尚藍軒執(zhí)業(yè)醫(yī)師助理醫(yī)師考試題庫呼吸系統(tǒng)講義1101

1、內容提要：1.概述（ALI，ARDS的概念，發(fā)病機制，病理，病因）2.臨床表現(xiàn)（癥狀體征，胸片，血氣）3.鑒別診斷（喘息性疾?。?.治療（氧療，機械通氣）5.其他（呼吸支持技術 ，系統(tǒng)性炎癥反應綜合征與多器官功能障礙綜合征）概述：1.急性肺損傷（ALI）2.急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）3.ALI/ARDS主要病因，病理特征，發(fā)病機制概念ALI（急性肺損傷）機體遭受嚴重損傷出現(xiàn)以彌漫性肺泡毛細血管膜為主要損傷部位，導致以肺水腫和微小肺不張為病理特征、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為突出表現(xiàn)的全身炎癥反應綜合征。本質：炎癥反應ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）與ALI為同一疾病過程的兩個階段，ALI代表早

2、期和病情相對較輕的階段，而ARDS代表后期病情較嚴重的階段。 ALI概念提出的意義：答疑編號700262110101 【答案】DALI/ARDS往往是MODS中最先出現(xiàn)器官功能障礙；決定性的地位答疑編號700262110102 【答案】DALI/ARDS主要病理特征肺水腫及透明膜形成，可伴有肺間質纖維化，進而導致病理生理改變以肺容積減少、肺順應性降低和嚴重通氣/血流比例失調為主。 核心的病理改變是：充血，水腫充血，水腫急性呼吸窘迫綜合征的主要病理改變是（）A.肺呈肉質變B.可見全肺萎縮，重量明顯減輕C.肺廣泛性充血水腫和肺泡內透明膜形成D.鏡下見血管萎縮、肺間質有炎癥細胞浸

3、潤E.晚期，全部肺泡纖維化答疑編號700262110103 【答案】C發(fā)病機制多種炎癥細胞（巨噬細胞、中性粒細胞、血小板）及其釋放的炎性介質和細胞因子間接介導的肺炎癥反應，最終引起肺損傷，從而引起肺的氧合功能障礙，導致頑固性低氧血癥。肺內炎性介質和抗炎介質的平衡失調，是ALI/ARDS發(fā)生、發(fā)展的關鍵環(huán)節(jié)。炎癥：肺損傷的關鍵環(huán)節(jié)病因 肺內因素：化學性因素，如吸入毒氣、煙塵、胃內容物及氧中毒等；物理性因素。如肺挫傷、放射性損傷等；生物性因素，如重癥肺炎。國內以重癥肺炎為主要原因。答疑編號700262110104 【答案】A階段提問：1.ALI，ARDS代表什么？誰發(fā)生在前？2

4、.MODS是什么？MODS中誰最先出現(xiàn)損傷？3.ALI的核心病理表現(xiàn)？4.病因中最常見的是？5.肺損傷的關鍵環(huán)節(jié)？臨床表現(xiàn)原發(fā)病的相應癥狀和體征（多于原發(fā)病起病后5天內發(fā)生，約半數(shù)發(fā)生于24小時內）最早癥狀是呼吸加快，并呈進行性加重的呼吸困難、發(fā)紺。不能用通常的吸氧療法改善呼吸窘迫+5天內答疑編號700262110105 【答案】D實驗室及其他檢查1.X線檢查 早期可無異常，或呈輕度間質改變，表現(xiàn)為邊緣模糊的肺紋理增多。繼之出現(xiàn)斑片狀以至融合成大片狀的浸潤陰影，大片陰影中可見支氣管充氣征。其演變過程符合肺水腫的特點，快速多變；后期可出現(xiàn)肺問質纖維化的改變。大片狀的浸潤陰影2.動脈血氣

5、分析 雙低典型的改變?yōu)镻a02降低，PaC02降低，pH升高。2222答疑編號700262110106 【答案】C肺氧合功能指標-氧合指數(shù)（最重要依據(jù)）Pa02/Fi02正常值為400500ALI時300ARDS時200PaO2：氧分壓FiO2：吸入氧濃度例：20%的氧產生的氧分壓ALI： PaO260ARDS： PaO240ARDS的最重要的診斷依據(jù)是（）A.呼吸頻率增加，每分3鐘大于30次B.肺泡氣-動脈血氧分壓差降低C.氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）200D.氧合指數(shù)（PaO2/FiO2答疑編號700262110107 【答案】C記憶方法：ARDS中“R”音同數(shù)值“2

