急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合征

1、危重病醫(yī)學危重病醫(yī)學第二十二章第二十二章 急性肺損傷和急性肺損傷和 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征 指由各種非心源性原因所導致的肺毛細血管內皮和肺泡上皮損傷，血管通透性指由各種非心源性原因所導致的肺毛細血管內皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高的臨床綜合征，表現(xiàn)為急性、進行性加重的呼吸困難、頑固性低氧血癥和增高的臨床綜合征，表現(xiàn)為急性、進行性加重的呼吸困難、頑固性低氧血癥和肺水腫。，死亡率極高肺水腫。，死亡率極高 早期早期ALI(ALI(輕、中度輕、中度),),重度的重度的ALIARDSALIARDS第一節(jié)第一節(jié) 病因病因肺直接損傷肺直接損傷 肺外間接損傷肺外間接損傷 肺部感染肺部感染 膿毒

2、癥膿毒癥胃內容物誤吸胃內容物誤吸急性胰腺炎急性胰腺炎 創(chuàng)傷創(chuàng)傷胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷吸入毒性氣體吸入毒性氣體休克休克放射線放射線 大量輸血大量輸血淹溺淹溺體外循環(huán)體外循環(huán)栓塞栓塞 長時間吸入純氧長時間吸入純氧第二節(jié)第二節(jié) 病理生理病理生理一基本病理改變：特征是彌漫性肺泡損傷一基本病理改變：特征是彌漫性肺泡損傷1 1滲出期：富含蛋白質的滲出液滲出期：富含蛋白質的滲出液“淹沒淹沒”肺間質和肺泡，有紅細胞滲出和纖維肺間質和肺泡，有紅細胞滲出和纖維素沉積，輕度炎性細胞浸潤素沉積，輕度炎性細胞浸潤2 2增生期：肺泡間質成纖維細胞和膠原形成明顯增加，大量炎性細胞浸潤增生期：肺

3、泡間質成纖維細胞和膠原形成明顯增加，大量炎性細胞浸潤3 3纖維化期：肺間質和血管內壁纖維化纖維化期：肺間質和血管內壁纖維化 肺體積肺體積、重量、重量、顏色灰紅色、灰黑色、顏色灰紅色、灰黑色 二基本病理生理改變二基本病理生理改變1 1非心源性通透性肺水腫非心源性通透性肺水腫 2 2肺呼吸功能變化肺呼吸功能變化（1 1）肺內分流增加）肺內分流增加（2 2）氣體彌散功能障礙）氣體彌散功能障礙 （3 3）肺泡通氣量減少）肺泡通氣量減少（4 4）肺順應性降低和呼吸功增加）肺順應性降低和呼吸功增加 3 3肺循環(huán)功能改變肺循環(huán)功能改變 第三節(jié)第三節(jié) 發(fā)病機制發(fā)病機制 是全身炎癥反應綜合征在肺部的表現(xiàn)是全身炎

4、癥反應綜合征在肺部的表現(xiàn) 多種炎癥介質、免疫細胞參與多種炎癥介質、免疫細胞參與 致病因子致病因子激活單核吞噬細胞系統(tǒng)激活單核吞噬細胞系統(tǒng)炎性因子釋放炎性因子釋放激活中性粒細胞激活中性粒細胞白細胞與白細胞與血管內皮細胞粘附分子表達血管內皮細胞粘附分子表達白細胞集聚白細胞集聚釋放氧自由基、蛋白水解酶、血小釋放氧自由基、蛋白水解酶、血小板激活因子等板激活因子等損傷內皮細胞損傷內皮細胞通透性通透性肺間質水腫，嚴重時肺泡上皮損傷肺間質水腫，嚴重時肺泡上皮損傷水腫加重水腫加重 第四節(jié)第四節(jié) 臨床表現(xiàn)與分期臨床表現(xiàn)與分期一臨床表現(xiàn)一臨床表現(xiàn) 呼吸困難，頑固性低氧血癥（早期即出現(xiàn)），雙肺彌漫性陰影（后呼吸困難

5、，頑固性低氧血癥（早期即出現(xiàn)），雙肺彌漫性陰影（后期），血氣分析期），血氣分析- -氧合指數(shù)（氧合指數(shù)（PaOPaO2 2/F/Fi iO O2 2）。）。二二ALIALI評分評分 區(qū)分區(qū)分ALIALI的嚴重程度的嚴重程度三三ARDSARDS分期分期1 1第一期第一期: :急性損傷期，呼吸加快急性損傷期，呼吸加快, ,過度通氣過度通氣, ,氧分壓在正常低限；氧分壓在正常低限； 2 2第二期第二期: :穩(wěn)定期，發(fā)病后穩(wěn)定期，發(fā)病后1-21-2天天, ,呼吸增快呼吸增快, ,PaOPaO2 2下降下降, , X X線顯示雙肺細網狀浸潤陰影；線顯示雙肺細網狀浸潤陰影； 3 3第三期第三期: :急性呼

