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文檔簡介

1、最新資料推薦病理解剖學(xué)kaoshi病理解剖學(xué)kaoshi名詞解釋化生(metaplasia):一種分化成熟的細胞類型轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟的細胞類型的 過程。壞疽(gangrene):指大塊組織凝固性壞死并伴有腐敗菌感染 機化(organization): 由新生肉芽組織取代壞死組織的過程稱為機 化。凋亡(apoptosis):由基因調(diào)控自身啟動的程序性細胞死 亡。血栓形成(thrombosis):在活體的心臟和血管內(nèi)由于血液發(fā)生凝固或血液中某些有形成 分凝集形成固有質(zhì)塊的過程,這種所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓。栓塞(embolism):在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì),隨血液運行阻塞血 管腔

2、的現(xiàn)象。梗死:器官或局部組織由于血管阻塞、血流停止導(dǎo)致缺氧而發(fā)生的壞 死。炎癥(inflammation ):具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷所發(fā)生的以血管反應(yīng)為中心的防御性反應(yīng),是一種重要的基本病理過程,與損傷和修復(fù)過程密切相絨毛心(cor villosum ):心包纖維素性炎癥,滲出的纖維素發(fā)生凝固并隨著心臟不斷搏動、牽拉和摩擦形成絨毛狀,覆蓋在心臟表面,因此稱作絨毛心。腫瘤的異型性(atypia):腫瘤組織在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上,都與其來源的正常細胞或組織存在不同程度的差異,這種差異稱為異性性。原位癌(care inoma in situ):局限于上皮層內(nèi)的癌,癌組織沒有突破基底膜向下浸潤。

3、轉(zhuǎn)移(metastasis):惡性腫瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔,遷徒到其他 部位,繼續(xù)生長,形成同樣類型的腫瘤,這個過程稱為轉(zhuǎn)移。橋接壞死(bridging necrosis):指連接二個匯管區(qū)、二個中央靜脈或一個中央靜脈和一個匯管區(qū) 度帶狀融合性壞死灶,見于中度和重度慢性肝炎。檳榔肝(n utmeg liver):慢性肝淤血時,肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴重淤血呈暗紅色,兩個或多個 肝小葉中央淤血區(qū)可相連,而肝小葉周邊則因脂肪變性呈黃色,致使肝臟切面肉眼呈紅黃相間,形似檳榔切面的條紋,故稱檳榔肝。肉芽組織(granulation tissue):由大量新生的毛細血管和增生的成纖維細胞構(gòu)成并伴

4、有炎細胞 侵潤蜂窩織炎(phlegm on or cellulitis):是指疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎癥,常發(fā)于皮膚、肌肉、闌 尾。主要由溶血性鏈球菌引起。膿腫(abscess):是指器官和組織內(nèi)的局限性化膿性炎癥,其主要特征是組織發(fā)生 溶解壞死,形成充滿膿液的腔。假小葉(pseudolobule):肝硬化時鏡下可見正常肝小葉結(jié) 構(gòu)被破壞,由廣泛增生的纖維結(jié)締組織將肝細胞再生結(jié)節(jié)分割包繞成 大小不等的圓形或橢圓形的肝細胞團,稱為假小葉。新月體(cresce nts):是由腎小球囊壁層上皮細胞顯著增生,堆積成層,在毛細血管叢 形成的新月形小體。主要由增生的壁層上皮細胞和滲出的單核細胞構(gòu)成,還

5、可有嗜中 性粒細胞和淋巴細胞浸潤。結(jié)核結(jié)節(jié):是在細胞免疫基礎(chǔ)上形成的,由上皮樣細胞、朗漢斯細胞、巨細 胞加上外周局部集聚的淋巴細胞和少量反應(yīng)性增生的纖維母細胞構(gòu) 成。典型者結(jié)節(jié)中央有干酪樣壞死。原發(fā)綜合征:肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎、和肺淋巴結(jié)核稱為原發(fā)綜合癥。X 射線呈啞鈴狀陰影。結(jié)核球:一般為單個、直徑2cm以上的纖維組織包繞干酪樣結(jié)核病變或 阻塞性空洞被干酪樣物質(zhì)充填而形成的球形病灶,呈圓形、橢圓形或分葉狀,多位于肺的上葉,但當(dāng)機體免疫力降低時,病灶可惡化進展。問答題闡述肝門脈高壓引起腹水的機制。答:主要系肝硬化門靜脈高壓致高動力循環(huán)使有效血容量下降,隨后 激活了某些神經(jīng)體液因素,造成水鈉滯

6、留等引起腹水;1)門脈高壓使門靜脈的毛細血管流體靜脈壓升高, 管壁通透性增大,液體漏入腹 腔;2)由于患者出現(xiàn)低蛋白血癥,使血漿膠體滲透壓降低,也與腹 水有關(guān);3)肝功能障礙,對醛固酮,抗利尿激素滅活作用減少,血 中水平增高,水鈉潴留而促使腹水形成。簡述血栓形成的條件及結(jié)局答:心血管內(nèi)皮的損傷,是血栓形成的最重要和最常見的原因血 流狀態(tài)改變主要是血流減慢和血流產(chǎn)生漩渦等改變,有利于血栓形成 血液性質(zhì)的改變主要指血小板和凝血因子的質(zhì)和量的改變使血液 凝固性增高,血小板數(shù)量增多黏著性加大凝血因子濃度增高等都能引 起血液凝固性增高。結(jié)局:溶解吸收,脫落成為血栓栓子,機化與再通,鈣化。簡述炎癥的臨床局

