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文檔簡介
1、病毒性肝炎的診斷標準 病毒性肝炎的臨床表現(xiàn)復雜,切忌主觀片面地只依靠某一項或某一次檢查異常即作出診斷,應根據(jù)流行病學史、臨床癥狀和體征、實驗室及影像學檢查結果,并結合患者具體情況及動態(tài)變化進行綜合分析,做好鑒別。然后根據(jù)肝炎病毒學檢測結果做出病原學診斷,最后確診。 一、臨床診斷 (一)臨床分型 1. 急性肝炎:(1)急性無黃疸型;(2)急性黃疸型。2. 慢性肝炎:(1)輕度;(2)中度;(3)重度。3. 重型肝炎:(1)急性重型肝炎;(2)亞急性重型肝
2、炎;(3)慢性重型肝炎。4. 淤膽型肝炎。5. 肝炎肝硬化。 (二)各型肝炎的臨床診斷依據(jù) 1. 急性肝炎:(1)急性無黃疸型肝炎 應根據(jù)流行病學史、臨床癥狀、體征、化驗及病原學檢測結果綜合判斷,并排除其他疾病。 流行病學史 如密切接觸史和注射史等。密切接觸史是指與確診病毒性肝炎患者(特別是急性期)同吃、同住、同生活或經常接觸肝炎病毒污染物(如血液、糞便)或有性接觸而未采取防護措施者。注射史是指在半年內曾接受輸血、血液制品及未經嚴格消毒的器具注射藥物、免疫接種和針刺治療等。癥狀 指近期內出現(xiàn)的、持續(xù)幾天以上但無其他原因可解
3、釋的癥狀,如乏力、食欲減退、惡心等。體征 指肝腫大并有壓痛、肝區(qū)叩擊痛,部分患者可有輕度脾腫大?;?主要指血清ALT升高。病原學檢測陽性。凡化驗陽性,且流行病學史、癥狀和體征三項中有兩項陽性或化驗及體征(或化驗及癥狀)均明顯陽性,并排除其他疾病者可診斷為急性無黃疸型肝炎。凡單項血清ALT升高,或僅有癥狀、體征,或有流行病學史及、三項中有一項陽性者,均為疑似病例。對疑似病例應進行動態(tài)觀察或結合其他檢查(包括肝組織病理學檢查)做出診斷。疑似病例如病原學診斷陽性,且除外其他疾病者可確診。(2)急性黃疸型肝炎 凡符合急性肝炎診斷條件,血清膽紅素17.1mol/L,或尿膽紅素陽性,并排除其他原因引起的
4、黃疸,可診斷為急性黃疸型肝炎。 2. 慢性肝炎:急性肝炎病程超過半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg攜帶史,本次又因同一病原再次出現(xiàn)肝炎癥狀、體征及肝功能異常者可以診斷為慢性肝炎。發(fā)病日期不明或雖無肝炎病史,但肝組織病理學檢查符合慢性肝炎,或根據(jù)癥狀、體征、化驗及B超檢查綜合分析,亦可作出相應診斷。為反映肝功能損害程度,慢性肝炎臨床上可分為:(1)輕度 臨床癥狀、體征輕微或缺如,肝功能指標僅或項輕度異常;(2)中度 癥狀、體征、實驗室檢查居于輕度和重度之間;(3)重度 有明顯或持續(xù)的肝炎癥狀,如乏力、納差、腹脹、尿黃、便溏等,伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛
5、痣、脾大并排除其他原因,且無門靜脈高壓征者。實驗室檢查血清ALT和/或AST反復或持續(xù)升高,白蛋白降低或A/G比值異常、丙種球蛋白明顯升高。除前述條件外,凡白蛋白32g/L,膽紅素大于倍正常值上限、凝血酶原活動度60%40%,膽堿酯酶2500U/L,四項檢測中有一項達上述程度者即可診斷為重度慢性肝炎,慢性肝炎的實驗室檢查異常程度參考指標見表2。超檢查結果可供慢性肝炎診斷的參考:(1)輕度 超檢查肝脾無明顯異常改變。(2)中度 超可見肝內回聲增粗,肝臟和/或脾臟輕度腫大,肝內管道(主要指肝靜脈)走行多清晰,門靜脈和脾靜脈內徑無增寬。(3)重度 超檢查可見肝內回聲明顯增粗,分布不均勻;肝表面欠光滑
