醫(yī)學免疫學考試簡答題

1、1、簡述補體系統(tǒng)的組成與主要生物學功能。組成：補體系統(tǒng)的固有成分補體調(diào)節(jié)蛋白補體受體功能：補體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。、細胞毒作用：參與宿主抗感染、抗月中瘤；、調(diào)理作用：C3b/C4b可作為非特異性調(diào)理素介導調(diào)理作用；、免疫復合物清除作用：將免疫復合物隨血流運輸?shù)礁闻K，被吞噬細胞清除；、炎癥介質(zhì)作用：C3a/C5a的過敏毒素作用、C5a的趨化和激活作用、C2a的 激肽樣作用，引起炎癥性充血和水腫；、參與特異性免疫應答。2、補體激活的三個途徑：經(jīng)典途徑：激活物為抗原或免疫復合物，C1q識別C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶分別是 C4b2a和C4b2a3b其啟動有賴于特異

2、性抗體產(chǎn)生，故在感染后期或恢復期才能發(fā)揮作用，或參與抵御相同病原體再次感染機體旁路途徑：激活物為細菌、真菌或病毒感染細胞等，直接激活C3C3轉(zhuǎn)化酶和C5轉(zhuǎn)化酶分別是C3bBb和C3bBb3b其啟動無需抗體產(chǎn)生，故在感染早期或初次感染就能發(fā)揮作用存在正反饋放大環(huán)MBL （凝激素）途徑：激活物非常廣泛，主要是多種病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，由MBL識另I除識別機制有別于經(jīng)典途徑外，后續(xù)過程基本相同其無需抗體即可激活補體，故在感染早期或?qū)γ庖邆€體發(fā)揮抗感染效應對上兩種途徑具有交叉促進作用3、三條補體激活途徑的過程及比較：經(jīng)典途徑/旁路途徑/MBL途徑激活物：抗原抗體復合物/內(nèi)毒素、酵母多糖

3、、凝聚IgA/病原微生物、糖類配體參與成分：C1-C9/ C3、C5-C9、B、D、P/ C2-C9、MBL、MASPC3 轉(zhuǎn)化酶：C4b2a/ C3bBb/C4b 2a、C3bBbC5 轉(zhuǎn)化酶：C4b 2a 3b/ C3bBb3b/ C4b 2a 3b、C3bBb3b作用：特異性免疫/非特異性免疫/非特異性免疫4、試述補體經(jīng)典激活途徑的全過程。經(jīng)典激活途徑指主要由C1q與激活物（IC）結(jié)合后，順序活化C1r、C1s、C4、 C2、C3,形成C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2b ）與C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2b3b ）的級聯(lián)酶促反應 過程。它是抗體介導的體液免疫應答的主要效應方式。5、補體系統(tǒng)可通過以下方式介導炎

4、癥反應激肽樣作用：C2a能增加血管通透性，引起炎癥性充血；過敏毒素作用：C3a、C4a、C5a可使肥大細胞、嗜堿性粒細胞脫顆粒，釋放組 胺等介質(zhì)，引起炎癥性充血、水月中；趨化作用：C3a , C5a能吸引中性粒細胞和單核巨噬細胞等向炎癥部位聚集，引 起炎性細胞侵潤。6、簡述補體參與宿主早期抗感染免疫的方式。第一，溶解細胞、細菌和病毒。通過三條途徑激活補體，形成攻膜復合體，從而導致靶細胞的溶解第二，調(diào)理作用，補體激活過程中產(chǎn)生的 C3b、C4b、iC3b能促進吞噬細胞的 吞噬功能。第三，引起炎癥反應。補體激活過程中產(chǎn)生了具有炎癥作用的活性片斷，其中， C3a C5a具有過敏毒素作用，C3a C5

5、a C567具有趨化作用。7.簡述I g生物學功能。一、V區(qū)功能1.識別并特異性結(jié)合抗原，發(fā)揮中和毒素，阻斷病原物入侵以及消除病原微生物等 功能。2.B細胞表面Ig特異性結(jié)合抗原表位，發(fā)揮 B細胞的功能。二、C區(qū)功能1 .激活補體:抗體與補體結(jié)合后激活補體。2 .結(jié)合細胞表面FcR1）調(diào)理作用：IgG/IgA通過免疫調(diào)理作用，增強吞噬細胞的吞噬作用。2）參與ADCC作用:具有殺傷活性的細胞通過其表面的 Fc受體識別包被靶抗原上 IgG的Fc段，直接殺傷靶細胞。3）介導I超敏反應：IgE的Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面的 Fc受體結(jié)合后 使其致敏，相同變應原再次進入機體就會產(chǎn)生并釋放生物活性

