內(nèi)科學(xué)糖尿病教學(xué)課件

1、糖糖 尿尿 病病diabetes mellitus蕭一醫(yī)院王大會蕭一醫(yī)院王大會歷史 公元前2世紀(jì)“黃帝內(nèi)經(jīng)”已有“消渴”的認(rèn)識 此人必數(shù)食甘美而多肥也，肥者令人內(nèi)熱，甘者令人中滿，故其氣上溢，轉(zhuǎn)為消渴。 1665年，小便多的病，希臘人又叫Diabetes（彎彎的泉水） 1675年，英國William發(fā)現(xiàn)尿甜，加Mellitus（甜蜜）糖尿病患病率糖尿病患病率 2007年中國糖尿病的患病率年中國糖尿病的患病率9.7%。 2010年瑞金醫(yī)院年瑞金醫(yī)院 18歲以上成人患病率歲以上成人患病率11.6% 男性患病率男性患病率12.1%，女性，女性11% 城市居民城市居民14.3%，農(nóng)民居民，農(nóng)民居民10

2、.3% 中國成人糖尿病前期患病率中國成人糖尿病前期患病率50.1%定義 糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌或作用的缺陷，或兩者同時存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。久病可引起多系統(tǒng)損害，病情嚴(yán)重或應(yīng)激時可發(fā)生急性代謝紊亂。醫(yī)學(xué)動畫：II型糖尿病(國外)_標(biāo)清.flv糖尿病分型（WHO1999）q 1型糖尿病q 免疫介導(dǎo)糖尿病q 特發(fā)性糖尿病q 2型糖尿病q 其他特殊類型糖尿病q 妊娠期糖尿病 1型糖尿病 2型糖尿病 遺傳易感 HLA有關(guān)聯(lián) 強 環(huán)境 病毒感染 危險因素自身免疫 ICA、IAA、GAD65 未發(fā)現(xiàn) 機制 胰島素絕對不足 胰島素

3、抵抗、分泌缺陷胰腺病理 殘存10%B細胞 殘存30%B細胞以上 胰島素 低 釋放延遲；高；低 年齡 青少年 成年人 癥狀 三多一少明顯 不明顯 體型 少肥胖 肥胖/脂分布異常 酮癥 易發(fā)生 不易發(fā)生 治療 胰島素 口服藥；胰島素 1型糖尿病 2型糖尿病其他特殊類型的糖尿病q按病因和發(fā)病機制分為8種亞型q所有繼發(fā)性糖尿病q已經(jīng)明確病因的類型qMODY不同染色體基因位點出現(xiàn)異常特點：發(fā)病年齡25Y；有3代或以上家族發(fā)病史，且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律；無酮癥傾向、 5年內(nèi)不需胰島素治療妊娠期糖尿病（GDM） q在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有任何程度葡萄糖耐量減低或明顯的糖尿病，無論是否需用胰島素或僅用飲食治

4、療，也無論分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認(rèn)為是GDM。q妊娠結(jié)束6周后復(fù)查血糖，再分類病因病因遺傳遺傳環(huán)境因素環(huán)境因素自身免疫自身免疫胰島素分胰島素分泌缺陷泌缺陷胰島素作胰島素作用缺陷用缺陷9、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2022-3-22022-3-2Wednesday, March 02, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2022-3-22022-3-22022-3-23/2/2022 11:50:41 PM11、人總是珍惜為得到。、人總是珍惜為得到。2022-3-22022-3-22022-3-2Mar-

5、222-Mar-2212、人亂于心，不寬余請。、人亂于心，不寬余請。2022-3-22022-3-22022-3-2Wednesday, March 02, 202213、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2022-3-22022-3-22022-3-22022-3-23/2/202214、抱最大的希望，作最大的努力。、抱最大的希望，作最大的努力。2022年年3月月2日星期三日星期三2022-3-22022-3-22022-3-215、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。2022年年3月月2022-3-22022-3-220

6、22-3-23/2/202216、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2022-3-22022-3-2March 2, 202217、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2022-3-22022-3-22022-3-22022-3-2自然病程自然病程血血 管管 損損 害害IFGIFG：空腹：空腹血糖受損血糖受損IGTIGT：糖耐量異常：糖耐量異常IGRIGR：血糖調(diào)節(jié)受損血糖調(diào)節(jié)受損1型糖尿病1型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為6個階段q第1期遺傳學(xué)易感性 HLA系統(tǒng)多態(tài)性q第2期啟動自身免疫反應(yīng) 病毒感染q第3期免疫學(xué)異常 ICA、IAA