6、,邊緣變鈍,肝內管道走行欠清晰或輕度狹窄、扭曲;門靜脈和脾靜脈內徑增寬;脾臟腫大;膽囊有時可見“雙層征”。表2 慢性肝炎的實驗室檢查異常程度參考指標項目輕度中度重度ALT和/或AST(IU/L)正常倍正常倍正常倍膽紅素(mol/L) 正常2倍正常倍正常5倍正常倍白蛋白(A)(g/L)35353232A/G1.41.41.01.0電泳球蛋白(EP)(%)21212626凝血酶原活動度(PTA)(%)7070606040膽堿酯酶(CHE)(U/L)* 5400540045004500* 有條件開展CHE檢測的單位,可參考本項指標
7、; 3. 重型肝炎:(1)急性重型肝炎 以急性黃疸型肝炎起病,周內出現(xiàn)極度乏力,消化道癥狀明顯,迅速出現(xiàn)度以上(按度劃分)肝性腦病,凝血酶原活動度低于40%并排除其它原因者,肝濁音界進行性縮小,黃疸急劇加深;或黃疸很淺,甚至尚未出現(xiàn)黃疸,但有上述表現(xiàn)者均應考慮本病。(2)亞急性重型肝炎 以急性黃疸型肝炎起病,15天至24周出現(xiàn)極度乏力,消化道癥狀明顯,同時凝血酶原時間明顯延長,凝血酶原活動度低于40%并排除其他原因者,黃疸迅速加深,每天上升17.1mol/L或血清總膽紅素大于正常10倍,首先出現(xiàn)度以上肝性腦病者,稱腦病型(包括腦水腫、腦疝等);首先出現(xiàn)腹水及其相關癥候(包括胸水等)
8、者,稱為腹水型。(3)慢性重型肝炎 其發(fā)病基礎有:慢性肝炎或肝硬化病史;慢性乙型肝炎病毒攜帶史;無肝病史及無HBsAg攜帶史,但有慢性肝病體征(如肝掌、蜘蛛痣等)、影像學改變(如脾臟增厚等)及生化檢測改變者(如丙種球蛋白升高,白/球蛋白比值下降或倒置);肝穿檢查支持慢性肝炎;慢性乙型或丙型肝炎,或慢性HBsAg攜帶者重疊甲型、戊型或其他肝炎病毒感染時要具體分析,應除外由甲型、戊型和其他型肝炎病毒引起的急性或亞急性重型肝炎。慢性重型肝炎起病時的臨床表現(xiàn)同亞急性重型肝炎,隨著病情發(fā)展而加重,達到重型肝炎診斷標準(凝血酶原活動度低于40%,血清總膽紅素大于正常10倍)。
9、60; 為便于判定療效及估計預后,亞急性重型和慢性重型肝炎可根據(jù)其臨床表現(xiàn)分為早、中、晚三期:(1)早期 符合重型肝炎的基本條件,如嚴重乏力及消化道癥狀,黃疸迅速加深,血清膽紅素大于正常10倍,凝血酶原活動度40%30%,或經病理學證實。但未發(fā)生明顯的腦病,亦未出現(xiàn)腹水。(2)中期 有度肝性腦病或明顯腹水、出血傾向(出血點或瘀斑),凝血酶原活動度30%20%。(3)晚期 有難治性并發(fā)癥如肝腎綜合征、消化道大出血、嚴重出血傾向(注射部位瘀斑等)、嚴重感染、難以糾正的電解質紊亂或度以上肝性腦病、腦水腫、凝血酶原活動度20%。 4. 淤膽型肝炎:起病類似急性黃疸型
