南方醫(yī)科大學(xué)藥理學(xué)簡答題(考過和愛課網(wǎng)_第1頁
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文檔簡介

1、1. 藥物的不良反應(yīng)有哪些?副反應(yīng);毒性反應(yīng);后遺效應(yīng);停藥反應(yīng);變態(tài)反應(yīng);特異質(zhì)反應(yīng)2 .藥物的劑量或療程與藥物不良反應(yīng)有什么關(guān)系?( 1)藥物在治療劑量時(shí)產(chǎn)生的與治療目的無關(guān)的作用稱為副作用( 2)藥物用量過大或蓄積對(duì)機(jī)體功能、形態(tài)產(chǎn)生的傷害,稱為毒性反應(yīng)( 3)停藥后藥物濃度低于閾濃度時(shí)仍殘留的藥物效應(yīng)稱為后遺效應(yīng)( 4)突然停藥后原有疾病加重稱為停藥反應(yīng)( 5)變態(tài)反應(yīng)與藥物原有效應(yīng)無關(guān),用藥理性拮抗藥解救無效。( 6)特異質(zhì)反應(yīng):少數(shù)特異體質(zhì)的人對(duì)某些藥物反應(yīng)特別敏感,反應(yīng)性質(zhì) 也可能與正常人不同3 .一級(jí)動(dòng)力學(xué)與零級(jí)動(dòng)力學(xué)的區(qū)別?零級(jí)動(dòng)力學(xué):指血中藥物按恒定速率(單位時(shí)間消除藥量)

2、進(jìn)行消除,消除速率與血藥濃度高低無關(guān)(也稱恒量消除),其血漿半衰期隨起始濃度下降而縮短,不是固定值。而一級(jí)動(dòng)力學(xué)是藥物在任何時(shí)間的消除速率與該時(shí)間藥物在體內(nèi)的量成正比(即恒比衰減)。這種速率過程中,藥物的半衰期()恒定,不因劑量高低 而變化。4 .根據(jù)藥物與受體結(jié)合及產(chǎn)生的作用,可將藥物分為哪些主要類型?主要分為激動(dòng)藥和拮抗藥,激動(dòng)藥又可以分為完全激動(dòng)藥和部分激動(dòng)藥;拮抗藥可分為競爭性拮抗藥和非競爭性拮抗藥。5 .絕對(duì)生物利用度與相對(duì)生物利用度有何不同?絕對(duì)生物利用度指的是血管外給藥的AUC(ev燈靜脈2藥的AUC(iv的比值的百分?jǐn)?shù)表示,而相對(duì)生物利用度是以相同給藥途徑比較測試藥物AUC (

3、test)W 標(biāo)準(zhǔn)藥物AUC(standard比值的百分?jǐn)?shù),可用于評(píng)價(jià)不同廠家同一種制劑或同一 廠家的不同批號(hào)藥品間的吸收率。6 .影響藥物體內(nèi)分布的因素主要有哪些?( 1)與血漿蛋白結(jié)合形式( 2)體液 pH 值( 3)器官血流量( 4)組織細(xì)胞親和力( 5)體內(nèi)屏障:血腦屏障、胎盤屏障、血眼屏障7 .簡述硫酸鎂的藥理租用和臨床用途( 1)口服導(dǎo)泄,可用于急性便秘;利膽,用于膽石癥,慢性膽囊炎。( 2)注射可擴(kuò)張血管,用于高血壓血象高血壓腦??;可是骨骼肌松弛,中樞作用,用于子癇破傷風(fēng)等驚厥。( 3)外用可消腫消炎。8 .抗高血壓藥物分類及其代表藥物:( 1)利尿劑,如呋塞米、氫氯噻嗪( 2)

