病理生理學(xué)復(fù)習(xí)提綱

1、病理生理學(xué)復(fù)習(xí)提綱1、病理生理學(xué)是一門研究疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。病理生理學(xué)重點(diǎn)研究疾病中功能和代謝的變化。2、健康：是指軀體上、精神上、心理上，社會行為處于良好狀態(tài)。3、疾病：機(jī)體在病因損害作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。4、疾病發(fā)生的原因（簡稱病因，又稱致病因素）：引起疾病發(fā)生的內(nèi)外因素。兩個特征：引起疾病必不可少的、決定疾病的特異性。5、條件：影響疾病發(fā)生發(fā)展的內(nèi)外因素。6、死亡：機(jī)體作為一個整體的功能的永久性停止。7、腦死亡：全腦（大腦和腦干）功能的永久性、不可逆性喪失。判斷腦死亡的六個標(biāo)準(zhǔn)： 呼吸心跳停止、不可逆性深昏迷、腦干神經(jīng)反射消失、瞳孔散大或固

2、定、腦電波消失，呈平直線、腦血液循環(huán)完全停止。8、低容量性低鈉血癥（低滲性脫水）A、定義：失鈉多余失水、血清鈉濃度 130mmol/L、血漿滲透壓280mmol/L、伴有細(xì)胞外液量的減少。B、原因：常見原因是腎內(nèi)或腎外丟失大量的液體或液體積聚在“第三間隙”后處理不當(dāng)所致。經(jīng)腎丟失：長期連續(xù)使用高效利尿藥、腎上腺皮質(zhì)功能不全、腎實(shí)質(zhì)性疾病、腎小管酸中毒。腎外丟失：經(jīng)消化道丟失、液體積聚在第三間隙、經(jīng)皮膚丟失。C、對機(jī)體的影響：（1）、細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克（2）、血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少，故機(jī)體缺水，但不思飲水，被動飲水（3）、有明顯的失水體征（4）、細(xì)胞水腫（5）、尿鈉含量減少。9

3、、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）A、定義：失水多于失鈉，血清鈉 150mmol/L,血漿滲透壓310mmol/L,細(xì)胞內(nèi)外液均減少。B、原因：（1）、水?dāng)z入減少：多見于水源斷絕、進(jìn)食或飲水困難（昏迷、食道疾病病人）。（2）、水丟失過多：經(jīng)呼吸道失水，不感性蒸發(fā)加強(qiáng)。經(jīng)皮膚失水，高熱、大量出汗、甲亢。經(jīng)腎丟失，尿崩癥等。經(jīng)胃腸道丟失，嘔吐、腹瀉。C、對機(jī)體的影響：（1）、口渴，主動飲水（2）、細(xì)胞外液含量減少，ADHT,水T,尿J （ 3）、細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，細(xì)胞脫水（4）、血液濃縮（5）、嚴(yán)重患者昏迷、死亡。10、水腫: 過多的 等滲性 液體在組織間隙或體腔積聚。發(fā)病機(jī)制血管內(nèi)外液體交換

4、平衡失調(diào)四個原因 ：（1）、毛細(xì)血管流體壓增高。（2）、血漿膠體滲透壓降低（蛋白質(zhì)合成障礙、喪失過多、分解代謝增強(qiáng)）。（3）、微血管壁通透性增加。（4）、淋巴回流受阻。11、 心性水腫：低垂部位，腳踝。腎性水腫：眼瞼、面部。 肝性水腫：腹水。12、正常血清K： 3.5-5.5mmol/L.13、低鉀血癥：血清 K< 3.5mmol/L.原因： （ 1） 、 鉀攝入不足：消化道梗阻，昏迷， 神經(jīng)性厭食癥。（ 2） 、鉀丟失過多：經(jīng)消化道丟失，嘔吐，腹瀉。經(jīng)腎丟失，長期大量使用利尿藥。經(jīng)皮膚丟失，大量出汗。（3）、細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：堿中毒、過量使用胰島素、B-腎上腺素能受體活性增強(qiáng)、某些毒