7、、GAD65q第4期進行性胰島B細胞功能喪失q第5期臨床糖尿病q第6期病后數(shù)年，臨床表現(xiàn)明顯2 型糖尿病自然病程餐后血糖餐后血糖空腹血糖空腹血糖胰島素抵抗胰島素抵抗胰島素分泌胰島素分泌血漿血漿葡萄糖葡萄糖水平水平相對的相對的 細胞細胞功能功能患糖尿病的年數(shù)患糖尿病的年數(shù)2型糖尿病2型糖尿病發(fā)生、發(fā)展可分為4個階段q遺傳易感性及環(huán)境因素q胰島素抵抗和B細胞的功能缺陷q糖耐量減低（IGT）和空腹血糖受損（IFG）q臨床糖尿病各種狀態(tài)下胰島素的分泌情況正常正常T1DMT2DM胰島素分泌量胰島素分泌量時間時間胰島中胰島中細胞分泌胰高血糖素。細胞分泌胰高血糖素。腸道腸道L細胞分泌細胞分泌GLP-1，主要

8、作用包括刺激，主要作用包括刺激細胞葡萄糖介導(dǎo)的胰島素合成和分泌、抑細胞葡萄糖介導(dǎo)的胰島素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌制胰高血糖素分泌胰島胰島細胞功能異常和細胞功能異常和GLP-1分泌缺陷可能在分泌缺陷可能在2型糖尿病發(fā)病中也起重要作用。型糖尿病發(fā)病中也起重要作用。臨床表現(xiàn)q代謝紊亂癥候群：三多一少代謝紊亂癥候群：三多一少 q并發(fā)癥和（或）伴發(fā)癥并發(fā)癥和（或）伴發(fā)癥q反應(yīng)性低血糖反應(yīng)性低血糖q圍手術(shù)期或健康體檢時發(fā)現(xiàn)高血糖圍手術(shù)期或健康體檢時發(fā)現(xiàn)高血糖并發(fā)癥q急性并發(fā)癥急性并發(fā)癥q糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒q高滲性非酮癥糖尿病昏迷高滲性非酮癥糖尿病昏迷q感染感染q慢性并發(fā)癥慢性并發(fā)癥q大

9、血管病變大血管病變q微血管病變微血管病變q神經(jīng)病變神經(jīng)病變q眼的其他病變眼的其他病變q糖尿病足糖尿病足糖尿病慢性并發(fā)癥腦血管病腦血管病白內(nèi)障、眼底改變白內(nèi)障、眼底改變口腔念珠菌病口腔念珠菌病結(jié)核結(jié)核冠心病冠心病皮膚黃色瘤皮膚黃色瘤肝臟脂肪沉積肝臟脂肪沉積體位性高體位性高/低血壓低血壓慢性腎臟疾病慢性腎臟疾病腹瀉腹瀉陽痿、陰道炎等陽痿、陰道炎等胰島素性脂肪胰島素性脂肪萎縮或肥大萎縮或肥大夏科關(guān)節(jié)夏科關(guān)節(jié)脂肪漸進性壞死脂肪漸進性壞死神經(jīng)性潰瘍神經(jīng)性潰瘍腱反射消失腱反射消失骨病骨病大血管病變主動脈主動脈冠狀動脈冠狀動脈腦動脈腦動脈腎動脈腎動脈肢體外周動脈肢體外周動脈微血管病變q微血管是指微小動脈和微

10、小靜脈之間管脈直徑在100um以下的毛細血管及微血管網(wǎng)q典型改變：微循環(huán)障礙、微血管瘤形成、微血管基底膜增厚。q主要累及：視網(wǎng)膜、腎、神經(jīng)、心肌組織神經(jīng)病變機制q主要由微血管病變及山梨醇旁路代謝增強以致山梨醇增多所致。病變部位q中樞神經(jīng)q周圍神經(jīng)q感覺異常q運動神經(jīng)受累q自主神經(jīng)q1期：血流動力學(xué)改變期：血流動力學(xué)改變q2期：結(jié)構(gòu)改變期：結(jié)構(gòu)改變q3期：早期腎?。ㄎ⒘堪椎鞍啄颍┢冢涸缙谀I?。ㄎ⒘堪椎鞍啄颍﹒尿白蛋白排泄率尿白蛋白排泄率(UAER)20-199ug/minq4期：臨床腎病期：臨床腎病qUAER200ug/min；尿白蛋白；尿白蛋白300mg/24h；尿蛋白；尿蛋白0.5g/24h

11、;可有腎功能減退可有腎功能減退q5期：尿毒癥期：尿毒癥微血管病變微血管病變 糖尿病腎病糖尿病腎病眼部病變 糖尿病性視網(wǎng)膜病變q背景性視網(wǎng)膜病變q1期：微血管瘤 出血q2期：微血管瘤 出血并硬性滲出q3期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出q增殖性視網(wǎng)膜病變q4期：新生血管形成，玻璃體出血q5期：機化物增生q6期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明單純單純型型 I I期期微微血管血管瘤瘤出血增多出血增多黃白色黃白色硬性滲出硬性滲出單純型 II期單純型 III期黃白色黃白色棉絮棉絮樣樣軟軟性滲出性滲出增殖型 期新生血管新生血管玻璃玻璃體體出血出血纖纖維增殖維增殖黃斑水黃斑水腫腫增殖增殖型型 期新生血管新生血管纖纖維維增殖增殖