4、鈣通道阻滯劑,如硝苯地平、維拉帕米、地爾硫卓( 3) B受體阻斷劑,如xx蔡xx( 4)血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑,如卡托普利、依那普利( 5)血管緊張素2 受體拮抗劑,如氯沙坦( 6)中樞性降壓藥如可樂定( 7)血管平滑肌擴(kuò)張藥,如硝普鈉9.抗菌機(jī)制并舉例:( 1)抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成,如青霉素類、頭孢類、萬古霉素等( 2)改變胞質(zhì)膜的通透性,如多肽類抗生素黏菌素E、抗真菌類藥物兩性霉素(3)抑制蛋白質(zhì)的合成,如氨基糖苷類、四環(huán)素類、林可霉素等( 4)影響核酸和葉酸代謝,如喹諾酮類、利福平、磺胺類等10 .簡述強(qiáng)心苷的不良反應(yīng)及其中毒防治措施不良反應(yīng):( 1)胃腸道反應(yīng),最早出現(xiàn),惡心嘔吐腹瀉等

5、( 2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng),暈眩頭痛煩躁不安( 3)感觀異常,顏色辨認(rèn)出錯(cuò)( 4)心臟反應(yīng):最嚴(yán)重的不良反應(yīng),表現(xiàn)出各種類型的心律失常,房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律過緩中毒防治措施:( 1)警惕中毒征兆和停藥指標(biāo)( 2)檢測血藥濃度,及時(shí)糾正影響強(qiáng)心苷毒性因素,如低血鉀、低血鎂( 3)快速性心律失常靜脈滴注或口服鉀鹽;緩慢性心率失常阿托品治療;嚴(yán)重室顫、室性早搏用利多卡因、苯妥英鈉治療11 .xx 的臨床應(yīng)用( 1)解除平滑肌痙攣,適用于各種腸胃絞痛,膀胱刺激征,但對(duì)膽絞痛腎絞痛效果差,常與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用( 2)抑制腺體分泌,全身麻醉前給藥,嚴(yán)重盜汗或流涎( 3)眼科:眼底檢查、睫狀體虹膜炎、驗(yàn)光配

6、鏡( 4)感染性休克中毒( 5)緩慢性心率失常( 6)有機(jī)磷農(nóng)藥中毒12 .糖皮質(zhì)激素藥理作用( 1)影響物質(zhì)代謝,如升高血糖,負(fù)氮平衡( 2)抗炎作用( 3)免疫抑制作用( 4)抗過敏作用( 5)抗休克作用( 6)其他作用,如血管的允許作用、退熱作用、引起骨質(zhì)疏松等13 .糖皮質(zhì)激素抗炎作用:( 1)抑制磷脂酶A2 減少前列腺素及白三烯類的生成,降低血管通透性。( 2)抑制炎癥細(xì)胞功能:抑制白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的滲出和游走;抑制炎癥相關(guān)細(xì)胞因子(TNE表達(dá)及生物效應(yīng);抑制粘附分子及某些趨化因子的表達(dá);細(xì)胞 向炎癥部位的游走和聚集;促進(jìn)炎癥細(xì)胞的凋亡。( 3)抑制炎癥效應(yīng):穩(wěn)定溶酶體膜,減輕細(xì)胞和

7、組織的損傷性反應(yīng);血管 對(duì)兒茶酚的敏感性升高,增加血管張力,減低毛細(xì)血管通透性。14 .地西泮的藥理作用(苯二氮卓類藥理作用)( 1)抗焦慮作用:小于鎮(zhèn)靜劑量就有明顯抗焦慮作用,可能作用機(jī)制:抑 制大腦、邊緣系統(tǒng)中腦的過度活動(dòng)。( 2)鎮(zhèn)靜催眠作用:入睡潛伏期縮短,夜間覺醒次數(shù)減少,睡眠時(shí)間延長,醒后自覺恢復(fù)精力。抑制慢波睡眠的深睡時(shí)相,但停藥后反跳較輕,無麻 醉作用。( 3)抗驚厥與抗癲癇作用:緩解、消除驚厥;抑制癲癇灶異常放電的擴(kuò)散。(4)中樞肌松作用:抑制脊髓神經(jīng)元多突觸反射。15 .苯二氮卓類的作用機(jī)制苯二氮卓類藥物能促進(jìn)中樞抑制性神經(jīng)送質(zhì)丫氨基丁酸(GABA燈具受體結(jié)合,使細(xì)胞對(duì)氯離