5、物中毒（鋇中毒、棉酚）、低鉀性周期性麻痹。對機(jī)體的影響：（1 ）、肌肉松弛、無力。（2）、心律失常。（3）、腎功能障礙。（4）、酸堿平衡：堿中毒、反常性酸性尿。心肌生理特性：興奮性3自律性3 傳導(dǎo)性（、收縮性改變（先T后J）。低傳余高防治：口服見尿補(bǔ)鉀。14、高鉀血癥：血清 K> 5.5mmol/L.原因：（1 ）、鉀攝入過多。（2）、鉀排除減少：腎臟排鉀減少是高鉀血癥的最主要的原因。（3）、細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞外：酸中毒、高血糖合并胰島素不足、某些藥物使用（洋地黃類藥物）、 組織分解、缺氧（ ATP 不足， Na-K 泵運(yùn)轉(zhuǎn)障礙，細(xì)胞外鉀不易進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)）、高鉀性周期性麻痹、假性高鉀血癥。

6、對機(jī)體的影響：一、對神經(jīng)-肌肉的影響（1）、急性輕度高鉀血癥：感覺異常，刺痛。（2）、急性重度高鉀血癥：肌肉軟弱無力、弛緩性麻痹。二、對心肌的影響：對心肌的毒性作用極強(qiáng)，可發(fā)生致命性心室顫動和心臟驟停。三、酸中毒，反常性堿性尿。心肌生理特性：興奮性T （、自律性（、傳導(dǎo)性（、收縮性防治：葡萄糖和胰島素靜脈輸入促使糖原合成。15、缺氧：由于供氧不足或用氧障礙時，所引起的組織代謝功能、形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的一種病理過程。16、 常用血氧指標(biāo)：（ 1） 、 血氧分壓：PA： 100mmHg,PV:40mmH（ g2. ） 、血氧容量：標(biāo)態(tài)下，100mL液中Hb所能結(jié)合的最大氧量。反映血液攜氧能力的強(qiáng)

7、弱。影響因素：Hb的質(zhì)和量。（3）、血氧含量：100mL血液的實(shí)際攜氧量。Ca:19ml/dl.Cv:14ml/dl. 影響因素：氧分壓和氧容量。（4）、血紅蛋白氧飽和度：Hb和氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。影響因素：氧分壓。17、乏氧性缺氧（低張性缺氧）：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧。原因：外環(huán)境氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血流入動脈血。血氧變化特征：血氧分壓降低18、血液性缺氧（等張性缺氧）：Hb的質(zhì)或量改變，血液攜氧能力下降而引起的缺氧。原因：貧血、CO中毒（櫻桃紅色）、高鐵血紅蛋白血癥（咖啡色）。血氧變化特征：血氧含量下降。19、循環(huán)性缺氧（低動力性缺氧）：因組織血流量減少引起的組織供氧不

8、足。原因：（ 1 ）、全身循環(huán)障礙：休克、心力衰竭。（2）、局部循環(huán)障礙：血管栓塞、動脈狹窄或阻塞。血氧變化特征：動靜脈血氧含量差上升。20、組織性缺氧：由于組織細(xì)胞利用氧障礙而引起的缺氧。原因：組織中毒、維生素缺乏、線粒體損傷。血氧變化特征：動靜脈血氧含量差下降。患者皮膚呈紅色或玫瑰紅色。21、細(xì)胞膜是細(xì)胞缺氧最早發(fā)生損傷的部分。22、發(fā)熱：由于致熱源的作用，使體溫調(diào)節(jié)中樞（視前區(qū)下丘腦前部POAH的調(diào)定點(diǎn)上移而引起體溫升高的一種病理過程。23、被動性體溫升高稱為過熱。原因：（1）、體溫調(diào)節(jié)障礙，如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷。（2）、散熱障礙，皮膚魚鱗病、中暑。（3）、產(chǎn)熱器官功能異常，甲亢。24、

9、發(fā)熱激活物：能激活機(jī)體內(nèi)產(chǎn)致熱源細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)源性致熱源的物質(zhì)。25、內(nèi)生致熱源：產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。種類： 白細(xì)胞介素-1 、 腫瘤壞死因子（ TNF） 、干擾素 （IFN） 、白細(xì)胞介素-6.26、發(fā)熱的時相（ 1）、體溫上升期發(fā)熱開始，正調(diào)節(jié)占優(yōu)勢。此時，原來正常體溫變成了“冷刺激”，中樞對冷信息起反應(yīng)，發(fā)出指令經(jīng)交感神經(jīng)到達(dá)散熱中樞，皮膚血管收縮和血流減少，皮膚溫度降低，散熱減少。同時指令到達(dá)產(chǎn)熱器官，引起寒戰(zhàn)和物質(zhì)代謝加強(qiáng)，產(chǎn)熱隨而增加。表現(xiàn)：自覺發(fā)冷，寒戰(zhàn)、“雞皮”現(xiàn)象。（ 2）、高溫持續(xù)期（高峰期）體溫升高到新水平時，便不再上升，而