10、肝炎,但自覺癥狀常較輕,皮膚瘙癢,大便灰白,常有明顯肝臟腫大,肝功能檢查血清膽紅素明顯升高,以直接膽紅素為主,凝血酶原活動度60%或應用維生素K肌注后一周可升至60%以上,血清膽汁酸、谷氨酰轉肽酶,堿性磷酸酶、膽固醇水平可明顯升高,黃疸持續(xù)周以上,并除外其它原因引起的肝內外梗阻性黃疸者,可診斷為急性淤膽型肝炎。在慢性肝炎基礎上發(fā)生上述臨床表現(xiàn)者,可診斷為慢性淤膽型肝炎。 5. 肝炎肝硬化:(1)肝炎肝纖維化 主要根據(jù)組織病理學檢查結果診斷,超檢查結果可供參考。超檢查表現(xiàn)為肝實質回聲增強、增粗,肝臟表面不光滑,邊緣變鈍,肝臟、脾臟可增大,但肝表面尚無顆粒狀,肝
11、實質尚無結節(jié)樣改變。肝纖維化的血清學指標如透明質酸(HA)、型前膠原(PC-)、型膠原(-C)、層連蛋白(LN)四項指標與肝纖維分期有一定相關性,但不能代表纖維沉積于肝組織的量。(2)肝炎肝硬化 是慢性肝炎發(fā)展的結果,肝組織病理學表現(xiàn)為彌漫性肝纖維化及結節(jié)形成,二者必須同時具備,才能診斷。代償性肝硬化 指早期肝硬化,一般屬Child-Pugh A級。雖可有輕度乏力、食欲減少或腹脹癥狀,尚無明顯肝功能衰竭表現(xiàn)。血清白蛋白降低,但仍35g/L,膽紅素35mol/L,凝血酶原活動度多大于60%。血清ALT及AST輕度升高,AST可高于ALT,谷氨酰轉肽酶可輕度升高。可有門靜脈高壓癥,如輕度食管靜脈曲
12、張,但無腹水、肝性腦病或上消化道出血。失代償性肝硬化 指中晚期肝硬化,一般屬Child-Pugh B、C級。有明顯肝功能異常及失代償征象,如血清白蛋白35g/L,A/G1.0,明顯黃疸,膽紅素35mol/L,ALT和AST升高,凝血酶原活動度60%?;颊呖沙霈F(xiàn)腹水、肝性腦病及門靜脈高壓癥引起的食管、胃底靜脈明顯曲張或破裂出血。根據(jù)肝臟炎癥活動情況,可將肝硬化區(qū)分為:活動性肝硬化 慢性肝炎的臨床表現(xiàn)依然存在,特別是ALT升高,黃疸、白蛋白水平下降,肝質地變硬,脾進行性增大,并伴有門靜脈高壓征。靜止性肝硬化 ALT正常,無明顯黃疸,肝質地硬,脾大,伴有門靜脈高壓征,血清白蛋白水平低。肝硬化的影像學
13、診斷:超見肝臟縮小,肝表面明顯凹凸不平,鋸齒狀或波浪狀,肝邊緣變鈍,肝實質回聲不均、增強,呈結節(jié)狀,門靜脈和脾門靜脈內徑增寬,肝靜脈變細,扭曲,粗細不均,腹腔內可見液性暗區(qū)。 二、病原學診斷 (一)病原學分型 目前病毒性肝炎的病原至少有五型,即甲型肝炎病毒(HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV)、丁型肝炎病毒(HDV)及戊型肝炎病毒(HEV)。 關于GBV-C/HGV和TTV的致病性問題尚有爭議,且目前國內外尚無正式批準的診斷試劑可供
14、檢測,因此,不宜將GBV-C/HGV和TTV納入常規(guī)病毒性肝炎的實驗室檢測。 (二)各型病毒性肝炎病原學診斷依據(jù) 1. 甲型肝炎:急性肝炎患者血清抗-HAV IgM陽性,可確診為HAV近期感染。在慢性乙型肝炎或自身免疫性肝病患者血清中檢測抗-HAV IgM陽性時,判斷HAV重疊感染應慎重,須排除類風濕因子(RF)及其他原因引起的假陽性。接種甲型肝炎疫苗后23周約8%20%接種者可產生抗-HAV IgM,應注意鑒別。 2. 乙型肝炎:有以下任何一項陽性,可診斷為現(xiàn)癥HBV感染:血清HBsA
15、g陽性;血清HBV DNA陽性;血清抗-HBc IgM陽性;肝內HBcAg和/或HBsAg陽性,或HBV DNA陽性。 (1)急性乙型肝炎診斷 必須與慢性乙型肝炎急性發(fā)作鑒別。診斷急性乙型肝炎可參考下列動態(tài)指標:HBsAg滴度由高到低,HBsAg消失后抗-HBs陽轉;急性期抗-HBc IgM滴度高,抗-HBc IgG陰性或低水平。 (2)慢性乙型肝炎診斷 臨床符合慢性肝炎,并有一種以上現(xiàn)癥HBV感染標志陽性。 (3)慢性HBsAg攜帶者診斷 無任何臨床癥狀和體征,肝功能正常,HBsAg持