12、視視網(wǎng)網(wǎng)膜脫膜脫離離眼的其他病變 q黃斑病q白內(nèi)障q青光眼q屈光改變 糖尿病足q下肢遠端神經(jīng)異常和不同程度的周圍血管病變相關(guān)的足部（踝關(guān)節(jié)或踝關(guān)節(jié)以下的部分）感染、潰瘍和/或深層組織破壞定義為糖尿病足。糖尿病與牙齒病變糖尿病與癰糖尿病合并肝膿腫糖尿病及其他類型高血糖的診斷標(biāo)準(zhǔn)（WHO咨詢報告1999年）糖尿病癥狀糖尿病癥狀+任意時間血漿葡萄糖水平任意時間血漿葡萄糖水平11.1mmol/L(200mg/dl)或或空腹血漿葡萄糖（空腹血漿葡萄糖（FBG）水平）水平7.0mmol/L(126mg/dl)或或OGTT試驗中，試驗中，2hPG糖水平糖水平11.1mmol/L注：需再測一次，予以證實，診斷

13、才成立注：需再測一次，予以證實，診斷才成立診斷和鑒別診斷關(guān)于關(guān)于HbA1c 1.HbA1c能穩(wěn)定和可靠的反映患者的預(yù)后。能穩(wěn)定和可靠的反映患者的預(yù)后。 2.ADA已經(jīng)把已經(jīng)把HbA1c6.5%作為糖尿病的作為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)診斷標(biāo)準(zhǔn) 3.WHO建議在條件成熟的地方采用建議在條件成熟的地方采用HbA1c作為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)作為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)鑒別診斷q藥物對糖耐量的影響q 利尿劑、糖皮質(zhì)激素、口服避孕藥、阿斯匹林q繼發(fā)性糖尿病q 肢端肥大癥、庫欣綜合癥、嗜鉻細胞瘤等治療q原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治原則：早期治療、長期治療、綜合治療、治療措施個體化。療措施個體化。q治療目標(biāo)：使血糖達到

14、或接近正常水平，糾治療目標(biāo)：使血糖達到或接近正常水平，糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發(fā)癥。發(fā)癥。q方案：方案：“五套馬車五套馬車”q飲食、運動、藥物、糖尿病教育、自我血飲食、運動、藥物、糖尿病教育、自我血糖血測糖血測飲食控制 三步曲第一步確立每日飲食總熱量q計算標(biāo)準(zhǔn)體重q理想體重（kg）=身高（cm）105q計算每日所需食物總熱量q食物總熱量（kcal）=理想體重每公斤體重所需熱量 休息狀態(tài)2530 kcal 中度體力勞動 3540kcal輕體力勞動 3035kcal 重體力勞動者40kcal以上第二步：第二步：飲食控制飲食控制 三步曲三步曲

15、營養(yǎng)要素占總熱量的比例 產(chǎn)生的熱量碳水化合物50%60%4 kcal /g蛋白質(zhì)0.81.2g/kg/天4 kcal /g脂肪20 % 30%9kcal /g每日所需的各營養(yǎng)要素的比例每日所需的各營養(yǎng)要素的比例A：盡量少吃的食盡量少吃的食物物-糖、脂肪、酒糖、脂肪、酒類類B：蛋白質(zhì)類，是：蛋白質(zhì)類，是每天重要的副食每天重要的副食C：主食（淀粉類）：主食（淀粉類）蔬菜和適當(dāng)水果蔬菜和適當(dāng)水果第三步：合理分配餐次第三步：合理分配餐次 三餐熱量分配一般為三餐熱量分配一般為1/5，2/5，2/5或或1/3，1/3，1/3 隨訪調(diào)整隨訪調(diào)整飲食控制飲食控制 三步曲三步曲運動治療q目的目的 減輕體重減輕體

16、重 改善胰島素抵抗改善胰島素抵抗q制定運動計劃、循序漸進、長期堅持制定運動計劃、循序漸進、長期堅持q年齡、性別、體力、病情及有無并發(fā)癥等不年齡、性別、體力、病情及有無并發(fā)癥等不同條件同條件q注意安全注意安全控制血糖控制血糖藥物治療口服藥物治療促分泌劑雙胍類 葡萄糖苷酶抑制劑 噻唑烷二酮（TZD） DPP-IV抑制劑胰島素治療 GLP受體激動劑 高血糖高血糖磺脲類藥物磺脲類藥物和苯甲酸衍和苯甲酸衍生物刺激胰生物刺激胰島素分泌島素分泌-糖苷酶抑制劑糖苷酶抑制劑延遲碳水化合物的延遲碳水化合物的分解吸收分解吸收雙胍抑制糖異生雙胍抑制糖異生及糖原分解及糖原分解雙胍類促進雙胍類促進外周組織無外周組織無氧糖