6、吸衰竭期，呼吸困難加重急性呼吸衰竭期，呼吸困難加重, ,PaOPaO2 2進一步下降進一步下降, ,給氧難糾正給氧難糾正, ,X X線出現(xiàn)典線出現(xiàn)典型的彌漫性霧狀浸潤陰影；型的彌漫性霧狀浸潤陰影； 4 4第四期第四期: :終末期，嚴重缺氧和高碳酸血癥終末期，嚴重缺氧和高碳酸血癥, ,導致心衰、休克、昏迷導致心衰、休克、昏迷, ,胸片呈胸片呈“白白肺肺” 。第五節(jié)第五節(jié) 診斷與鑒別診斷診斷與鑒別診斷一診斷標準一診斷標準1.1.ALIALI的診斷標準的診斷標準(1)(1)急性起病急性起病(2)(2)氧合指數(shù)氧合指數(shù)( (PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2)300mmHg()300mmHg(無

7、論是否使用無論是否使用PEEP)PEEP)(3)X(3)X線胸片示雙肺浸潤影線胸片示雙肺浸潤影(4)(4)肺動脈楔壓肺動脈楔壓( (PAWP)18mmHgPAWP)18mmHg或無左房壓力增高的證據(jù)或無左房壓力增高的證據(jù)2.2.ARDSARDS的診斷標準的診斷標準 在在ALIALI的診斷標準的基礎上的診斷標準的基礎上, ,凡凡PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2200mmHg200mmHg，即可診斷為即可診斷為ARDSARDS。二鑒別二鑒別診斷診斷 主要與心源性肺水腫、非心源性肺水腫和急性肺栓塞等鑒別。主要與心源性肺水腫、非心源性肺水腫和急性肺栓塞等鑒別。 第六節(jié)第六節(jié) 治療治療由于由于A

8、RDSARDS的發(fā)病機制復雜且仍未完全闡明，目前對的發(fā)病機制復雜且仍未完全闡明，目前對ARDSARDS的治療基本的治療基本上屬于支持療法，以便為病因治療贏得時間。上屬于支持療法，以便為病因治療贏得時間。治療原則包括：消除和治療原發(fā)病因、支持呼吸、改善循環(huán)和組織氧治療原則包括：消除和治療原發(fā)病因、支持呼吸、改善循環(huán)和組織氧供、防治并發(fā)癥、維護重要臟器的功能。供、防治并發(fā)癥、維護重要臟器的功能。一控制原發(fā)病與抗感染治療一控制原發(fā)病與抗感染治療二二機械通氣治療機械通氣治療1機械通氣治療的機械通氣治療的目的與原則：維持合適的氣體交換和充分的組織氧合，避目的與原則：維持合適的氣體交換和充分的組織氧合，避

9、免或減少對血流動力學的干擾，減少呼吸機相關肺損傷，避免發(fā)生氧中毒。免或減少對血流動力學的干擾，減少呼吸機相關肺損傷，避免發(fā)生氧中毒。 應遵循：肺保護性通氣策略、肺復張策略、盡量保留或加強自主呼吸的作應遵循：肺保護性通氣策略、肺復張策略、盡量保留或加強自主呼吸的作用并促進機械通氣與自主呼吸的協(xié)調。用并促進機械通氣與自主呼吸的協(xié)調。2 2通氣模式的選擇通氣模式的選擇3 3呼吸參數(shù)的調節(jié)呼吸參數(shù)的調節(jié)（1 1）吸入氧濃度吸入氧濃度（2 2）PEEPPEEP的使用的使用（3 3）適合的呼吸頻率）適合的呼吸頻率（4 4）反比通氣）反比通氣4 4機械通氣的輔助方法機械通氣的輔助方法三藥物治療三藥物治療1免

10、疫調節(jié)療法免疫調節(jié)療法2激素治療激素治療3氧自由基清除劑和抗氧化劑氧自由基清除劑和抗氧化劑四液體管理：嚴格限制液體輸入四液體管理：嚴格限制液體輸入五五體外膜肺氧合體外膜肺氧合六六營養(yǎng)代謝支持營養(yǎng)代謝支持七維護重要臟器功能七維護重要臟器功能第一節(jié)第一節(jié) 病因病因二基本病理生理改變二基本病理生理改變1 1非心源性通透性肺水腫非心源性通透性肺水腫 2 2肺呼吸功能變化肺呼吸功能變化（1 1）肺內分流增加）肺內分流增加（2 2）氣體彌散功能障礙）氣體彌散功能障礙 （3 3）肺泡通氣量減少）肺泡通氣量減少（4 4）肺順應性降低和呼吸功增加）肺順應性降低和呼吸功增加 3 3肺循環(huán)功能改變肺循環(huán)功能改變 是全身炎癥反應綜合征在肺部的表現(xiàn)是全身炎癥反應綜合征在肺部的表現(xiàn) 多種炎癥介質、免疫細胞參與多種炎癥介質、免疫細胞參與 致病因子致病因子激活單核吞噬細胞系統(tǒng)激活單核吞噬細胞系統(tǒng)炎性因子