16、續(xù)陽性個月以上者。 3. 丙型肝炎:(1)急性丙型肝炎診斷 臨床符合急性肝炎,血清或肝內HCV RNA陽性;或抗-HCV陽性,但無其他型肝炎病毒的急性感染標志。(2)慢性丙型肝炎診斷 臨床符合慢性肝炎,除外其他型肝炎,血清抗-HCV陽性,或血清和/或肝內HCV RNA陽性。 4.丁型肝炎:(1)急性丁型肝炎的診斷:急性HDV、HBV同時感染 急性肝炎患者,除急性HBV感染標志陽性外,血清抗-HDV IgM陽性,抗-HDV IgG低滴度陽性;或血清和/或肝內HDVAg及HDV RNA陽性。HDV、HBV重疊感染 慢性乙型肝炎
17、病人或慢性HBsAg攜帶者,血清HDV RNA和/或HDVAg陽性,或抗-HDV IgM和抗-HDV IgG陽性,肝內HDV RNA和/或肝內HDVAg陽性。(2)慢性丁型肝炎診斷:臨床符合慢性肝炎,血清抗-HDV IgG持續(xù)高滴度,HDV RNA持續(xù)陽性,肝內HDV RNA和/或HDVAg陽性。 5. 戊型肝炎:急性肝炎患者血清抗-HEV陽轉或滴度由低到高,或抗-HEV陽性1:20,或斑點雜交法或逆轉錄聚合酶鏈反應法(RT-PCR)檢測血清和/或糞便HEV RNA陽性。目前抗-HEV IgM的檢測試劑尚未標準化,仍需繼續(xù)研究,但抗-HEV IgM檢測可作為
18、急性戊型肝炎診斷的參考。 (三)確立診斷 凡臨床診斷為急性、慢性、重型、淤膽型肝炎或肝炎肝硬化病例,經病原學或血清學特異方法確定為某一型的肝炎時即可確診。兩種或兩種以上肝炎病毒同時感染者稱為同時感染(co-infection)。在已有一種肝炎病毒感染基礎上,又感染另一型肝炎病毒稱為重疊感染(super-infection)。 確診的肝炎病例命名是以臨床分型與病原學分型相結合,肝組織病理學檢查結果附后。例如:(1)病毒性肝炎,甲型(或甲型和乙型同時感染),急性黃疸型(或急性無黃疸型)。(2)病毒性肝炎,乙型(或乙型和丁型重疊
19、感染),慢性(中度),G2 S3(炎癥活動程度;纖維化程度)。(3)病毒性肝炎,丙型,亞急性重型,腹水型,早期(或中期或晚期)。(4)HBsAg攜帶者近期感染另一型肝炎病毒時可命名如下:病毒性肝炎,甲型(或戊型),急性黃疸型;HBsAg攜帶者。 對甲、乙、丙、丁、戊五型肝炎病毒標志均陰性者可診斷為:急性肝炎,病原未定;或慢性肝炎,病原未定。 三、組織病理學診斷 組織病理學檢查在肝臟疾病的診斷、分類及預后判定上占有重要地位,是明確診斷、衡量炎癥活動度、纖維化程度以及判定藥物療效的金標準。為
20、避免因穿刺組織太小給正確診斷帶來困難,力求用粗針穿刺,標本長度須在1cm以上(1.52.5cm)。至少在鏡下包括個以上匯管區(qū)。肝穿標本應作連續(xù)切片,常規(guī)作HE及網狀纖維和/或Masson三色染色,以準確判斷肝內炎癥、肝組織結構改變及纖維化程度等。根據(jù)需要可開展肝組織內病毒抗原或核酸的原位檢查,以助確定病原及病毒復制狀態(tài)。病理醫(yī)生要加強肝臟病變的基本功訓練,力求對病變定性正確,劃分程度恰當,并密切與臨床相結合,以保證組織病理學診斷的準確性。 (一)急性肝炎 急性肝炎為全小葉性病變,主要表現(xiàn)為肝細胞腫脹、水樣變性及氣球樣變,