6、物質(zhì)，引起 I超敏反 應。3 .穿過胎盤和粘膜。IgG是唯一能通過胎盤進入胎兒的血液中的抗體，保護嬰兒免 遭感染。分泌性IgA可在粘膜發(fā)揮抗感染作用。8 .簡述各類Ig的生物學特性：IgG :（ 1 ）唯一能通過胎盤的Ig （ 2）激活補體（3 ）調(diào)理和促吞噬作用（4 ） ADCC （ 5）抗感染的主要抗體IgM： （ 1 ）產(chǎn)生早，個體發(fā)育過程中最早合成和分泌?？贵w刺激后最早產(chǎn)生（2 ）激活補體 （3）調(diào)理作用 （4）天然血型抗體（5 ） B細胞抗原受體的主要成分（60早起抗感染的主要抗體IgA: （1）經(jīng)初乳傳遞，給新生兒胃腸道提供保護（2 ）粘膜局部抗感染的主要抗體IgD: B細胞膜表面

7、的Ig , B細胞分化成熟的標志.IgE : （1）親細胞抗體（CH2、CH3）,參與I型超敏反應。（2 ）參與抗寄生蟲感染。9 .以IgG為例，簡述Ig的基本結(jié)構(gòu)及功能：基本結(jié)構(gòu)：Ig是由兩條相同的重鏈和兩條相同的輕鏈借鏈間二硫鍵連接組成的四肽結(jié)構(gòu)。多肽鏈N端重鏈的1/4 ,輕鏈的1/2氨基酸序列多變，為可變區(qū)，由HVR和FR構(gòu)成；多肽鏈C端重鏈的3/4和輕鏈的1/2氨基酸序列相對保守，為恒 定區(qū)。功能：（1）識別并特異性結(jié)合抗原。（2）激活補體（3）結(jié)合Fc段受體：a調(diào)理作用b .ADCC 3導I型超敏反應（4）穿過胎盤和黏膜。10 .抗原免疫原性由哪些因素決定的？答：1.抗原的理化性質(zhì)；

8、化學性質(zhì)、分子量大小、結(jié)構(gòu)的復雜性、分子構(gòu)象、易 接近性、物理狀態(tài)。2.宿主方面；遺傳因素，年齡、性別和健康狀況。3.抗原進入機體的方式。11 .簡述細胞因子的生物學活性答：調(diào)控免疫細胞的發(fā)育、分化、和功能。a.調(diào)控造血干細胞的發(fā)育和分化b. 調(diào)控淋巴細胞的活化，增殖，分化。調(diào)控機體的免疫應答。a.抗感染作用b.抗月中瘤作用，如IFN、TNF等。c.誘導細胞凋亡。d.介導炎癥反應。12 .簡述B細胞在生發(fā)中心分化成熟過程B細胞在生發(fā)中心的分化成熟：激活的 B細胞進入初級淋巴濾泡，快速增殖形成 生發(fā)中心，同時發(fā)生基因二次重排（修正）和高頻點突變-分裂停止，進入生發(fā)中心 明區(qū)-同慮泡樹突狀細胞（F

9、DC）表面的抗原-抗體復合物競爭結(jié)合抗原 -高親和力的 B細胞被保留，同時受到Th細胞的生存信號，分化成漿細胞或記憶性 B細胞，同 時可能發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換。13、簡述免疫系統(tǒng)的組成。免疫系統(tǒng)包括免疫器官、免疫細胞、免疫分子。免疫器官：1.中樞免疫器官：骨髓（B細胞成熟的場所）、胸腺（T細胞成熟的 場所）；2.外周免疫器官：淋巴結(jié)、脾等（成熟淋巴細胞寄居、產(chǎn)生免疫應答的 場所）。免疫細胞：固有免疫細胞：巨噬細胞（殺傷消除病原體、參與和促進炎癥反應、通 過ADCC效應殺傷月中瘤和病毒感染的細胞、加工提呈抗原，啟動特異性免疫應答、 免疫調(diào)節(jié)）、樹突狀細胞（加工提呈抗原，啟動特異性免疫應答、免疫調(diào)節(jié)）