8、子通透性增大,使得氯離子大量進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞形成膜電位超極化,使神經(jīng)元興奮性降低,從而表現(xiàn)出對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用。16 .第一代頭孢和第三代頭孢的區(qū)別第一代對(duì)格蘭陽性菌強(qiáng),對(duì)陰性菌若,對(duì)&內(nèi)酰胺酶部分穩(wěn)定,有較大腎毒性,而第三代雖對(duì)格蘭陽性菌作用較弱,但其對(duì)格蘭陰性菌作用強(qiáng),也能作用于抗厭氧菌,綠膿桿菌,對(duì)&內(nèi)酰胺酶穩(wěn)定,基本無腎毒性17 .腎上腺素抗過敏機(jī)制過敏性休克的生理表現(xiàn)為:全身小血管擴(kuò)張,血壓下降;支氣管平滑肌收縮,呼吸困難;毛細(xì)血管通透率升高,組織水腫,心跳微弱;腎上腺素為0c ©體的激動(dòng)劑,針對(duì)上述情況可以與之抵抗,激動(dòng) 受體,收縮毛細(xì)血管,毛細(xì) 血管通透率

9、下降,減輕組織水腫,血管平滑肌收縮,血壓上升;激動(dòng)”受體,使心臟收縮,心跳增強(qiáng);激動(dòng) BZ舒張支氣管平滑肌,呼吸順暢。18 .糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)( 1)類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)( 2)誘發(fā)感染或加重感染( 3)誘發(fā)或加重消化系統(tǒng)潰瘍( 4)心血管系統(tǒng)并發(fā)癥,由于水鈉潴留和血脂升高引起高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化(5)骨質(zhì)疏松,肌肉萎縮,傷口愈合延緩( 6)引發(fā)糖尿?。?7)精神失常( 8)停藥后,可能出現(xiàn)醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全,或反跳現(xiàn)象,原病復(fù)發(fā)或加重。19 .低分子量肝素相對(duì)普通肝素的有哪些優(yōu)點(diǎn)?( 1)抗凝劑量小,易控制,個(gè)體差異小( 2)一般不需要實(shí)驗(yàn)室檢測抗凝活性( 3)毒性小,xx 大(

10、4)作用時(shí)間長,皮下注射每次只需要1-2 次( 5)可用于門診患者20 .藥物排泄途徑,如何加速藥物排泄?排泄途徑:腎臟是藥物排泄的主要器官,其次是膽汁排泄,也可經(jīng)乳汁、唾液、呼氣、汗腺排泄等,但是排泄量少加速排泄方式:增加腎小球?yàn)V過率,促進(jìn)腎小球主動(dòng)分泌,藥物競爭性結(jié)合重吸收位點(diǎn),重吸收少,排泄增加;增加尿量;改變尿液PH;增加膽汁排泄21 .比較阿司匹林和氯丙嗪對(duì)體溫調(diào)節(jié)的影響;阿司匹林抑制下丘腦PG合成,使發(fā)熱體溫降至正常,只影響散熱,而氯丙嗪抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫隨環(huán)境溫度改變,能使體溫降至正常以下,影響產(chǎn)熱和散熱過程22 .簡述氯丙嗪鎮(zhèn)吐作用的特點(diǎn)及機(jī)制;對(duì)妊娠、化學(xué)物質(zhì)和疾