17、酵解氧糖酵解TZD增加外周增加外周組織對胰島素組織對胰島素的敏感性的敏感性 口服藥物治療 磺脲類口服降糖藥q適應(yīng)癥q無急性并發(fā)癥qT2 DM用飲食、體育鍛煉，不能良好控制q胰島素每日用量20-30/Uq對胰島素抗藥性或不敏感q禁忌癥q作用機制口服藥物治療 雙胍類q機制q提高外周組織對糖的攝取和利用q抑制糖異生和糖原分解q降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的轉(zhuǎn)運能力q改善胰島素敏感性，減輕胰島素抵抗q適應(yīng)癥q是肥胖或超重的2型糖尿病人第一線藥物q1型糖尿病，應(yīng)用胰島素，血糖波動大者口服藥物治療 雙胍類q常用藥q二甲雙胍q副作用q胃腸道反應(yīng)，乳酸酸中毒q禁忌癥口服藥物治療 葡萄糖苷酶抑制劑q適應(yīng)癥：以碳

18、水化合物為主要食物成分，餐后血糖明顯升高者。q副作用：胃腸反應(yīng)，單獨不引起低血糖，一旦發(fā)生應(yīng)直接用葡萄糖處理q注意事項q服用方法口服藥物治療 噻唑烷二酮（TZD）q適應(yīng)癥：2型糖尿病有胰島素抵抗者q代表藥q羅格列酮 文迪雅q帕格列酮 q曲格列酮口服降糖藥應(yīng)用q任何一類口服降糖藥中的一種均可與另一類口服降糖藥中的一種合用q同類口服降糖藥不宜合用q任何一類口服降糖藥均可與胰島素合用(磺脲類除外）q嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥和禁忌癥世界上第一個真正有效的抗糖尿病藥物世界上第一個真正有效的抗糖尿病藥物胰島素胰島素q1型糖尿病q糖尿病合并各種急、慢性并發(fā)癥q圍手術(shù)期，妊娠和分娩q2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降藥物治療未獲

19、得良好控制q特殊類型糖尿病胰島素治療胰島素治療 適應(yīng)癥適應(yīng)癥按來源動物胰島素豬胰島素牛胰島素 人胰島素半生物合成人胰島素人胰島素 胰島素類似物胰島素的分類（按作用時間）作用類別制劑皮下注射作用時間(h)開始高峰持續(xù)超短效 門冬胰島素1020分鐘40分鐘3-5h短效 普通胰島素0.5h2-4h6-8h半慢胰島素鋅混懸液1-2h4-6h10-16h中效低精蛋白鋅胰島素(NPH)1-3h6-12h18-26h慢胰島素鋅混懸液長效精蛋白鋅胰島素(PZI)3-8h14-24h28-36h特慢胰島素鋅混懸液甘精胰島素（來得時）24h胰島素使用原則 飲食治療及運動療法為基礎(chǔ) 從小劑量開始 劑量個體化 監(jiān)測血

20、糖，防治低血糖反應(yīng) 短效制劑可皮下或靜脈注射,其余均只能皮下注射糖尿病控制目標(biāo)理想尚可差血漿葡萄糖mmol/L空腹4.46.17.07.0非空腹4.48.010.010.0GHbA1c%7.5血壓mmHg130/80160/95體重指數(shù)（BMI）Kg/m2男25男27男27女24女26女26總膽固醇mmol/L1.11.10.90.9甘油三酯mmol/L1.52.22.2LDL_Cmmol/L4.5糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒流行病學(xué)流行病學(xué) 1922年胰島素發(fā)現(xiàn)前DKA死亡率100%，1932年降至29% ， 50年代后DKA死亡率下降至15%，最近研究報道DKA的死亡率降至在2.5%9

21、%之間。DKA的死亡率與年齡、入院時狀態(tài)及醫(yī)療護理水平相關(guān)。 DKA的發(fā)病率，據(jù)統(tǒng)計每年1型糖尿病約為3%4%；2型糖尿病在急性感染或應(yīng)激狀態(tài)也可發(fā)生。在住院糖尿病病人中，國外統(tǒng)計約占14%，國內(nèi)(北醫(yī)一院)約占14.6%。誘因誘因感染感染胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量胰島素治療中斷或不適當(dāng)減量創(chuàng)傷創(chuàng)傷手術(shù)手術(shù)胃腸功能紊亂胃腸功能紊亂飲食不當(dāng)飲食不當(dāng)嚴(yán)重的心腦血管病變嚴(yán)重的心腦血管病變?nèi)焉锖头置淙焉锖头置浒l(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理發(fā)病機制和病理生理酮體的組成和代謝酮體的組成和代謝診斷診斷診斷診斷DKA必須具備三個條件：必須具備三個條件：1.糖尿病的診斷糖尿病的診斷 2.