21、夾雜以嗜酸性變、凋亡小體形成及散在的點、灶狀壞死,同時健存肝細胞呈現(xiàn)再生,胞核增大,雙核增多或出現(xiàn)多核;竇枯否細胞增生,竇內淋巴細胞、單核細胞增多;匯管區(qū)呈輕至中度炎癥反應;肝內無明顯纖維化。有的肝組織內可見淤膽,肝毛細膽管內形成膽栓、壞死灶及竇內有含黃褐色素的吞噬細胞聚集。上述改變在黃疸型患者較為明顯。 (二)慢性肝炎 1. 慢性肝炎的基本病變:小葉內除有不同程度肝細胞變性和壞死外,匯管區(qū)及匯管區(qū)周圍炎癥常較明顯,常伴不同程度的纖維化,主要病變?yōu)檠装Y壞死及纖維化。 (1)炎癥壞死 常見
22、有點、灶狀壞死,融合壞死,碎屑壞死及橋接壞死,后二者與預后關系密切,是判斷炎癥活動度的重要形態(tài)學指標。碎屑壞死(PN)又稱界面肝炎(interface hepatitis)系肝實質和匯管區(qū)或間隔交界帶的炎癥壞死,特點為單個核細胞浸潤,交界帶肝細胞壞死,肝星狀細胞增生,可致局部膠原沉積和纖維化。依病變程度分為輕、中、重度、是判定小葉炎癥活動度的重要指標之一。a. 輕度 發(fā)生于部分匯管區(qū),界板破壞死范圍小,界面肝炎限局;b. 中度 大部分匯管區(qū)受累,界板破壞可達50%,界面肝炎明顯;c. 重度 炎癥致匯管區(qū)擴大,PN廣泛,炎癥壞死深達小葉中帶,致小葉邊界嚴重參差不齊,可致匯管區(qū)周圍較廣泛膠原沉積。
23、橋接壞死(BN) 為較廣泛的融合性壞死,根據(jù)壞死連接部位不同分類:a. 匯管區(qū)匯管區(qū)(P-P)BN 主要由匯管區(qū)炎癥及PN發(fā)展形成;b. 匯管區(qū)小葉中央?yún)^(qū)(P-C)BN 沿肝腺泡區(qū)小葉中央與匯管區(qū)炎癥、壞死互相融合,常致小葉結構破壞;c. 中央中央(C-C)BN 兩個小葉中心帶的壞死相融合。BN常導致橋接纖維化,與預后密切相關。BN的多少是診斷中、重度慢性肝炎的重要依據(jù)之一。 (2)纖維化 指肝內有過多膠原沉積,依其對肝結構破壞范圍、程度和對肝微循環(huán)影響的大小劃分為14期(S1-4)。S1 包括匯管區(qū)、匯管區(qū)周圍纖維化和限局竇周纖維化或小葉內纖維瘢痕,二者均
24、不影響小葉結構的完整性。S2 纖維間隔即橋接纖維化(bridg-ing fibrosis),主要由橋接壞死發(fā)展而來,S2雖有纖維間隔形成,但小葉結構大部仍保留。S3 大量纖維間隔,分隔并破壞肝小葉,致小葉結構紊亂,但尚無肝硬化。此期一部分患者可出現(xiàn)門靜脈高壓和食管靜脈曲張。S4 早期肝硬化,肝實質廣泛破壞,彌漫性纖維增生,被分隔的肝細胞團呈不同程度的再生及假小葉形成。此期炎癥多尚在進行,纖維間隔寬大疏松。改建尚不充分。這與肝硬化不同,在肝硬化時,纖維間隔包繞于假小葉周圍,間隔內膠原及彈力纖維經改建,多環(huán)繞假小葉呈平行排列。 2. 慢性肝炎病變的分級、分期(見
25、表3):將炎癥活動度及纖維化程度分別分為14級(G)和14期(S)。炎癥活動度按匯管區(qū)、匯管區(qū)周圍炎癥及小葉內炎癥程度分級,當兩者不一致時,總的炎癥活動度(G)以高者為準。表3 慢性肝炎分級、分期標準炎癥活動度(G)纖維化程度(S)級匯管區(qū)及周圍小葉內期纖維化程度0無炎癥無炎癥0無1匯管區(qū)炎癥(CPH) 變性及小數(shù)點、灶狀壞死灶1匯管區(qū)纖維化擴大,局限竇周及小葉內纖維化2輕度PN(輕型CAH)變性,點、灶狀壞死或嗜酸小體2匯管區(qū)周圍纖維化,纖維間隔形成,小葉結構保留3中度PN(中型CAH)變性、融匯壞死或見BN3纖維間隔伴小葉結構紊亂(distortion),無肝硬化4重型PN(重型CAH)B