7、部表現(xiàn)及其機制答:臨床表現(xiàn)是紅、腫、熱、痛和功能障礙。紅、熱是由于炎癥局部血管擴張血流加快所致。腫是局部炎癥性充血血液成分滲出引起。慢性炎癥時由于局部組織增生。由于滲出物壓迫和某些炎癥介質(zhì)直接作用于神經(jīng)末梢而引起疼 痛,由于局部組織腫脹損傷以及局部血液循環(huán)障礙和代謝紊亂可引起 不同程度的功能障礙。簡述動脈粥樣硬化繼發(fā)性改變基本病變。答:分為四個期,脂質(zhì)條紋、纖維斑塊、粥樣斑塊、繼發(fā)性病變。其中繼發(fā)性改變有:潰瘍形成:斑塊表面纖維結(jié)締組織壞死脫落形成斑塊內(nèi)出血:由斑塊周圍新生毛細血管破裂或動脈腔內(nèi)血液經(jīng)斑塊破裂口進 入斑塊引起,致斑塊體積迅速增大,加重官腔阻塞血栓形成:斑塊表面粗糙,易于形成血栓

8、阻塞官腔鈣化:鈣鹽沉積于病灶處使動脈壁變硬變脆動脈腫瘤形成:病變處管壁彈性減弱,在血管內(nèi)壓力的影響下局部向外膨出血 管腔狹窄:導(dǎo)致相應(yīng)器官發(fā)生缺血性病變。簡述肉芽組織的概念、組成、功能及其轉(zhuǎn)歸答:肉芽組織是再生的幼稚結(jié)締組織,因其在體表時呈現(xiàn)為鮮紅色、 顆粒狀、質(zhì)地柔軟,富于血管,形似鮮嫩的肉芽,故稱為肉芽組織。組成:肉芽組織由成纖維細胞、新生毛細血管和各種炎細胞組成。功能:抗感染和保護創(chuàng)面、填補組織缺損、機化包裹異物和壞死組織。 結(jié)局:肉芽組織逐漸發(fā)生纖維化最后形成瘢痕組織常伴有明顯的收縮。 試比較良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別。答:良性:分化好,異型性小、核分裂象無或少見,不見病理核分裂象,生

9、長速度緩慢,膨脹性或外生性生長,繼發(fā)改變少見,不轉(zhuǎn)移、不復(fù)發(fā) 或很少復(fù)發(fā),對機體影響較小,主要為局部壓迫或阻塞。惡性:分化不好,異型性大,核分裂象多,可見病理核分裂象,生長速 度較快,浸潤性或外生性生長,常見繼發(fā)改變,常有轉(zhuǎn)移易復(fù)發(fā),對 機體有較大影響,破壞原發(fā)部位和轉(zhuǎn)移部位的組織,壞死、出血,合 并感染。簡述風(fēng)濕病基本病變。答:最新資料推薦主要有兩種形式,特殊性肉芽腫性和漿液纖維素性炎,后者主要 發(fā)生于漿膜、滑膜等。特殊性肉芽腫性炎主要發(fā)生在心肌間、皮下等結(jié)締組織,其發(fā)生 可分為3個階段變質(zhì)滲出期:結(jié)締組織基質(zhì)發(fā)生黏液樣變性,膠原纖維腫脹,纖維素樣壞死, 病灶內(nèi)少量漿液滲出及炎性細胞浸潤增生

10、期:主要分布于心肌間質(zhì),心包、心瓣膜、關(guān)節(jié)、皮下較少纖維化期:滲出及壞死物質(zhì)被吸收,細胞成分減少,病灶纖維化,成為梭形 小瘢痕。結(jié)核病的基本病理變化及病變的轉(zhuǎn)歸答:結(jié)核桿菌病變屬于一種特殊性炎癥,有三種不同的病變類型:滲出為主的病變,表現(xiàn)為漿液性炎或漿液纖維素性炎,出現(xiàn)在 結(jié)核性炎癥的早期或機體免疫力低下, 菌量多、毒性強或變態(tài)反應(yīng)較 強時增生為主的病變,形成結(jié)核結(jié)節(jié),出現(xiàn)在菌量較少、毒力較低 或機體免疫反應(yīng)較強時壞死為主的病變,在結(jié)核桿菌數(shù)量多、毒力 強、機體變態(tài)反應(yīng)強烈或機體抵抗力低下的情況下。轉(zhuǎn)歸:以受感染機體的抵抗力最為重要,機體抵抗力增強時病菌逐漸被 控制以致被消滅,結(jié)核病轉(zhuǎn)向愈復(fù)反之轉(zhuǎn)向惡化。轉(zhuǎn)向愈復(fù)有兩種方式:吸收

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