11、病引起的嘔吐均有效,但對(duì)暈動(dòng)性嘔吐(前庭刺激所致)無效,小劑量抑制延髓第四腦室底部催吐化學(xué)感受區(qū)的D2樣受體,大劑量直接抑制嘔吐中樞。23.簡述哌替?。▎岱龋┲委熜脑葱韵臋C(jī)制1)擴(kuò)張血管,降低外周阻力,減輕心臟負(fù)荷;2)消除恐懼不安情緒,減少耗氧量;(3)降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性,緩解呼吸困難24 .嗎啡與阿司匹林鎮(zhèn)痛作用比較鎮(zhèn)痛效果:嗎啡是高效能的鎮(zhèn)痛藥,對(duì)嚴(yán)重疼痛在內(nèi)的各種疼痛有效; 阿司匹林中等程度的鎮(zhèn)痛作用 ,對(duì)嚴(yán)重疼痛無效。作用機(jī)制:嗎啡主要作用于中樞,而阿司匹林作用與外周不良反應(yīng):嗎啡有成癮性,跟耐受性 ;阿司匹林主要是消化道系統(tǒng)的不良反 應(yīng)25 .簡述阿司匹林的藥理作用和

12、臨床用途。熱鎮(zhèn)痛 :用于頭痛、牙痛、肌肉痛、痛經(jīng)及的冒發(fā)燒等; 抗炎抗風(fēng)濕:大劑量使用,3-5g/日,能迅速緩解風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 影響血小板功能:小劑量(50-100mg), 用于防止血栓形成,治療缺血性心臟病和腦缺血病26 .硝酸甘油用于心絞痛產(chǎn)生耐受性的機(jī)制是什么?怎樣預(yù)防?(1)機(jī)制:一SH消耗過多預(yù)防辦法:采用間歇治療:停藥間歇期8h/天補(bǔ) 充航基供體:卡托普利、N-乙酰半胱氨酸(NAC調(diào)整給藥劑量和合理使用緩釋 劑:用最小有效量27 .硝酸甘油和心得安合用治療心絞痛相互取長補(bǔ)短指的是什么?硝酸甘油因降壓引起反射性交的 N 興奮,增加心率、心肌收縮力和耗氧量增加,普萘洛爾降低交的 N 活性

13、,降低心率、心肌收縮力和耗氧量減少,普萘洛爾可增大心室容積,即前負(fù)荷增大,硝酸甘油能縮小心室容積兩藥均有降壓作用,合用應(yīng)減量。28 .阿司匹林的不良反應(yīng):1)胃腸道反應(yīng)較大劑量口服可引起胃潰瘍及不易察覺的胃出血,與它抑制胃粘膜合成PG,減少了內(nèi)源性的粘膜保護(hù)因子有關(guān)。( 2)凝血障礙由于抑制血小板聚集可使出血時(shí)間延長,大劑量還能抑制凝血酶原形成,造成出血傾向。可用維生素K預(yù)防。( 3)過敏反應(yīng)除常見的過敏反應(yīng)外,某些哮喘患者用藥后可誘發(fā) “阿司匹林哮喘 ” 。其發(fā) 生機(jī)理為此類藥抑制環(huán)氧酶,PG合成受阻,但不影響脂氧酶,致使引起支氣管 收縮的白三烯增多,而誘發(fā)哮喘。29 .簡述鈣拮抗劑抗心絞痛

14、的機(jī)制及常見的三類鈣拮抗劑即硝苯地平、維拉 帕米、地爾硫卓藥理作用的主要區(qū)別。(1)機(jī)制:抑制Ca2吶流,心肌收縮力減弱,容量血管擴(kuò)張-前負(fù)荷降低,阻力血管擴(kuò)張-后負(fù)荷降低,強(qiáng)大擴(kuò)張冠脈,心臟供血增加,防止 Ca2福 負(fù)荷,保護(hù)缺血心肌。(2)三類藥區(qū)別:硝苯地平舒張血管作用最強(qiáng),使心率升高,同時(shí)有擴(kuò)張冠脈作用,可以與B 受體阻斷劑合用,維拉帕米和地爾硫卓舒張血管效果相近,且同樣能使心率減慢,維拉帕米可擴(kuò)張冠脈,效果比硝苯 地平弱,地爾硫卓沒有擴(kuò)張冠脈作用,維拉帕米不可以與B 受體阻斷劑合用,而地爾硫卓謹(jǐn)慎與B 受體阻斷劑合用。30 .抗心律失常藥分類及代表藥物I類鈉離子通道阻滯劑:( 1)適