26、N范圍廣,累及多個小葉(多小葉壞死)4早期肝硬化 3. 慢性肝炎的程度劃分:慢性肝炎按炎癥活動度(G)劃分為輕、中、重三度。如SG,則應予特殊標明。 (1)輕度慢性肝炎(包括原慢性遷延性肝炎及輕型慢性活動性肝炎):G1-2,S0-2。肝細胞變性,點、灶狀壞死或凋亡小體;匯管區(qū)有(無)炎癥細胞浸潤,擴大,有或無限局碎屑壞死(界面肝炎);小葉結構完整。 (2)中度慢性肝炎(相當于原中型慢性活動性肝炎):G3,S1-3。匯管區(qū)炎癥明顯,伴中度碎屑壞死;小葉內炎癥嚴重,融合壞死或伴少數(shù)橋接壞死;
27、纖維間隔形成,小葉結構大部分保存。 (3)重度慢性肝炎(相當于原重型慢性活動性肝炎):G4,S2-4。匯管區(qū)炎癥嚴重或伴重度碎屑壞死;橋接壞死累及多數(shù)小葉;大量纖維間隔,小葉結構紊亂,或形成早期肝硬化。 4. 慢性肝炎的組織病理學診斷:組織病理學診斷包括病因(根據(jù)血清或肝組織的肝炎病毒學檢測結果確定病因),病變程度及分級分期結果。例如:病毒性肝炎,乙型,慢性,中度,G3/S4;病毒性肝炎,乙型丙型,慢性,重度,G4/S3。 (三)重型病毒性肝炎 1.
28、急性重型肝炎:肝細胞呈一次性壞死,壞死面積肝實質的2/3,或亞大塊性壞死,或橋接壞死,伴存活肝細胞的重度變性;壞死2/3者,多不能存活;反之,肝細胞保留50%以上,肝細胞雖有變性及功能障礙,渡過急性階段,肝細胞再生迅速,可望恢復。如發(fā)生彌漫性小泡性脂肪變性,預后往往較差。 2. 亞急性重型肝炎:肝組織新、舊不一的亞大塊壞死(廣泛的區(qū)壞死);較陳舊的壞死區(qū)網狀纖維塌陷,并可有膠原纖維沉積;殘留肝細胞增生成團;可見大量小膽管增生和淤膽。 3. 慢性重型肝炎:病變特點表現(xiàn)為在慢性肝?。愿窝谆蚋斡不┑牟∽儽尘吧希霈F(xiàn)大塊性(
29、全小葉性)或亞大塊性新鮮的肝實質壞死。 (四)肝硬化 1. 活動性肝硬化:肝硬化伴明顯炎癥,包括纖維間隔內炎癥,假小葉周圍碎屑壞死及再生結節(jié)內炎癥病變。 2. 靜止性肝硬化:假小葉周圍邊界清楚,間隔內炎癥細胞少,結節(jié)內炎癥輕。病毒性肝炎的治療原則 病毒性肝炎尚無滿意的治療藥物及方法。治療原則是根據(jù)不同病原、不同臨床類型及組織學損害區(qū)別對待。 一、一般處理 (一)休息 急性肝炎的早期
30、,應住院或就地隔離治療并臥床休息;恢復期逐漸增加活動,但要避免過勞,以利康復。慢性肝炎活動期應適當休息,病情好轉后應注意動靜結合,不宜過勞。由急性肝炎或慢性肝炎轉重者應臥床休息,住院治療。 (二)營養(yǎng) 病毒性肝炎患者宜進食高蛋白質、低脂肪、高維生素類食物,碳水化合物攝取要適量,不可過多,以避免發(fā)生脂肪肝。恢復期要避免過食。絕對禁酒,不飲含有酒精的飲料、營養(yǎng)品及藥物。 二、藥物治療 各型肝炎病人有明顯食欲不振、頻繁嘔吐并有黃疸時,除休息及營養(yǎng)外,可靜脈滴注10%20%葡萄糖液及維生素等。根