6、”診斷 （1）有ALI/ARDS的高危因素（2）急性起病、呼吸頻數(shù)和（或）呼吸窘迫。（3）低氧血癥：ALI時Pa02/Fi02300；ARDS時Pa02/Fi02200。（4）胸部X線檢查顯示兩肺浸潤陰影。（5）PAWP18mmHg或臨床上能除外心源性肺水腫。肺毛細血管楔嵌壓 PAWP：可反應左房容量負荷鑒別診斷：常考的突然喘憋的幾種病1.氣胸2.急性左心衰3.哮喘4.急性呼吸窘迫綜合征5.肺栓塞6.肺不張?？嫉耐蝗淮锏膸追N病小結要點：1.氣胸：突然胸痛伴喘憋；胸片積氣（無肺紋理）2.急性左心衰：端坐呼吸，粉紅色泡沫樣痰，心臟病史，心臟體征，PAWP升高。BNP3.哮喘：通常年青；發(fā)作性呼氣

7、性呼吸困難，哮鳴音；支氣管舒張藥有效4.ARDS：病因（肺內，肺外）；呼吸窘迫；大片狀影5.肺栓塞：胸痛，咳血，暈厥，血栓病因（長期制動，骨折，手術后，下肢腫脹等）CT確診6.大葉肺不張：原發(fā)病表現(xiàn)（腫瘤，痰液粘稠），肺組織透亮度降低男，58歲。重癥肺炎患者，入院后次日病情加重，突發(fā)持續(xù)性呼吸急促，發(fā)紺，伴煩躁，呼吸頻率38/min，心率108/min，律齊，兩肺可聞及濕啰音。Pa0250mmHg，PaC0230mmHg。胸片示兩中下肺紋理增多模糊，斑片狀陰影，心胸比例正常。最可能的診斷是 A.肺梗死B.急性左心衰竭 C.自發(fā)性氣胸D.肺不張E.成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）答疑編號70026

8、2110108 【答案】E階段小結：1.臨床表現(xiàn)：呼吸窘迫+病因2.血氣：PaO2，PaCO2雙低，PH升高氧合指數(shù)：ALI300；ARDS 2003.胸片：大片狀4.鑒別急性左心衰：粉紅色泡沫痰，病史，PAWP升高5.補充鑒別：氣胸，肺栓塞，肺不張，哮喘治療主要治療措施包括：積極治療原發(fā)病氧療機械通氣調節(jié)液體平衡等 1.原發(fā)病的治療 是治療ALI/ARDS首要原則和基礎感染是導致ALI/ARDS的常見原因，也是ALI/ARDS的首位高危因素；而ALI/ARDS又易并發(fā)感染，治療上宜選擇廣譜抗生素。強調：1.治療的首要原則和基礎2.抗感染2.糾正缺氧 高濃度給氧，使Pa0260mmH

9、g或Sa0290%。輕癥者可用面罩給氧，但多數(shù)患者需使用機械通氣。 高濃度給氧易錯點辨識：關于高濃度和低濃度吸氧22低-高濃度氧關鍵看CO2小結：關于吸氧濃度?？贾攸cCO2多-低濃度氧COPD（慢支、肺氣腫）；肺心??；二型呼衰?？糃O2答疑編號700262110109 【答案】C35%某肺源性心臟病病人急性加重2天入院，神志清楚，PaO230mmHg，PaCO272mmHg，吸入40%濃度氧后，測PaO280mmHg，PaCO2答疑編號700262110110 【答案】E3.機械通氣 一旦診斷為ARDS，應盡早進行機械通氣（1）PEEP的調節(jié)（呼氣末正壓 ）（2）小潮氣量（

10、即68ml/kg ）正常肺泡毛細血管結構ALI肺泡毛細血管膜損傷間質明顯水腫呼氣期肺泡受壓萎陷顯著影響氣體交換 PEEP可使萎陷的小氣道和肺泡再開放， 使呼氣末肺容量增加，并可減輕肺損傷和肺泡水腫，從而改善肺泡彌散功能和通氣/血流比例使用注意事項PEEP可增加胸內正壓，減少回心血量從低水平開始，先用5cmH2O，逐漸增加，爭取維持Pa02大于60mmHg而Fi02小于0.6，一般PEEP水平為818cmH2答疑編號700262110111 【答案】C4.液體管理為減輕肺水腫.需合理限制液體入量入量小于出量5.營養(yǎng)支持與監(jiān)護呼吸支持技術（一）氧療指征：對于成年患者，特別是慢性呼吸衰竭患