10、、 NK細胞、粒細胞、B1細胞等；適應性免疫細胞：B細胞（參與體液免疫）、T 細胞（參與細胞免疫）。免疫分子：抗體（參與體液免疫）、補體（溶菌和細胞溶解作用、調(diào)理作用、免疫 復合物清除作用、炎癥介質(zhì)作用、參與特異性免疫應答）、細胞因子（調(diào)節(jié)免疫應 答、介導炎癥反應、促進造血功能、刺激細胞活化、增殖分化等）、CD分子等。13 .B細胞對TD-Ag的免疫應答過程及特點？B細胞對TD-Ag的識別。B細胞活化需要的信號：（1）特異性抗原識別信號，（2）協(xié)同刺激信號，（3）細胞因子的作用，（4 ） T、B細胞相互作用與B細胞免疫應答。B細胞增殖和分化，活化的B細胞表面細胞因子受體可影響 Th細胞分泌細胞

11、 因子。B細胞在生發(fā)中心的分化成熟，（1 ）分化為抗體親和力成熟的漿細胞，可高 效合成、分泌抗體。（2）分化為長壽命記憶B細胞，參與淋巴細胞再循環(huán)。特點：（1）應答需要特異性T細胞的輔助，（2）產(chǎn)生的應答類型屬于體液免 疫應答，（3）持續(xù)時間長。15.CD8+殺傷性T細胞的作用機制（CTL ）主要作用是特異性直接殺傷靶細胞，且在殺傷靶細胞的過程中自身不受損傷，可反 復殺傷靶細胞。其殺傷機制為：機制：1 ）穿孔素的溶細胞作用：CTL釋放穿孔素可在靶細胞膜上穿孔，導致靶細胞在數(shù) 分鐘內(nèi)迅速溶解死亡。2）顆粒酶引起的細胞凋亡： CTL釋放顆粒酶可活化靶細胞內(nèi)核酸酶，破壞靶細胞 的DNA和可降解感染病

12、毒在靶細胞內(nèi)的 DNA。引起細胞的凋亡和阻止感染病毒的 復制。3 ） FasL誘導的靶細胞凋亡：Tc活化后可表達FasL,它可與靶細胞上的受體Fas分子結(jié)合，促使靶細胞凋亡。16 .簡述抗體產(chǎn)生的一般規(guī)律（1）初次應答：當抗原初次進入機體時，需首先刺激有限的特異性細胞克隆繁殖 才能達到足夠的反應細胞數(shù)，表現(xiàn)為經(jīng)一定時間的潛伏期才能在血液中檢出抗體。（2）再次應答：當相同抗原再次進入機體后，原有抗體與抗原結(jié)合，使抗體效價 迅速增加，并活化記憶B細胞。初次應答特點：潛伏期長 產(chǎn)生的抗體濃度低 在體內(nèi)持續(xù)時間短 抗 體與抗原的親和力低，以IgM為主。再次應答特點：潛伏期短，一般為13 天，血液中即出

13、現(xiàn)抗體 產(chǎn)生的抗體濃度高 在體內(nèi)持續(xù)時間長 抗體與抗 原的親和力高，以IgG為主。17 .試述青霉素引發(fā)全身過敏性休克的發(fā)生機制及其防治原則。答：（1 ）發(fā)生機制：青霉素為半抗原，初次進入機體后，具降解產(chǎn)物青霉曝吵 醛酸、青霉烯酸等與組織蛋白結(jié)合則構(gòu)成完全抗原，刺激機體產(chǎn)生特異性IgE,并以Fc段結(jié)合于肥大細胞和嗜堿性粒細胞表面 IgEFc受體，而使機體致敏。當再次 接觸時，青霉曝吵醛酸或青霉烯酸蛋白通過交聯(lián)結(jié)合靶細胞表面特異性IgE分子，而刺激靶細胞脫顆粒，釋放組胺等介質(zhì)，從而觸發(fā)過敏反應，重者可發(fā)生過敏性休 克甚至死亡。（2）防治原則尋找變應原，避免接觸?？赏ㄟ^詢問過敏史和皮膚試驗來確定變

14、應原；皮試陽性者可改換藥物；作好急救準備，如準備腎上腺素等搶救藥，隨時進行抗休克治療。18 .以A型血輸給B型血的人所發(fā)生的輸血反應為例，說明II型超敏反應的機理：答：A型血紅細胞表面有A抗原，B型血的人血清中有天然抗 A抗體（IgM ）,兩 者結(jié)合后：1 ,形成的免疫復合物通過經(jīng)典途徑激活補體使紅細胞溶解，以及通過 補體裂解產(chǎn)物C3B.C4B.IC3的導的調(diào)理作用，使紅細胞溶解破壞；2、通過IGG的FC段與效應細胞（吞噬細胞、NK細胞）表面的FC受體結(jié)合，調(diào)理吞噬或ADCC作用，溶解破壞紅細胞引起輸血反應19 .簡述血清過敏性休克的發(fā)生機制?？苟舅厥状芜M入機體，刺激機體產(chǎn)生IgE , IgE

