融p呼吸的合成減少：用氧降用f織性或家卜線粒體

11、撞區(qū)匚線粒體功能受抑制7r型缺啦血尊交化的特點(diǎn)P&5C»OaSaOzco2(a-v>低張性r *<44 -m液性< 4 ，<AB環(huán)性絹織性|4Aldosterone9wma iYs capsuleCollectingductgigis：；：；比：!：AminoGlucose acids22、腎功能衰竭的基本發(fā)病環(huán)節(jié)腎小球?yàn)V過功能障礙腎血流量減少：全身血容量、平均動(dòng)脈壓、腎血管舒縮狀態(tài)有效濾過壓降低濾過面積減少濾過膜通透性改變腎小管功能障礙重吸收、分泌、尿液濃縮腎臟分泌功能障礙RAAS、EPO、1,25-(OH)2VD3 、PG、其他當(dāng)各種病因引起腎功能

12、嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物、藥物和毒物在體內(nèi)蓄積， 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列臨床表現(xiàn),這一 病理過程就叫腎功能不全 (renal insufficency) 。臨床上表現(xiàn)為尿量與質(zhì)的改變,氮質(zhì)血癥,水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂以及高血壓、 貧血、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良等一系列臨床綜合癥。23、腎功能不全與腎功能衰竭acute renal failure , ARF:各種原因在短期內(nèi)引起腎臟功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán) 境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過程，臨床表現(xiàn)有氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中 毒等綜合征。少尿型腎衰尿量減少。氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、代謝性酸中毒和水中毒。非

13、少尿型腎衰發(fā)病初期尿量不減少，無明顯多尿期。有進(jìn)行性氮質(zhì)血癥和代謝性酸中毒等，高鉀血癥較輕，預(yù)后較好。24、氮質(zhì)血癥（azotemia） 由于嚴(yán)重腎功能不全時(shí)，不能將機(jī)體組織產(chǎn)生的尿素、 尿酸、肌酊等排出體外，或是在創(chuàng)傷、燒傷等病因作用下，組織分解增加，非蛋白含 氮化合物的產(chǎn)生增加，使血液非蛋白含氮化合物超過正常范圍的現(xiàn)象25、水中毒原因腎排水減少抗利尿激素分泌增多體內(nèi)分解代謝增強(qiáng)，內(nèi)生水增多后果細(xì)胞水腫：由于水的潴留，細(xì)胞外液低滲，水乃向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移而引起細(xì)胞水腫，嚴(yán)重 者可出現(xiàn)急性肺水腫和腦水腫稀釋性低鈉血癥：由于水潴留過多和鈉泵失靈，部分鈉離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，血漿濃度下 降，而發(fā)生稀釋性低鈉血

14、癥。嚴(yán)重的低鈉血癥則可引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，表現(xiàn) 為全身無力、抽搐甚至昏迷。26、Chronic renal failure, CRF腎和某些全身性疾病等各種病因的長(zhǎng)期作用下，使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，殘存的腎 單位不能充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定，體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水、 電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙等一系列臨床綜合征，此種情況稱之為 慢性腎功衰竭。腎臟疾病腎血液灌流量L腎性高 血壓(renal hypertension)28、腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良(renal osteodystrophy)慢性腎功能衰竭時(shí)，由于鈣磷和VitD代謝障礙、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、慢性酸中毒等

15、所引起的骨病，稱腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。外周阻力t血容量1啜春依賴錢綱木潴簾出量，（高血壓 *的水排出i腎素分泌t1 1鈉水潴留醉固南t -Angil十腎降壓物質(zhì)PGA助 1 PGE腎突質(zhì)破 壞分期CCR (%)排泄 功能調(diào)節(jié)功能內(nèi)分泌自身中 毒癥狀代償期30一一失代償期腎功能不全期25-30+/-腎功能衰竭期20-25+/-尿毒癥期.20+1"S-(0H)nVD3生成 I 腸鈣吸收I【痼性腎功能衰竭腎/酸中毒高磷血癥I,溶骨活性t骨質(zhì)脫鈣伯隹病會(huì)化痛 /骨質(zhì)鈣化障礙腎性骨菅養(yǎng)不良神經(jīng)系統(tǒng) 星室癥腦病：能量受抗 周圍神經(jīng)病變：轉(zhuǎn)酮醒酶. 髓鞘變性心血管素統(tǒng)呼吸系統(tǒng)心力衰竭酸中毒深決.嚴(yán)重時(shí)潮