31、據(jù)不同病情,可采用相應的中醫(yī)中藥治療。 (一)急性肝炎 1. 甲型肝炎:不變慢性,主要采取支持與對癥治療。密切觀察老年、妊娠、手術后或免疫功能低下患者的病情,若出現(xiàn)病情轉重,應及時按重型肝炎處理。 2. 乙型肝炎:應區(qū)別是急性乙型肝炎抑是慢性乙型肝炎急性發(fā)作,前者處理同甲型肝炎,后者按慢性乙型肝炎治療。 3. 丙型肝炎:確診為急性丙型肝炎者應爭取早期抗病毒治療見附件。 4. 丁型肝炎:同乙型肝炎治療。
32、160; 5. 戊型肝炎:同甲型肝炎。 (二)慢性肝炎 應根據(jù)患者具體情況,采取抗病毒、調整免疫、保護肝細胞、改善肝功能、抗纖維化及心理等治療措施。目前認為,形成肝炎慢性化主要是由于病毒持續(xù)感染,因此,對慢性肝炎應重視抗病毒治療??共《局委熞姼郊?。 (三)重型肝炎 以綜合療法為主,主要措施是加強護理,進行監(jiān)護,密切觀察病情。加強支持療法;維持水電解質平衡,補給新鮮血液或血制品,含高支鏈氨基酸的多種氨基酸,抑制炎癥壞死及促肝細胞再生藥物。
33、改善肝微循環(huán),降低內毒素血癥,預防和治療各種并發(fā)癥(如肝性腦病、腦水腫、大出血、腎功能不全、繼發(fā)感染、電解質紊亂、腹水及低血糖等)。在有條件單位可進行人工肝支持系統(tǒng)及肝移植的研究。 (四)慢性乙型和丙型肝炎病毒攜帶者 可照常工作,但應定期復查,隨訪觀察,并動員其作肝穿檢查,以便進一步確診和作相應治療。附件抗病毒藥物治療慢性乙型肝炎和丙型肝炎 一、目的 抗病毒治療的目的是:抑制病毒復制,減少傳染性;改善肝功能;減輕肝組織病變;提高生活質量;減少或阻止肝
34、硬化和原發(fā)性肝細胞癌的發(fā)生。 二、干擾素治療慢性乙型和丙型肝炎 (一)干擾素治療慢性乙型肝炎 1. 治療指征:符合以下兩個條件的慢性乙型肝炎患者適合干擾素治療:(1)HBV復制 HBeAg陽性及HBV DNA陽性;(2)血清ALT異常。 2. 符合上述條件但具有下列情況之一者不宜用干擾素治療:(1)血清膽紅素升高倍正常值上限;(2)失代償性肝硬化;(3)自身免疫性疾?。?4)有重要臟器病變(嚴重心、腎疾患、糖尿病、甲狀腺功能亢進或低下、神經精神異常等)
35、。 3. 劑量及療程:(1)劑量 3MU5MU/次,推薦劑量為5MU/次。(2)用法 每周次,皮下或肌肉注射,療程46個月,可根據(jù)病情延長療程至年??蛇M行誘導治療,即在治療開始時,每天用藥一次,0.5個月后改為每周次,至療程結束。(3)療效評價 療程結束時評價近期療效。停藥后追蹤觀察,隨訪612個月,評價遠期療效。療效評價應以遠期療效為準。 4. 慢性乙型肝炎的療效評定標準:(1)完全應答(顯效) ALT復常,HBV DNA、HBeAg、HBsAg均陰轉。(2)部分應答(有效) ALT復常,HBV DNA和HBeAg陰轉,但HBsAg仍陽性。(3)無應答(無效) 未達到上述指標者。(4)持續(xù)應答 完全應答(顯效)或部分應答(有效)者,停藥612個月仍為顯效或有效者。(5)復發(fā) 治療結束時為顯效和有效,停藥612個月內出現(xiàn)ALT異常及HBV DNA陽轉者為復發(fā)。 5. 干擾素的不良反應及其處理:(1)治療初期常見感冒樣綜合征:多在注射后24個小時出現(xiàn)。有發(fā)熱、寒戰(zhàn)、乏力、肝痛、背痛和消化系統(tǒng)癥狀,如惡心、食欲不振、腹瀉及嘔吐。治療23次
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