15、與體內(nèi)肥大細胞和嗜堿性細胞表面 的IgE受體結(jié)合，使機體致敏。隨著治療的繼續(xù)，同種抗毒素再次進入體內(nèi)，促使 肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放并合成新的生物活性介質(zhì)：組織胺、白三烯， 導致全身血管通透性增加，血壓下降，休克形成。20.請列表比較TD抗原和TI抗原的區(qū)別TD-AgTI-Ag結(jié)構(gòu)特點復雜，含多種表位含單一表位表位組成B細胞和T細胞表位重復B細胞表位T細胞輔助必需無需MHC限制性有無激活的B細胞B2B1免疫應答類型體液免疫與細胞免疫體液免疫抗體類型IgM,IgG,IgA 等IgM免疫記憶有無21 .內(nèi)源性抗原的提呈機制。完整的內(nèi)源性抗原在胞漿中，在 LMP的作用下降解成多肽片段，然后多

16、肽片段經(jīng) TAP1/TAP2選擇，轉(zhuǎn)運到內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中與 MHC I類分子雙向選擇結(jié)合成 最高親和力的抗原肽/MHC分子復合物，該復合物由高爾基體轉(zhuǎn)運到細胞表面，供 CD8 + T細胞識別。22 .NK細胞的殺傷作用(為什么不對自身正常組織造成損傷)。自然殺傷細胞，NK細胞來源于骨髓，其表面不表達特異性抗原識別受體，表面標 志為TCR- mIg- CD56+ CD16+ , 以CD16 CD56為特征性分子，不需要抗原致敏可 直接殺傷靶細胞，無特異性，是機體抗月中瘤免疫的第一道防線，主要分布在外周血 和外周淋巴器官。NK細胞發(fā)揮作用不受MHC限制，且無需抗原預先致敏就可直接殺傷月中瘤細胞和

17、 病毒感染細胞，其殺傷機制包括自然殺傷、ADCC、故在機體抗月中瘤、早期抗病毒或細胞內(nèi)寄生菌感染中起重要作用，活化的NK細胞可分泌IFN-丫、IL-2、TNF等 細胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用23 .試述巨噬細胞在特異性免疫應答中的作用。1 .提呈抗原、啟動免疫應答：在特異性免疫應答中，絕大多數(shù)TD抗原(胸腺依賴抗原)都需經(jīng)巨噬細胞吞噬和加工處理，并與其表面的MHC分子形成抗原肽-MHC復合物，表達在細胞膜表面，提呈給 T細胞。巨噬細胞表面有很多黏附分子, 如B7分子、細胞間黏附分子1 ( ICAM-1 )、LFA-3等，可分別與T細胞表面的 協(xié)同刺激分子受體CD28、CD11 ( LFA-1 )和

18、CD2 ( LFA-2 )結(jié)合，產(chǎn)生協(xié)同刺 激信號，誘導T細胞的活化，啟動免疫應答。2 .抗月中瘤：巨噬細胞被某些細胞因子如IFN- 丫激活后能有效地殺傷月中瘤細胞，是 參與免疫監(jiān)視的重要效應細胞。3 .免疫調(diào)節(jié)：在特異性免疫應答中，巨噬細胞可分泌釋放多種細胞因子，參與免 疫調(diào)節(jié)。24 .T細胞表位和B細胞表位的區(qū)別根據(jù)抗原表位的結(jié)構(gòu)特點，可將其分為順序表位和構(gòu)象表位。前者是由連續(xù)性線性 排列的短肽構(gòu)成，又稱為線性表位；后者指短肽或多糖殘基在空間上形成特定的構(gòu) 象，又稱為非線形表位。T細胞僅識別由抗原遞呈細胞加工遞呈的線性表位，而 B 細胞則可識別線性或構(gòu)象表位。T細胞表位識別表位受 TCR體