22、酮癥的診斷酮癥的診斷 3.代謝性酸中毒的診斷代謝性酸中毒的診斷糖尿病：糖尿?。?按按1999年年WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹診斷標(biāo)準(zhǔn)：空腹7.0mmol/L,或或餐后兩小時餐后兩小時11.1mmol/L，至少兩次不同機會證實。，至少兩次不同機會證實。酮癥的診斷：酮癥的診斷： 主要依靠血酮（最好不同稀釋度測血酮）濃主要依靠血酮（最好不同稀釋度測血酮）濃度在度在5 mmol/L以上，尿酮明顯以上，尿酮明顯80mg/dl，少數(shù)患者尿酮，少數(shù)患者尿酮陰性陰性代謝性酸中毒診斷：代謝性酸中毒診斷： 靠血氣分析靠血氣分析BE-3.0 mmol/L,深大呼吸深大呼吸吐出吐出CO2過多，血中過多，血中CO2減少，即呼吸

23、堿中毒使減少，即呼吸堿中毒使PH值上升，值上升，故故PH值不如值不如BE可靠，可靠，HCO3-濃度也受呼吸影響。濃度也受呼吸影響。臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)原糖尿病癥狀加重：原糖尿病癥狀加重：肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下肢軟無力，極度口渴，多飲多尿，體重下降。降。消化道癥狀：消化道癥狀：厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛。酷似急厭食、惡心、嘔吐。部分患者有腹痛。酷似急腹癥。腹癥。呼吸系統(tǒng)癥狀：呼吸系統(tǒng)癥狀：代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深代謝性酸中毒刺激延髓呼吸中樞，可引起深而快的呼吸；當(dāng)而快的呼吸；當(dāng)pH16.7mmol/L多有脫水，多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎則多伴有高

24、滲或腎功能不全。功能不全。血酮、尿酮：血酮、尿酮：血酮升高血酮升高1mmol/L，即高酮血癥。，即高酮血癥。 5mmol/L時提示酸中毒。尿酮陽性。時提示酸中毒。尿酮陽性。尿糖：尿糖：強陽性。強陽性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可為可為30 1，提示血容量不足。提示血容量不足。輔助檢查輔助檢查血電解質(zhì)血電解質(zhì)血鈉：一般血鈉：一般135mmol/L，少數(shù)正常，亦可高于正常。，少數(shù)正常，亦可高于正常。血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在血氯：初期可低，明顯的高氯血癥多出現(xiàn)在DKA的恢復(fù)期。的恢復(fù)期。血鉀：一般初期正?；虻?，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)

25、重可升血鉀：一般初期正?；虻?，但少尿而失水和酸中毒嚴(yán)重可升高。高。血磷、鎂：亦可降至正常以下。血磷、鎂：亦可降至正常以下。血酸度：血酸度： 酸中毒代償期血酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。 公式：血漿滲透壓公式：血漿滲透壓=2(鈉鈉+鉀鉀)+血糖血糖(mmol/L)+尿素氮尿素氮(mmol/L)外周血象：外周血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。的情況下可增高，提示了失水后血液濃縮。KDA的分級的分級與其他酮癥酸中毒的鑒別診斷與其他酮癥酸中毒的鑒別診

26、斷饑餓性酮癥：饑餓性酮癥： 熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。熱量攝入不足，體內(nèi)脂肪大量分解所造成。酒精性酮癥：酒精性酮癥： 大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時。大量飲酒而碳水化合物攝入過少，出現(xiàn)難治性嘔吐時。此時尿酮體（）或弱（此時尿酮體（）或弱（+）不能正確反映酮血癥的程度。）不能正確反映酮血癥的程度。 此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經(jīng)補此兩種酮癥酸中毒病情較輕，無糖尿病史，經(jīng)補GS或或GNS后酮癥酸中毒較易糾正。后酮癥酸中毒較易糾正。與其它與其它“陰離子陰離子”酸中毒鑒別酸中毒鑒別: “陰離子陰離子”酸中毒除見于：酸中毒除見于：DKA、酗酒、饑餓外，還見于、酗酒、

27、饑餓外，還見于乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；乳酸酸中毒、慢性腎功能衰竭；其他：其他： 藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。藥物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水楊酸。治治 療療 降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡降低血糖，消除酮體；恢復(fù)胰島素依賴性組織對葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)萄糖的利用，以抑制脂肪酸過度的釋放；糾正水與電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。酸堿平衡失調(diào)，恢復(fù)受累器官的功能狀態(tài)。補補 液液 補液對重癥補液對重癥DKA尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且尤為重要，不但有利于脫水的糾正，且有助于血糖的下降和酮體的消除。有助于血糖的下降和酮體的消除。

28、補液量：補液量：補液總量一般按病人體重補液總量一般按病人體重(kg)的的10%估算，成人估算，成人DKA病人一般失水病人一般失水46L。 補液種類：補液種類：開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴(yán)開始以生理鹽水為主，若開始輸液時血糖不是嚴(yán)重升高或治療后血糖下降至重升高或治療后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，應(yīng)輸后，應(yīng)輸入入5%葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。葡萄糖或糖鹽水，以利消除酮癥。 補液速度：補液速度：按先快后慢為原則。原則上前按先快后慢為原則。原則上前4h輸入總失水量的輸入總失水量的1/31/2，以糾正細胞外脫水和高滲，以后逐漸糾正細胞內(nèi)，以糾正細胞外脫水和高滲

