多巴胺和多巴酚丁胺聯(lián)合硝普鈉治療難治性心力衰竭臨床觀察

1、多巴胺和多巴酚丁胺聯(lián)合硝普鈉治療難治性心力衰竭臨床觀察作者：崔秀卿 馮淑紅 劉喜艷 作者單位： 071051 河北省保定恒興中西醫(yī) 結(jié)合醫(yī)院【摘要】 目的 觀察多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉聯(lián)合治療難治性心力衰 竭(心衰)臨床效果。方法 選取難治性心衰住院患者 100例，隨機(jī)分為 2 組，均 予強(qiáng)心利尿、擴(kuò)血管等對癥治療，治療組加用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉聯(lián) 合治療，多巴胺 2060 mg,多巴酚丁胺 3060 mg入 5%葡萄糖溶液 500 ml 靜 脈滴注， 20滴/min ，硝普鈉 2550 mg入 5%葡萄糖溶液 50 ml, 以25 g/min 開始避光微量泵持續(xù)泵入，癥狀明顯控制后逐

2、漸減量， 57 d 為 1個療程，在 改用其他擴(kuò)血管藥物后停用。結(jié)果 治療組總有效率 96.0%，對照組總有效率 62.0%。治療組有效率高于對照組 (P<0.05) 。結(jié)論 多巴胺、多巴酚丁胺、硝普 鈉聯(lián)合治療難治性心衰臨床療效佳，且不良反應(yīng)少，縮短了住院時間，值得基 層醫(yī)院推廣?！娟P(guān)鍵詞】 多巴胺;多巴酚丁胺 ;硝普鈉;心力衰竭臨床上不斷探索難治性心衰的治療問題，我院在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，采用 多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉聯(lián)合治療難治性心衰，臨床療效佳，報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取我院 2007年4月至 2010年4月難治性心衰住院患者 100 例，男 75例，女 25

3、例;年齡 4582歲，平均年齡 63.5 歲。心功能按 NYHA 分類標(biāo)準(zhǔn)，心功能級 25例，級 75 例。病因：缺血性心肌病 31 例，擴(kuò)張型 心肌病 32例，風(fēng)濕性心臟病 17 例，高血壓性心臟病 20例。隨機(jī)分成 2 組，治 療組 50例，男 38例，女 12例;病程 520年。對照組 50例，男 37例，女 13 例;病程 425 年。2組治療前臨床癥狀、病程比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義 (t=0.92,P>0.05) 。1.2 方法 在常規(guī)使用洋地黃制劑、利尿劑及其他擴(kuò)血管藥無效后，停用其 他擴(kuò)血管藥，改用聯(lián)合使用多巴胺、多巴酚丁胺、硝普鈉治療。多巴胺2060mg,多巴酚丁胺 306

4、0 mg入5%葡萄糖溶液 500 ml 靜脈滴注， 20滴/min ，硝普 鈉2550 mg入5%葡萄糖溶液 50 ml，以 25 g/min 開始避光微量泵泵入，根 據(jù)血壓調(diào)整速度，血壓不低于 90/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa) 為宜，連續(xù) 24 h循環(huán)維持， 8 h 更換一次，癥狀明顯控制后逐漸減量， 57 d 為1個療程， 在改用其他擴(kuò)血管藥物后停用。用藥期間密切觀察血壓、呼吸、心率等情況。1.3 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效： 48 h 內(nèi)心衰完全控制或心功能改善級以上 ; 有 效：72 h 內(nèi)心功能改善級 ; 無效：72 h 后心功能無改善?？傆行?=顯效率+ 有效

5、率。1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 計量資料以±s表示，采用 t 檢驗，計數(shù)資料采用 2 檢 驗， P<0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。2 結(jié)果2.1 治療效果 治療組顯效 38例(76.0%) ，有效 10例(20.0%) ，無效 2例 (4.0%) ，總有效率 96.0%。對照組顯效 21例(42.0%) ，有效 10例(20.0%) ，無 效 19 例 (38.0%) ，總有效率 62.0%。治療組總有效率與對照組比較差異有統(tǒng)計 學(xué)意義 (P<0.05) 。2.2 不良反應(yīng) 治療過程中未發(fā)現(xiàn)不能耐受的不良反應(yīng)，個別病例出現(xiàn)血壓 下降、心悸，經(jīng)減少劑量后消失。3 討論難治性心衰是內(nèi)

6、科常見危重癥之一 , 又稱頑固性心衰。有觀點(diǎn)認(rèn)為改善體循 環(huán)是心衰治療的關(guān)鍵 1 ， 2, 治療量的硝普鈉作用于血管后 , 通過釋放一氧化氮 直接舒張血管平滑肌而擴(kuò)張動靜脈 , 從而增加心輸出量 ,減輕心臟前負(fù)荷及減少 心肌耗氧量 3 。同時治療量的硝普鈉還能抑制血小板聚集 ,疏通微循環(huán) ,亦有助 于降低血管阻力 ,改善心臟的泵功能 ;同時對肺血管也有較強(qiáng)的松弛作用 , 能降低 肺動脈壓 , 減輕肺毛細(xì)血管壓 , 從而減輕右心室壓力。由于硝普鈉的降低肺動脈 壓、松弛肺血管平滑肌的作用 , 使右心室壓力減輕 ,肺瘀血、肺水腫減輕 , 通氣功 能得到緩解 , 呼吸頻率好轉(zhuǎn) ; 因心衰得到控制 ,

7、心排血量增加 , 加快的心率也隨之 下降。多巴胺和多巴酚丁胺是具有擬交感活性的正性肌力藥物，二者能刺激心 臟的 B1 腎上腺受體，激活腺苷活化酶，使三磷酸腺苷轉(zhuǎn)化為環(huán)磷酸腺苷，促 Ca2+進(jìn)入心肌細(xì)胞膜，選擇性增加心肌收縮了和降低肺毛細(xì)血管楔壓，改善心 功能 4,5 。硝普鈉與多巴胺、多巴酚丁胺的相互作用可抵消或減輕可能因藥物副作用 導(dǎo)致的如心肌耗氧量增加、心率加快、血壓嚴(yán)重增高或降低等不良情況的發(fā) 生。小劑量聯(lián)合應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺和硝普鈉明顯改善心衰癥狀總有效率 96.0%，由于硝普鈉的擴(kuò)血管作用 , 用藥后患者血壓有所下降 , 個別合并高血壓者 血壓得到改善 , 因有血壓監(jiān)測及微量注射

8、泵準(zhǔn)確的藥物用量控制 , 本組均無嚴(yán)重 低血壓出現(xiàn)。小劑量多巴胺可激動心臟 1 受體并能使去甲腎上腺素能神經(jīng)元 末梢釋放去甲腎上腺素 , 可增強(qiáng)心肌收縮力 ,使每搏輸出量增加，心排出量增 加。且對心率影響小，不引起心率加快。同時小劑量多巴胺可興奮多巴胺受 體，擴(kuò)張腎動脈，增加腎血流而起到保護(hù)腎臟的作用。多巴胺、多巴酚丁胺和 硝普鈉相互作用可抵消或減輕可能因藥物副作用導(dǎo)致的如心肌耗氧量增加、心 率加快、血壓嚴(yán)重增高或降低等不良情況的發(fā)生。參考文獻(xiàn)】1 戴田柱 . 心力衰竭診斷與治療研究進(jìn)展 . 中華心血管雜志， 2003，31： 644.2 Cohn JM.future directions in vasodilator therapy for heart failure.Am Heart J,1991,121:969974.3 張金蘭 . 硝普鈉在心血管