10、是在這個新調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上波動。表現(xiàn)：自覺發(fā)熱、皮膚發(fā)紅，口齒干燥。（3）、體溫下降期（退熱期）經(jīng)歷高峰期后，由于激活物、EP及發(fā)熱介質(zhì)的消失，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)節(jié)點(diǎn)返回正常水平。表現(xiàn)：出汗、皮膚潮濕。27、物質(zhì)代謝的改變：糖、蛋白質(zhì)、脂肪、維生素的消耗都增加。28、生理功能改變：（1）、心律升高（2）、呼吸加深加快（3）、消化液分泌減少，胃腸蠕動減慢（4）、輕度發(fā)熱，頭痛、頭暈。高熱，煩躁、譫語、驚厥、出抽搐、昏迷。29、休克：各種原因引起有效循環(huán)血量減少，微循環(huán)灌流障礙，引起重要生命器官血液灌流不足，從而導(dǎo)致組織細(xì)胞功能紊亂的一種全身性病理過程。30、休克的原因：失血與失液、燒傷、呈創(chuàng)傷

11、、感染、過敏、神經(jīng)刺激、心臟和大血管病變。31、休克的發(fā)展過程（一）、休克代償期（休克早期）1、微血管收縮（微A、后微A、 毛細(xì)血管前括約?。┦湛s大于微V收縮。毛細(xì)血管網(wǎng)開放數(shù)量大量減少。2、組織灌流特點(diǎn)：少灌少流、灌少于流。3、機(jī)理：各種原因引起的有效循環(huán)血量減少。（1）、交感N興奮，釋放兒茶酚胺。（2）、 腎血流量減少一腎素分泌增多一血管緊張素增加。（3）、ADH泌增多。 4、代償意義：血液重新分布（保證心、腦等重要器官的血液供應(yīng)。）、自身輸血、自身輸液。5、臨床表現(xiàn)：脈搏細(xì)速、但血壓不下降。尿量減少。臉色蒼白、四肢冰冷。出汗。煩躁不安。6、組織缺血、缺氧，酸中毒。（二）、可逆性失代償期（

12、休克期）1、微血管擴(kuò)張，毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放，血液淤積。2、組織灌流特點(diǎn)：多灌少流、灌大于流。3、機(jī)制：由于長期處于缺血、缺氧，酸中毒的環(huán)境中導(dǎo)致：（1 ）、微血管對兒茶酚胺敏感性降低。（2）、擴(kuò)血管物質(zhì)的釋放：組胺、激肽。（ 3）、內(nèi)毒素作用。4、損傷：（1）、自身輸血停止，血液大量淤積。（2）、自身輸液停止，組織液生成增加，血液濃縮。（3）、血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。（4）、缺血、缺氧，酸中毒加重，水腫。5、臨床表現(xiàn)：少尿、無尿。血壓下降。神志淡漠、昏迷。皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋。（三）、休克難治期（休克晚期）1、微血管反應(yīng)性顯著降低，呈麻痹擴(kuò)張。 血細(xì)胞黏附和聚集加重，呈現(xiàn) “淤泥狀”。 大量

13、微血栓形成，淤血加重，形成DIC。 2、組織灌流特點(diǎn)：不灌不流。3、意義：休克期的影響更嚴(yán)重，器官功能急性衰竭，休克轉(zhuǎn)入不可逆。32、腎功能變化，先是功能性損傷，再是器質(zhì)性損傷。33、DIC （彌散性血管內(nèi)凝血）：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓。大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板， 同時引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。34、DIC引起的出血的機(jī)制：（1）、凝血物質(zhì)被消耗而減少：在 DIC 的發(fā)生、發(fā)展過程中，大量血小板和凝血因子被消耗，使凝血過