29、，以后逐漸糾正細胞內(nèi)脫水為主，并恢復(fù)正常的細胞代謝及功能。脫水為主，并恢復(fù)正常的細胞代謝及功能。舉舉 例例 舉例：第舉例：第12小時：小時：500ml/h，第，第34小時小時500ml/2h，以后，以后500ml/3h。失水嚴(yán)重也可前。失水嚴(yán)重也可前1h輸輸入入1000ml，第，第2小時：小時：5001000ml，第，第34小時小時各各500ml/h，在前，在前12h內(nèi)輸入量內(nèi)輸入量4000ml左右，達輸左右，達輸液總量的液總量的2/3。其余部分酌情于。其余部分酌情于2428h內(nèi)補足。內(nèi)補足。胰島素治療胰島素治療 胰島素劑型：一律采用胰島素劑型：一律采用短效短效胰島素。胰島素。 胰島素劑量：目

30、前提倡小劑量胰島素治療。以每小時每公胰島素劑量：目前提倡小劑量胰島素治療。以每小時每公斤體重斤體重0.1U速度，持續(xù)靜脈輸注。速度，持續(xù)靜脈輸注。 給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。給藥途徑：持續(xù)靜滴，為目前首選。 血糖下降速度每小時血糖下降速度每小時3.66.1mmol/L(70100mg/d1) 為宜。如開始治療后為宜。如開始治療后2小時血糖無肯定下降，胰島素劑量小時血糖無肯定下降，胰島素劑量應(yīng)加倍。應(yīng)加倍。 當(dāng)血糖降至當(dāng)血糖降至11.113.9mmol/L，改輸，改輸5葡萄糖液加入普葡萄糖液加入普通胰島素通胰島素(按每按每34g葡萄糖加葡萄糖加1U胰島素計算胰島素計算)。試試 驗驗INS濃

31、度濃度uu/ml效效 應(yīng)應(yīng)靜脈成人靜脈成人.單單位位/h體外實驗體外實驗10抑制糖原分解抑制糖原分解20抑制糖異生抑制糖異生30抑制脂肪分解（抑酮）抑制脂肪分解（抑酮）5060促進肌肉和脂肪攝取和糖利用促進肌肉和脂肪攝取和糖利用明顯明顯100促進鉀進入細胞內(nèi)促進鉀進入細胞內(nèi)體內(nèi)實驗（體內(nèi)實驗（DKA病人觀察病人觀察）24抑制酮體生成最高速度抑制酮體生成最高速度1/20.01u/hkg120抑制酮體生成抑制酮體生成0.1u/hkg小劑量胰島素治療的理論依據(jù)胰島素治療胰島素治療糾正酸中毒糾正酸中毒 目前明確認(rèn)為目前明確認(rèn)為DKA治療時補堿并非必要及有益。因治療時補堿并非必要及有益。因DKA的基礎(chǔ)是

32、酮酸生成過多，通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，的基礎(chǔ)是酮酸生成過多，通過胰島素治療后抑制酮體的產(chǎn)生，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，促進酮體的氧化，且酮體氧化后可產(chǎn)生碳酸氫鹽，DKA時的時的酸中毒自然會被糾正。酸中毒自然會被糾正。補堿指征補堿指征 血血pH7.0； 糾酮治療后糾酮治療后2小時血小時血pH7.1； CO2CP7.2或或HCO3 15mmol/L后，后，即可停止補堿即可停止補堿補補 鉀鉀 DKA時失鉀嚴(yán)重，總量可缺少時失鉀嚴(yán)重，總量可缺少3001000mmol/L。即。即使就診時血鉀在使就診時血鉀在4.0mmol/L左右雖屬正常，但此時由于酸中左右雖屬正常，但此時由于酸

33、中毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療毒總體鉀已降低，患者常在糾酮治療14小時后發(fā)生低鉀。小時后發(fā)生低鉀。 補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（補鉀時機：如開始血鉀在正常范圍（4.55.5mmol/L），可），可暫不補鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測，一旦血鉀低于暫不補鉀，但需嚴(yán)密監(jiān)測，一旦血鉀低于4.0mmol/L立即補立即補鉀。鉀。 尿量少于尿量少于30ml/h不補；不補； 血鉀高于血鉀高于 5.5mmol/L不補。不補。 補鉀量：補鉀量不應(yīng)超過補鉀量：補鉀量不應(yīng)超過20mmol/L/h(1.5g氯化鉀氯化鉀/h)。第。第1日內(nèi)可補氯化鉀日內(nèi)可補氯化鉀 6 10g。補鉀。補鉀2 6 小時后必須查血鉀。繼小時后必須

34、查血鉀。繼后應(yīng)經(jīng)常檢測。補鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護。待病情后應(yīng)經(jīng)常檢測。補鉀速度快者，必須有心電圖監(jiān)護。待病情好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡好轉(zhuǎn)，血鉀正常，已能進食者可改為口服補鉀。由于鉀隨葡萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行萄糖、鎂、磷等進入細胞較慢，補鉀需進行57天才能糾正天才能糾正鉀代謝紊亂。鉀代謝紊亂。 并發(fā)癥的治療并發(fā)癥的治療低血容量休克低血容量休克 DKA時由于高滲性利尿引起細胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療時由于高滲性利尿引起細胞內(nèi)、外液丟失；使用胰島素治療后，糖及細胞外水將向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成細胞外及血管內(nèi)容量減少，后，糖及細胞外水將向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，造成