16、心律失常式庫氏呼吸,氨臭，纖心懿 11維性胸蕨*肺水腫消化系統(tǒng)（最早、最突出） 消化道排尿素A 胃泌素滅活I(lǐng) PTH f代謝膜鳥素反應(yīng)性降低 蛋白合成;分解t高脂血癥免疫系統(tǒng)維胞免疫異常。易感染 毒素抑制淋巴C分化成熟或 直接損傷C瘙庫、干燥、脫 屑和顏色改變， 尿素箱內(nèi)分泌系統(tǒng)*催乳素、胰鎘血糖素，胃泌素J促紅素,VD3,辜酮29、1.藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)反應(yīng)Ceruleus-sympathetico-adrenomedullary system, SAS*2.下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸反應(yīng)Hypothalamus-pituitary-adrenal cortex axis, HPA熱

17、休克蛋白（heat shock protein, HSP） 定義：是生物體（or離體的培養(yǎng)細(xì)胞）在 不良的環(huán)境因素下所產(chǎn)生的一組特殊蛋白質(zhì)，它能保護(hù)機(jī)體 （or細(xì)胞）不受或少 受傷害，又稱為應(yīng)激蛋白（stress protein）急性期反應(yīng)蛋白（acute phase protein, APP ）指炎癥、感染、組織損傷時(shí) 血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白。體溫調(diào)節(jié)過程溫度信息整合維持體溫感受機(jī)體和 環(huán)境溫度變化下丘腦前部POAED >腦干，脊髓體溫調(diào)定點(diǎn)巴度敏感神經(jīng)元:冷敏神經(jīng)元和熱敏神經(jīng)元卜母腦，感受血溫溫度感受器：冷感受器和熱感受器皮膚產(chǎn)熱效應(yīng)器三肝臟和骨骷

18、 肌基珊產(chǎn)熱，調(diào)節(jié)產(chǎn)熱（寒 戰(zhàn)）散熱效應(yīng)籥二皮膚.肺和 排澧物福時(shí)*傳導(dǎo)、對(duì)流.蒸發(fā) 和出汗30、發(fā)熱（fever）:是指在致熱原的作用下，體溫調(diào)定點(diǎn)上移，而引起調(diào)節(jié)性 體溫升高，一般超過正常體溫 0.5 C即為發(fā)熱。31體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)中樞：視前區(qū)-下丘腦前部（POAH）負(fù)調(diào)節(jié)中樞：杏仁核、腹中隔、弓狀核內(nèi)生致熱源進(jìn)入中樞的途徑1）通過血腦屏障直接入腦飽和轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制脈絡(luò)叢滲入/擴(kuò)散 2）通過下丘腦終板血管器（OVLT）入腦3）通過迷走神經(jīng)將發(fā)熱信息傳入中樞32、發(fā)熱對(duì)機(jī)體代謝和功能的改變物質(zhì)代謝體溫升高1 C ,基礎(chǔ)代謝率約升高13 %1 .糖代謝：糖原分解，血糖&乳酸T2 .脂肪代

19、謝：分解增強(qiáng)3 .蛋白質(zhì)代謝：氮質(zhì)血癥，負(fù)氮平衡4 .維生素代謝：攝取減少，消耗增多5 .水鹽代謝：體溫上升&高熱持續(xù)期：少尿、水鈉潴留體溫下降期：大汗，脫水高鉀、代酸心血管：HRT,BP1/J生理功能體溫升高1C,心率平均增加18次/分呼吸：呼吸深快淺慢不規(guī)則消化：消化液分泌J ,胃腸蠕動(dòng)J泌尿：少尿，尿比重T ,蛋白、管型CNS:初期：頭痛、頭暈高熱期：煩躁不安，澹語，幻覺，失眠持續(xù)高熱：嗜睡，昏迷，抽搐，驚厥 防御功能利-弊抗感染能力改變熱敏微生物：淋球菌、梅毒螺旋體、肺炎球菌EP一循環(huán)鐵；免疫細(xì)胞功能T ： WBC吞噬活性T ,趨化性T對(duì)月中瘤細(xì)胞的影響致熱性細(xì)胞因子(IL-1