15、度鈉離子阻滯劑:奎尼丁、普魯卡因胺( 2)輕度鈉離子組織及:利多卡因、苯妥英鈉( 3)明顯阻滯劑:普羅帕酮、氟卡尼2 類:抑制 B 受體,如 xx 萘 xx3 類:延長動(dòng)作電位時(shí)長藥:胺碘酮、索他洛爾4 類:鈣離子通道阻滯劑:維拉xx31 .抗心力衰竭藥分類及其代表藥物:1 .治療心衰藥物(CHF):(1)滲素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥:ACEI類藥物(卡托普利);血 管緊張素受體抑制藥(氯沙坦);醛固酮拮抗劑(螺內(nèi)酯)( 2) B 受體阻斷藥:xxxx, xx( 3)利尿藥:氫氯噻嗪,呋塞米( 4)正性肌力藥:強(qiáng)心苷類(毛花苷,地高辛,洋地黃毒苷);非苷類正 性肌力藥( B 受體激動(dòng)藥多

16、巴胺,多巴酚丁胺;磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng))( 5)擴(kuò)血管藥:硝酸甘油32 .鈣離子通道阻滯藥的藥理作用,臨床應(yīng)用,不良反應(yīng)藥理作用:( 1)心臟:負(fù)性肌力,負(fù)性頻率、負(fù)性傳導(dǎo),保護(hù)心肌缺血( 2)平滑?。菏鎻堉夤?、胃腸道、泌尿道和子宮( 3)血流動(dòng)力學(xué):穩(wěn)定紅細(xì)胞( 4)內(nèi)分泌:減少胰島素分泌臨床應(yīng)用:心律失常、高血壓、支氣管痙攣不良反應(yīng):頭暈頭痛、面部潮紅、下肢水腫33 .簡述(3受體阻斷藥(普蔡洛爾)的阻斷B受體后出現(xiàn)的主要藥理效應(yīng)與臨床應(yīng)用( 1)心血管 :阻斷 B1 受體,產(chǎn)生負(fù)性肌力、負(fù)性傳導(dǎo)、負(fù)性頻率,心 輸出量減少,耗氧量減少(2)支氣管:阻斷B2,支氣管平滑肌收縮,呼吸阻力增

17、加,加重或有發(fā) 支氣管哮喘發(fā)作( 3)代謝分泌:抑制脂肪和糖原分解,出現(xiàn)低血糖34 .卡托普利的藥理作用與臨床應(yīng)用( 1)阻止血管緊張素2 的生產(chǎn)( 2)保存緩激肽,抑制緩激肽的降解,釋放 PGI2和NO舒張血管,降低血 壓抗血小板凝集和抗心肌細(xì)胞重建( 3)抗心肌缺血和心肌保護(hù)( 4)增敏胰島素受體臨床應(yīng)用:( 1)高血壓( 2)充血性心功能衰竭和心肌梗死( 3)治療糖尿病性腎病35 .腎上腺素治療急性支氣管哮喘的藥理學(xué)依據(jù)是什么?( 1)舒張支氣管平滑?。?2)收縮支氣管黏膜血管,減輕水腫( 3)減少xx 介質(zhì)釋放36 .細(xì)菌耐藥機(jī)制( 1)產(chǎn)生滅活抗菌藥物的酶:如&內(nèi)酰胺酶,氨基