35、細胞外及血管內(nèi)容量減少，引起血壓下降。一般經(jīng)補液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時，需考慮引起血壓下降。一般經(jīng)補液即可糾正。但當(dāng)合并嚴(yán)重休克時，需考慮其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能其他因素，如出血、嚴(yán)重酸中毒、低血鉀、感染、心梗、腎上腺功能不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，不全等。此時可使用全血或血漿代用品，同時避免使血糖下降過快，如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物。如休克持續(xù)存在可考慮使用腎上腺皮質(zhì)激素和升壓藥物。肺水腫肺水腫 DKA治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫綜合癥。治療中可能發(fā)生低氧血癥或肺水腫，甚至呼吸窘迫

36、綜合癥。此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及此可能與左心功能不全、補液過快過量，引起血漿膠體滲透壓降低及特發(fā)性肺毛細血管通透性增高特發(fā)性肺毛細血管通透性增高( 毛細血管滲漏綜合征毛細血管滲漏綜合征)有關(guān)。尤其是原有關(guān)。尤其是原有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。有心、腎、肺功能不全的老年人更易發(fā)生，一旦發(fā)生，死亡率很高。對此類患者應(yīng)檢測中心靜脈壓指導(dǎo)輸液，輸液過程中應(yīng)密切觀察心率、對此類患者應(yīng)檢測中心靜脈壓指導(dǎo)輸液，輸液過程中應(yīng)密切觀察心率、呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。呼吸、尿量、不可盲目的大量、快速補液。并發(fā)癥的治療并發(fā)癥的治療 急性

37、心梗急性心梗 心梗可為心?？蔀镈KA的并發(fā)癥，也可促發(fā)的并發(fā)癥，也可促發(fā)DKA。是。是DKA死亡的死亡的主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老主要原因。糖尿病人由于神經(jīng)病變，無痛性心梗常見，如老年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應(yīng)注意年病人出現(xiàn)惡心、腹痛、煩躁不安、心功能不全時，應(yīng)注意心梗的存在。對于頑固、嚴(yán)重的心梗的存在。對于頑固、嚴(yán)重的DKA應(yīng)注意除外心梗的可能。應(yīng)注意除外心梗的可能。 感感 染染 根據(jù)患者情況，結(jié)合病原學(xué)檢查，選用合適的抗菌素。根據(jù)患者情況，結(jié)合病原學(xué)檢查，選用合適的抗菌素。 胰腺炎胰腺炎 DKA時約時約70%的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因時

38、的患者血淀粉酶增高。血淀粉酶增高因時注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓注意胰腺炎的存在，此多為亞臨床型的，可能由于高滲透壓和低灌注對胰腺造成的損害。和低灌注對胰腺造成的損害。并發(fā)癥的治療并發(fā)癥的治療 腦水腫： 可能與腦缺氧、補堿不當(dāng)，血糖下降過快。糾正可能與腦缺氧、補堿不當(dāng)，血糖下降過快。糾正DKA時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。可時減慢糾正高滲的速度可降低腦水腫的發(fā)生。可給予地塞米松、速尿。給予地塞米松、速尿。 腎功能不全： 如患者經(jīng)過大量補液或血糖很高、或糾正如患者經(jīng)過大量補液或血糖很高、或糾正DKA治療已數(shù)小時仍無尿應(yīng)想到腎衰。無尿時應(yīng)注意除外治療已數(shù)小時仍無尿

39、應(yīng)想到腎衰。無尿時應(yīng)注意除外已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴張、尿潴留，已有糖尿病植物神經(jīng)病變者常有的膀胱擴張、尿潴留，可進行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時可發(fā)生急可進行膀胱區(qū)叩診。原有腎盂腎炎者，此時可發(fā)生急性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰。性腎盞壞死、急性腎小管壞死，出現(xiàn)急性腎衰。 腦血栓： DKA時失水血液濃縮，血液中許多時失水血液濃縮，血液中許多凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時凝血因子被激活，特別是在高滲、休克時易發(fā)生腦血栓。無論是動脈還是靜脈也易易發(fā)生腦血栓。無論是動脈還是靜脈也易發(fā)生血栓。發(fā)生血栓。 胃腸道表現(xiàn)： 因酸中毒引起嘔吐或伴有急性胃擴因酸中毒引起嘔吐或伴

40、有急性胃擴張，用張，用1.25%碳酸氫鈉溶液洗胃，清除殘?zhí)妓釟溻c溶液洗胃，清除殘留食物，防止吸入性肺炎。留食物，防止吸入性肺炎。 治療過程造成的醫(yī)源性疾病治療過程造成的醫(yī)源性疾病 低血鉀： 近年采用小劑量胰島素、限制補堿等均已減少近年采用小劑量胰島素、限制補堿等均已減少醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理醫(yī)源性低血鉀的發(fā)生。但隨著葡萄糖、胰島素、生理鹽水在糾酮時的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，鹽水在糾酮時的使用，仍可在某種程度上造成低鉀，除非給予積極的預(yù)防性補鉀治療。要求加強血鉀的監(jiān)除非給予積極的預(yù)防性補鉀治療。要求加強血鉀的監(jiān)測，尤其是胰島素用量測，尤其是胰島素用量 0.1u/k