20、、IL-6、IL-8、TNF)抑制或殺滅月中瘤細(xì)胞急性期反應(yīng)C-反應(yīng)蛋白T 一激活補(bǔ)體一單核細(xì)胞功能T33、判斷死亡的依據(jù)(標(biāo)準(zhǔn))：不可逆性昏迷和大腦無反應(yīng)性。自主呼吸停止，至少進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸。瞳孔散大或固定；顱神經(jīng)反射消失(如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等)。腦電波消失。腦血循環(huán)完全消失(腦血管造影)。34.缺血-再灌注損傷(ischemia-reperfusion injury)鈣反常(calcium paradox )pH 反常(pH paradox )氧反常(oxygen paradox )35、活性氧 (reactive oxygen species, R

21、OS )化學(xué)性質(zhì)較基態(tài)氧活潑的含氧物質(zhì)，包括氧自由基和非自由基的含氧產(chǎn)物，如H2O2、1O236、自由基的損傷作用膜脂質(zhì)過氧化(lipid peroxidation ) T破壞膜的正常結(jié)構(gòu)間接抑制膜蛋白功能促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成減少ATP生成2 .蛋白質(zhì)功能抑制3 .破壞核酸及染色體37鈣超載引起損傷的機(jī)制各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常T并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象 稱為鈣超載(calcium overload )1、線粒體功能障礙一 ATP生成J2 .激活膜磷脂酶一生物膜損害3 .引起心律失常4 .促進(jìn)氧自由基生成5 .使肌原纖維攣縮，斷裂，細(xì)胞破壞 38、缺血再灌注損傷

22、機(jī)制圖缺血=細(xì)胞壞死1缺血損傷恢復(fù)I再灌注 14二中性粒細(xì)I胞C f氧自由基丁 一無復(fù):流致炎因子T 鈣超載LH細(xì)胞損傷卜中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷1、微血管損傷： (1)白細(xì)胞黏附-微血管血流阻塞(2)血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹-微血管狹窄(3)自由基損傷和中性粒細(xì)胞黏附一微血管通透性增加。2、細(xì)胞損傷：大量致炎物質(zhì)的釋放。自由基的損傷作用1 .膜脂質(zhì)過氧化(lipid peroxidation ) T破壞膜的正常結(jié)構(gòu)間接抑制膜蛋白功能促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成減少ATP生成2 .蛋白質(zhì)功能抑制3 .破壞核酸及染色體39、無復(fù)流現(xiàn)象(no-flow phenomenon)心肌局部缺血一段時(shí)間后，

23、恢復(fù)血流時(shí)，部分缺血區(qū)并不能得到充分的血液灌流。40、心臟缺血-再灌注損傷的變化）心電變化-再灌注性心律失常（二）心功能變化-心舒縮功能，（三）心肌代謝變化（四）心肌超微結(jié)構(gòu)變化心肌頓抑（myocardial stunning）*定義：心肌并未因缺血發(fā)生不可逆損傷，但在再灌注血流已經(jīng)恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一定時(shí)間內(nèi)心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象41、腦缺血再灌注損傷的變化（一）腦代謝的變化脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)。（二）出現(xiàn)異常腦電波慢波；興奮遞質(zhì)、抑制遞質(zhì)T（三）腦結(jié)構(gòu)變化42、電解質(zhì)的生理功能1 .維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位，并參與其動(dòng)作電位的形成；2 .維持體液的滲透平衡和酸堿平衡；

24、3 .參與新陳代謝和生理功能活動(dòng)；4 .構(gòu)成組織的成分。在神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下維持平衡。（一）渴感（二）抗利尿激素（ADH）（三）醛固酮（四）心房利鈉因子（atriopeptin ； atrial natriuretic peptide ANP） *（五）水通道蛋白（aquaporins, AQP）*而中而管累移靠原血管收縮下丘腦視上核側(cè)面有口渴中樞。使這個(gè)中樞興奮的主要剌激是血漿晶體滲透壓的升高組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽，具有強(qiáng)大利鈉利尿和擴(kuò)血管活性的肽類激素。主要通過減少腎素分泌；抑制醛固酮的分泌；對(duì)抗血管緊張素的縮血管作用；拮抗醛固酮的保鈉作用此外有效血容量的減少和血管緊張素n的增多也