18、糖甘類鈍化酶( 2)抗菌藥作用靶位改變:降低結(jié)合親和力 ;產(chǎn)生新的靶蛋白 ;靶蛋白數(shù)量增加( 3)細(xì)菌外膜通透性改變:通道蛋白數(shù)量下降或丟失。( 4)影響主動(dòng)留出系統(tǒng),細(xì)菌代謝改變11 / 1337 .簡述嗎啡鎮(zhèn)痛作用的機(jī)制通過激動(dòng)脊髓膠質(zhì)區(qū)、丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導(dǎo)水管周圍灰質(zhì)等部位的阿片受體,主要是u 受體,模擬內(nèi)源性阿片肽對(duì)痛覺的調(diào)制功能而產(chǎn)生的鎮(zhèn)痛作用,其緩解疼痛所引起不愉快、焦慮等情緒和致欣快的藥理作用與激活中腦邊緣系統(tǒng)和藍(lán)斑的阿片受體而影響多巴胺能神經(jīng)功能有關(guān)。38 .詳述嗎啡的藥理作用及臨床應(yīng)用1 . 中樞神經(jīng)系統(tǒng): 鎮(zhèn)痛,對(duì)各種軀體內(nèi)臟疼痛均有效 鎮(zhèn)靜和引起欣快感,能消除由疼痛引起的

19、緊張、焦慮和恐懼等情緒反應(yīng),提高患者對(duì)疼痛的耐受力 抑制呼吸,降低呼吸中樞對(duì)CO2 的敏感性,使呼吸頻率減慢,潮氣量減少 鎮(zhèn)咳作用強(qiáng),對(duì)各種劇咳均有效;易成癮 催吐 縮瞳2 .平滑肌:胃腸道平滑?。?胃腸:提高小腸及大腸平滑肌張力,減弱推進(jìn)性蠕動(dòng),引起便秘。 膽道:括約肌收縮,引起上腹不適,嚴(yán)重時(shí)膽絞痛。 其他平滑肌:降低子宮張力,提高膀胱括約肌張力。(3)心血管系統(tǒng):擴(kuò)張阻力血管和容量血管,引起體位性低血壓;抑制呼 吸,CO2 潴留,可產(chǎn)生繼發(fā)性腦血管擴(kuò)張,引起顱內(nèi)壓增高。(4)其他:免疫系統(tǒng)抑制作用臨床應(yīng)用: 鎮(zhèn)痛:用于其它鎮(zhèn)痛藥無效的疼痛,如嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷等;血壓正常的心肌梗塞引起的心絞

20、痛;內(nèi)臟絞痛,需加用解痙藥(阿托品);用于晚期癌痛 (按照三級(jí)止痛的原則) 心源性哮喘: 止瀉:一般以含少量嗎啡的阿片酊配成復(fù)方制劑用于嚴(yán)重單純性腹瀉。 止咳38.詳述用于帕金森病治療的藥物類別及代表藥物;1. 抗膽堿能藥物:苯海索(xx)2.擬多巴胺類藥物 多巴胺前體藥: xx 促進(jìn)突觸前膜多巴胺釋放藥:金剛烷胺 多巴胺受體激動(dòng)劑:溴隱亭、培高利特3 .xx 增效藥 氨基酸脫羧酶抑制藥:卡比多巴、 xx 肼 MAO -B 抑制藥: xxxx COMT 抑制藥:托卡朋4 .抗黑質(zhì)多巴胺神經(jīng)元凋亡的藥物39 .含氟喹諾酮類抗菌藥的藥理學(xué)共性是什么1 抗菌譜廣,尤其對(duì)革蘭陰性桿菌包括綠膿桿菌在內(nèi)有強(qiáng)大的殺菌作用2 口服吸收良好,體內(nèi)分布廣。血漿蛋白結(jié)合率低,血漿半衰期相對(duì)較長。部分以原形經(jīng)腎排泄,尿藥濃度高,部分經(jīng)由肝臟代謝。3 細(xì)菌對(duì)本類藥與其他抗菌藥物間無交叉耐藥性4 適用于敏感病原菌(如金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌、腸道革蘭陰性桿菌、彎曲菌屬和淋病奈氏菌等)所知泌尿感染、前列腺感染、淋病、呼吸道感染、胃腸道感染及骨、關(guān)節(jié)、軟組織感染。5 不良反應(yīng)少,耐受良好,所有氟喹諾酮類由于在未成年動(dòng)物可引起關(guān)節(jié)

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