41、g/h，查鉀更應(yīng)頻繁。，查鉀更應(yīng)頻繁。 低血糖： DKA 治療中，血糖的恢復(fù)正常所需時間短于酮體。治療中，血糖的恢復(fù)正常所需時間短于酮體。為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時補充葡萄為糾酮，必須繼續(xù)給予胰島素治療，如未及時補充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測血糖，注意及時補充葡萄糖，易發(fā)生低血糖。必須檢測血糖，注意及時補充葡萄糖。糖。 高氯血癥： 多見于多見于DKA恢復(fù)期，原因：鈉中和酮酸后由尿丟恢復(fù)期，原因：鈉中和酮酸后由尿丟失，而氯的丟失少于鈉；糾酮補充的失，而氯的丟失少于鈉；糾酮補充的NS與與GNS中鈉與中鈉與氯含量相等，必然導(dǎo)致相對高氯；氯含量相等，必然導(dǎo)致相對高氯；DKA緩解期間，

42、鈉和緩解期間，鈉和碳酸氫鹽向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞外的剩余氯增多。一般成碳酸氫鹽向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞外的剩余氯增多。一般成功的功的DKA治療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無需特殊治療，治療期也可出現(xiàn)高氯性酸中毒。無需特殊治療，可隨可隨DKA的治療而緩解。的治療而緩解。 高滲性高血糖高滲性高血糖狀態(tài)狀態(tài) Hyperosmolar Hyperglycemic Status 定義 是高血糖引起血漿高滲透壓、嚴(yán)重脫水和進行性意識障礙的臨床綜合征 與既往所稱“高滲性非酮癥性糖尿病昏迷”略不同 發(fā)病率較DKA低，但病死率仍較高，好發(fā)于5070歲，多見于2型糖尿病 HHS的發(fā)病機理 HHS的病因 HHS的臨床表現(xiàn) HHS

43、的實驗室、輔助檢查 HHS的診斷及鑒別診斷 HHS的治療發(fā)病機理 胰島素絕對或相對不足 高血糖 高滲狀態(tài)與嚴(yán)重脫水 電解質(zhì)紊亂病因 應(yīng)激：感染、腦血管意外、AMI、手術(shù)等 攝入糖過多：大量飲用含糖飲料 失水過多或攝入水不足：嚴(yán)重嘔吐、腹瀉 藥物：糖皮質(zhì)激素、利尿劑等臨床表現(xiàn) 臨床特點：1、多見于老年2型糖尿病患者2、約50患者發(fā)病前無糖尿病史，90有腎臟病史，30有心臟病史3、有嚴(yán)重失水、高血糖、高滲透壓，無酮癥酸中毒 主要癥狀和體征：嚴(yán)重失水及神經(jīng)系統(tǒng)損害實驗室和輔助檢查 尿液：尿糖強陽性，尿酮體陰性或弱陽性 血糖：高血糖33.3mmol/L，高于DKA 血漿滲透壓：350mmol/L，為重

44、要特征和診斷依據(jù) 血漿有效滲透壓2（鈉鉀）（mmolL）血糖（mmolL） 血酮體：血酮體多正常或輕度升高 電解質(zhì)：血鈉顯著升高，155 mmolL 血氣分析:部分輕度代酸，PH7.3，陰離子間隙增大 腎功能：血尿素、肌酐顯著升高（腎前性） 其他:反應(yīng)脫水及血液濃縮，如血白細胞升高診斷 中老年患者有顯著的精神障礙和嚴(yán)重脫水，無明顯深快呼吸 實驗室主要診斷依據(jù)1、血糖33.3mmol/L，血酮體正?；蜉p度升高、尿酮體陰性或弱陽性2、血漿有效滲透壓320mmol/L（血漿滲透壓350mmol/L）3、血清碳酸根15mmolL活動脈血氣PH7.3治療原則 關(guān)鍵：迅速補液、擴容、糾正高滲 與酮癥酸中毒

45、大致相仿 積極處理并發(fā)癥，早期診斷補液方法 總量：略高于估計失水量，第一天約30006000ml 性質(zhì)：先等滲氯化鈉液，如無休克或休克糾正，血鈉155 mmolL，血漿滲透壓350mmol/L，可予0.45氯化鈉低滲溶液（慎用，易誘發(fā)腦水腫及溶血反應(yīng)），當(dāng)血漿滲透壓350mmol/L在改為等滲液 速度：第1小時靜脈滴注5001000ml，最初4小時內(nèi)補給20003000ml9、 人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。22.3.222.3.2Wednesday, March 02, 202210、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。*3/2/2022 11:50:43 PM11、人總是珍惜為得到。、人總是珍惜為得到。22.3.2*Mar-222-Mar-2212、人亂于心，不寬余請