14、程障礙， 導(dǎo)致出血。（ 2） 、 纖溶系統(tǒng)激活：血液中 FXII 激活為 FXIIa 時，可激活激肽系統(tǒng)，產(chǎn)生激肽釋放酶，激肽釋放酶可激活纖溶系統(tǒng)。纖溶系統(tǒng)激活是導(dǎo)致DIC出血的重要機(jī)制。（3）、FDP的形成：纖溶 亢進(jìn)大量形成FDP具有妨礙纖維蛋白單體聚合、抗凝血酶、抑制血 小板聚集及增加微血管通透性的作用，促進(jìn)出血。35、DIC的發(fā)生機(jī)制：DIC的發(fā)生始于凝血系統(tǒng)的被激活，各種病因可通過下述機(jī)制導(dǎo)致DIC.（ 1）、組織因子釋放，外源性凝血系統(tǒng)激活，啟動凝血系統(tǒng)，引起 DIC。（2）、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)。血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷可釋放 TF,啟動凝血系統(tǒng)，使促凝作用增強(qiáng)。損傷的血

15、管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用降低。（3）、血細(xì)胞大量破壞，血小板被激活。血小板的激活、黏附、聚集在止血過程中具有重要作用。引起DIC的發(fā)生。（4）、促凝物質(zhì)進(jìn)入血液。36、DIC的分期：高凝期、消耗性低凝期、繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期。37、心力衰竭：心臟的收縮和（或）舒張功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對或相對下降，不能滿足機(jī)體代謝需要。38、心功能不全：各種原因?qū)е滦呐K泵血功能下降，但出于完全代償直至代償失去的整個過程。39、心肌能量代謝障礙：（1）、能量生成障礙。心肌缺血減少了心肌的供血供氧，引起心肌能量生成障礙。（2）、能量儲備減少。心肌肥大，導(dǎo)致產(chǎn)能減少而耗能增加。（3）、能量利用障礙。過度肥大的心肌，其肌球

16、蛋白的頭部 ATP酶活性下降，原因是V1型轉(zhuǎn)變?yōu)?V3型。40、心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙：任何影響心肌對Ca離子轉(zhuǎn)運(yùn)和分布的因素都會影響鈣穩(wěn)態(tài)，導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。（ 1）、肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙。心衰時，肌漿網(wǎng) Ca攝取和釋放能力明顯降低，導(dǎo)致心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙。（2）、胞外Ca離子內(nèi)流障礙。Ca離子 內(nèi)流在心肌收縮活動中起重要作用，不但可以直接升高胞內(nèi)Ca離子濃度，更主要的是觸發(fā)肌漿網(wǎng)釋放 Ca離子。（3）、肌鈣蛋白與Ca 離子結(jié)合障礙。心肌興奮-收縮耦聯(lián)的關(guān)鍵點(diǎn)是Ca離子與肌鈣蛋白結(jié) 合，由于H離子與肌鈣蛋白的親和力比 CA大，H離子占據(jù)了肌鈣蛋 白上Ca離子結(jié)合位點(diǎn)。41、肺循

17、環(huán)淤血：主要見于左心衰竭患者。呼吸困難的發(fā)展形勢：勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難。42、勞力性呼吸困難的機(jī)制：（1 ）、體力活動時，四肢血流量增加，回心血量增多，肺淤血加重。（2）、體力活動時，心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，肺循環(huán)淤血加重。（3）、體力活動時，機(jī)體需氧增加，但衰竭的左心室不能相應(yīng)地提高心輸出量，機(jī)體缺氧進(jìn)一步加重，刺激呼吸中樞，使呼吸加深加快，出現(xiàn)呼吸困難。43、端坐呼吸的機(jī)制：（1）、端坐位時下肢血液回流減少，肺淤血減輕。（2）、膈肌下移，胸腔容積增大，肺活量增加，通氣改善。（ 3）、端坐位可減少下肢水腫液的吸收，使血容量降低，減輕肺淤血。44、體循環(huán)淤血的

18、主要表現(xiàn)：頸靜脈充盈或怒張，肝腫大或肝功能損害。胃腸道淤血所致的食欲不振等消化道癥狀，心性水腫。45、 呼吸衰竭 ：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動脈血氧分壓低于正常范圍（PaO2:8Kpa,即60 mmHg，伴或不伴有CO2分壓的tf高（PaCO2>6.67Kpa即50 mmHg的病理過程。46、肺通氣功能障礙（引起II 型呼衰）：（1）、限制性通氣不足：指吸氣時肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足。（2）、阻塞性通氣不足：指氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。47、肺換氣功能障礙（引起I 型呼衰）：（一）彌散障礙：是指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。（ 1）、氣體彌散