11、者，Pa0260mmHg是公認的氧療指征2潴留的低氧血癥的氧療 可予較高濃度吸氧（35%），使Pa02提高到60mmHg或Sa022潴留的低氧血癥的氧療 應予低濃度（35%）持續(xù)吸氧，控制PaO2于60mmHg或Sa02于90%或略高。（二）人工氣道的建立與管理1.建立人工氣道的目的解除氣道梗阻；及時清除呼吸道內分泌物；防止誤吸；嚴重低氧血癥和高碳酸血癥時施行正壓通氣治療。防止窒息；（嚴重呼吸疾?。┲委?.建立人工氣道的方法經口或經鼻氣管插管；環(huán)甲膜穿刺或氣管切開。3.人工氣道的管理 插管前的準備插管過程的監(jiān)測氣管插管并發(fā)癥的監(jiān)測：常有牙齒脫落、口鼻腔和咽喉部黏膜的損傷、下頜關節(jié)脫位、支氣管痙

12、攣、導管堵塞和誤入一側支氣管內等；固定好插管，防止脫落移位在拔管及氣囊放氣前必須清除氣囊上滯留物，以防止誤吸、嗆咳及窒息；對長期機械通氣患者，注意觀察氣囊有無漏氣現(xiàn)象。（三）機械通氣1.適應證 呼吸嚴重障礙-通氣，換氣通氣功能障礙為主的疾病，包括阻塞性通氣功能障礙（如COPD急性加重、哮喘急性發(fā)作等）和限制性通氣功能障礙（如神經肌肉疾病、間質性肺疾病、胸廓畸形等）；換氣功能障礙為主的疾病，如ARDS、重癥肺炎等。2.禁忌證 目前已無絕對禁忌證，相對禁忌證為氣胸及縱隔氣腫未行引流者。 3.常用通氣模式及參數(shù) 控制通氣（CMV）輔助通氣（AMV）輔助-控制通氣（A-CV）同步間歇指令通氣（SIMV

13、）壓力支持通氣（PSV）雙相氣道正壓（BIPAP）控制通氣（）輔助通氣（）輔助-控制通氣（）同步間歇指令通氣（）壓力支持通氣（）雙相氣道正壓（）A.AMVC.SIMVE.BIPAPB.CMVD.A-CVF.PSVC-控制控制通氣（CMV）A Assista輔助通氣（AMV）輔助-控制通氣（A-CV）同步間歇指令通氣（SIMV）S-SHI壓力支持通氣（PSV）雙相氣道正壓（BIPAP）P-壓力控制通氣（B）輔助通氣（A）輔助-控制通氣（D）同步間歇指令通氣 C）壓力支持通氣（F）雙相氣道正壓（E）A.AMVC.SIMVE.BIPAPB.CMVD.A-CVF.PSV4.并發(fā)癥 呼吸機相關肺損傷如氣

14、壓-容積傷等；血流動力學影響胸腔內壓力升高，心輸出量減少，血壓下降；呼吸機相關肺炎；氣囊壓迫致氣管-食管瘺。壓力+感染5.撤機由機械通氣狀態(tài)恢復到完全自主呼吸需要一個過渡過程，這個過程即為撤機。 6.無創(chuàng)機械通氣目前臨床使用最多的是具有雙水平氣道正壓（BiPAP）功能的無創(chuàng)呼吸機。7.其他通氣技術高頻通氣（HFV）、液體通氣（LV）、氣管內吹氣（TGI）、體外膜氧合（ECMO）等技術。系統(tǒng)性炎癥反應綜合征與多器官功能障礙綜合征 系統(tǒng)性炎癥反應綜合征（SIRS）感染中毒癥（sepsis）嚴重感染中毒癥（severe sepsis）感染中毒性休克（septic shock）多器官功能障礙綜合征（M

15、ODS）（一）系統(tǒng)性炎癥反應綜合征（SIRS）SIRS是指機體對不同原因的嚴重損傷所產生的系統(tǒng)性炎癥反應。誘發(fā)SIRS的因素有感染性和非感染性，其中常見的是感染性因素。至少具有以下臨床表現(xiàn)中的2項：體溫38或36；心率90次/分鐘；呼吸頻率20次/分鐘、PaC0232mmHg；血白細胞計數(shù)12×109/L或4×109/L，或未成熟（桿狀核）中性粒細胞比例10%。（二）感染中毒癥（sepsis）sepsis是指感染所引起的SIRS。感染中毒癥的發(fā)病率及病死率高，且近年有持續(xù)增長的趨勢。（三）嚴重感染中毒癥（severe sepsis）是指伴有器官功能障礙的感染中毒癥。（四）感染中