25、可以引起渴感心房利鈉因子(atriopeptin ； atrial natriuretic peptide ANP) 是Hl容量1血川2* TI心房牽張 感受器T鈉.水重 1收限制ADH T腎素一醛 固酶，谷種故無活性枷質(zhì)腎動(dòng)膿壓下降致密電鈉 折荷破少一腎動(dòng)喊高、交蛾神第女布J近球繼她特索轉(zhuǎn)換IWmir東張東u次基肪酹血管第來家Ifl <?u>m管康班素3口做）利尿.利鈉ANF T、管對(duì)*（及水） 的也吸收抗利尿激素頸劭脈責(zé) 壓力感受器細(xì)胞外液壓隆低丁 血咨量增加: 蕊血壓升高T細(xì)胞外海 漫透三增高否量感受翡疼痛F惜豬素生I抗利尿激蓊1水通道蛋白(aquaporins, AQP)

26、一組構(gòu)成水通道與水通透性有關(guān)的細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白，廣泛存在于生物界。發(fā)現(xiàn) 10余 年來，在哺乳動(dòng)物組織鑒定的 AQP有9種。其組織、細(xì)胞分布有特異性，在同一細(xì)胞 上分布有極性。43、水鈉代謝紊亂等容量性低鈉血癥高滲性水過多：鹽中毒等滲性水過多：水腫高滲性脫水，失水為主低滲性水過多:水中毒水、鈉代謝紊亂等滲性脫水：水、鈉成比例丟失，低鈉血癥低容量性低鈉血癥低滲性脫水高容量性低鈉血癥水中毒、全身性水腫低容量性高鈉血癥J高鈉血癥高容量性高鈉血癥高滲性脫水醫(yī)源性NaHCO?輸入過多原發(fā)性醛固酮增多癥等容量性高鈉血癥原發(fā)性高鈉血癥胞外液減少等滲性脫水 胞外液增多水腫、醫(yī)源性NS輸入過多44、脫水 Dehyd

27、ration 脫水：體液容量的明顯減少（超過體重的2%）,并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝變化的 病理過程。高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水td發(fā)病原因發(fā)病機(jī)理水?dāng)z入不扉或丟 失過多細(xì)胞外液高滲細(xì) 胞內(nèi)液去失為主主要表現(xiàn)和影響口渴.尿少、腦 鮑脆脫水血鈉(mmo I /L)尿鈉治療>150有補(bǔ)充水分為主體渣丟失而單純補(bǔ)水細(xì)胞外液低滲細(xì) 胞外液丟失為主脫水體征、休克、 腦細(xì)胞水腫<130減少或無補(bǔ)充高滲鹽水水鈉等比丟失而 未補(bǔ)充細(xì)胞外液等滲， 以后高滲，細(xì)胞 內(nèi)外液均丟失口渴、尿少.脫 水體征、休克130-150減少補(bǔ)充低滲鹽水45、水中毒（wate門ntoxication由于過多的低滲性液體在

28、體內(nèi)潴留造成細(xì)胞內(nèi)水過多，并引起重要器官功能嚴(yán) 重障礙和相應(yīng)臨床表現(xiàn)時(shí)，稱為水中毒( wate門ntoxication)。*高容量性低鈉血癥(hypervolemic hyponatremia):血清鈉濃度< 130mmol/L , 血漿滲透壓< 280 mOsm/L 。體液量明顯增多。46、泵-漏機(jī)制(pump-leakmechanism)泵指鈉-鉀泵，即 Na+-K + -ATP 酶,將鉀逆濃度差攝入細(xì)胞內(nèi)；漏指鉀離子順濃度差進(jìn)入細(xì)胞外液。47影響排鉀的調(diào)節(jié)因素 (1)細(xì)胞外液的鉀濃度：升高促進(jìn)泌鉀醛固酮：提高Na+-K+泵活性，增加主細(xì)胞胞腔面對(duì)鉀的通透性，排鉀T(3)遠(yuǎn)曲小管的原尿流速：流速增加，促進(jìn)排泄。(4)酸堿平衡狀態(tài)：H+濃度升高可抑制主細(xì)胞的 Na+-K+泵，抑制排鉀48、(三)鉀的生理功能-41 .維持新陳代謝2 .參與滲透壓和酸堿平衡的調(diào)節(jié)3維持細(xì)