19、速度取決于：肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度。氣體彌散量還取決于血液與肺泡接觸時間。（2） 、彌散障礙的常見原因：肺泡膜面積減少、肺泡膜厚度增加。48、肺泡通氣與血流比例失調(diào)：（1）、部分肺泡通氣不足。（2）、部分肺泡血流不足。49、 II 型呼衰的給氧原則：低濃度（30%）、低流量（1-2L/min ），持續(xù)給氧，使PaO2!±#超過50-60 mmHg50、肺性腦部：由呼衰引起的腦功能障礙。發(fā)病機(jī)制：酸中毒和缺氧對腦血管的作用：腦血管擴(kuò)張、腦細(xì)胞水腫。51、 肝性腦?。菏侵咐^發(fā)于嚴(yán)重肝臟疾病患者的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙所呈現(xiàn)的精神、神經(jīng)綜合癥。52、

20、肝性腦病發(fā)病機(jī)制的四種學(xué)說：氨中毒學(xué)說、GAB曜說、假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說、氨基酸失衡學(xué)說。53、氨中毒學(xué)說：當(dāng)肝功能嚴(yán)重受損時，尿素合成障礙，因而血氨水平升高。 增高的血氨通過血腦屏障進(jìn)入腦組織，從而引起腦功能障礙。54、血氨增高的原因：（一）、尿素合成減少，氨清除不足：鳥氨酸循環(huán)障礙，所需底物缺失。肝功能障礙-能量代謝障礙，肝內(nèi)酶系統(tǒng)受損-鳥氨酸循環(huán)障礙-尿素血氨T 。肝內(nèi)外側(cè)枝循環(huán)，門體分流 氨不經(jīng)過肝臟一體循 環(huán)一血氨"（二）、氨產(chǎn)生過多：腸腔產(chǎn)氨肝功能（、肝硬化一門脈高壓一腸粘膜淤血、水腫、膽汁分泌J-抑制腸道細(xì)菌功能促進(jìn) 腸蠕動食物蛋白消化吸收排空障礙-細(xì)菌叢生一氨 產(chǎn)生T肝硬

21、化伴有消化道出血：肝硬化合并尿毒癥一尿素彌散入腸腔T 腎產(chǎn)氨T肝功能障礙伴有繼發(fā)性堿中毒肌肉產(chǎn)氨T病人煩躁不安、肌肉抽搐55、氨對腦組織的毒性作用：1.干擾腦能量代謝：（1）進(jìn)入三竣酸 循環(huán)的“-酮戊二酸J, ATP產(chǎn)生（2） NADH肖耗過多，呼吸鏈遞 氫受阻；ATP產(chǎn)生（3） AT日肖耗過多。2.干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)一神 經(jīng)介質(zhì)成分改變。3.干擾神經(jīng)細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)。56、假性神經(jīng)遞質(zhì)（FNT- 苯乙醇胺 和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu) 與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)相似， 但其傳遞信 息的生理功能卻遠(yuǎn)低于去甲腎上腺素，故稱之為 FNT57、真性神經(jīng)遞質(zhì)：多巴胺、去甲腎上腺素。應(yīng)用左旋多巴

22、可以明顯 改善肝性腦病的病情。58、急性腎功能衰竭：各種原因引起腎臟泌尿功能在短期內(nèi)急劇降低， 引起水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合癥。59、急性腎功能衰竭的分類：（1）、腎前性急性腎功能衰竭。病因： 腎血流量下降。特點(diǎn)：腎前性氮質(zhì)血癥。尿/血肌酊40.尿量減少， 腎小管無損傷。（2）、腎性急性腎功能衰竭。病因：腎實(shí)質(zhì)性病變。 特點(diǎn)：等滲尿，比重1.010.尿鈉高，尿檢出現(xiàn)血細(xì)胞和管型。尿/學(xué) =血肌酊20. （3）、腎后性急性腎功能衰竭。病因：腎以下尿路梗 阻。特點(diǎn)：突然出現(xiàn)無尿。腎后性氮質(zhì)血癥，酸中毒。60、急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制：（一）、腎小球因素：（1）、腎 血流量減少（腎缺血）：腎灌注壓下降、腎血管收縮、腎血管內(nèi)皮細(xì) 胞腫脹、腎血管內(nèi)凝血