19、MHC分子參必需與表位性質(zhì)主要是線性短肽B細胞表位BCR無需天然多肽、多糖、脂多糖、有機化合物515個氨基酸，或57個單 糖、核甘酸構(gòu)象表位或線性表位抗原分子表面表位大小812個氨基酸（CD8+T細胞）1217個氨基酸（CD4+T 細胞）表位類型線性表位表位位置抗原分子任意部位25 . APC對外源性抗原的提呈過程APC表達已被處理的抗原多肽，供 T細胞受體（TCR）特異性識別，此為抗原提 呈。以巨噬細胞 為例，可將抗原提呈過程分為 3個階段。1抗原攝?。壕奘杉毎ㄟ^吞噬，吸附，吞飲等途徑攝取外源性抗原。2抗原加工處理：抗原在巨噬細胞內(nèi)被降解，暴露免疫原性多肽，后者與 APC中 產(chǎn)生的HLA-

20、II分子結(jié)合成復合物，該復合物被轉(zhuǎn)運至 APC表面。3抗原提呈：TH細胞的TCR特異性識別HLA-II分子-抗原多肽復合物。26 . B淋巴細胞的表面分子及作用B細胞抗原受體復合物：1.mIg是B細胞的特征性標志 2. Ig、a Ig BB細胞共受體：CD19、CD21及CD81以非共價相連，形成B細胞特異的多 分子活化共受體，能提高B細胞對抗原刺激的敏感性。協(xié)同刺激分子：1.CD40對于B細胞分化成熟和抗體產(chǎn)生十分重要。2.CD80和CD86:提供T細胞分化的第二信號3.黏附分子ICAM-1,LFA-1對于細胞間的接觸 發(fā)揮重要作用。 其他表面分子：CD19,CD20,CD22,CD3227

21、 . T淋巴細胞表面分子及作用TCR-CD3復合物：a .TCR識別抗原。b .CD3轉(zhuǎn)導TCR識別抗原所產(chǎn)生的活化 信號。CD4和CD8: CD4與MHC II類0 2吉構(gòu)特異性結(jié)合， CD8與MHC II類a 3吉構(gòu) 特異性結(jié)合，輔助TCR識別抗原參與TC活化，信號的轉(zhuǎn)導，增強TC與抗原提呈 細胞或靶細胞之間的作用。協(xié)同刺激分子：1. CD28促進T細胞增殖分化。2.CTLA -4抑制T細胞活化信號 轉(zhuǎn)導。3. ICOS促T細胞增殖。4.PD-1抑制T細胞增殖5.CD-2介導黏附作用并為T細胞的提供活化信號。6.CD40L促進B細胞增殖。7.LFA-1和ICAM-1:黏附作用絲裂原受體Fc

22、受體和補體受體28 .試述母胎Rh血型不合所致的新生兒浴血癥的發(fā)生機制及其預防方法。答：（1）新生兒溶血的反應機制是：發(fā)生于 Rh-孕婦所懷的Rh+胎兒。當?shù)谝?胎分娩時，若胎盤剝離出血，胎兒 Rh+細胞進入母體，可刺激母體產(chǎn)生 Rh抗體（為IgG）。當母體懷第二胎，胎兒又是 Rh+時，則抗Rh抗體通過胎盤進入胎兒 體內(nèi)，與胎兒Rh+紅細胞結(jié)合，激活補體，導致新生兒紅細胞溶解。（2）預防方法：初次分娩后，72小時內(nèi)給母體注射抗Rh抗體，可有效預防再次妊娠時發(fā) 生新生兒溶血癥。29 .簡述機體抗月中瘤免疫的效應機制?一、體液免疫效應：（1）激活補體系統(tǒng)溶解月中瘤細胞。（2）抗體依賴性細胞 介導的

23、細胞毒作用（ADCC）直接殺傷IgG包裹的月中瘤細胞。（3 ）調(diào)理吞噬作用。（4）干擾月中瘤細胞的某些生物學行為。（5）其他作用。二、細胞免疫效應：（1 ） CD4+T細胞產(chǎn)生淋巴因子增強 CTL的功能，激活巨噬細胞或其他 APC,產(chǎn) 生月中瘤壞死因子發(fā)揮溶瘤作用。（2 ） CD8 + T細胞通過其抗原受體識別月中瘤細胞 上的特異性抗原，并在TH細胞的輔助下活化后直接殺傷月中瘤細胞；活化的CTL可分泌淋巴因子如丫干擾素、淋巴毒素等間接地殺傷月中瘤細胞。30 .抗原分子的理化性質(zhì)：化學性質(zhì)；分子量大??；結(jié)構(gòu)的復雜性；分子構(gòu)象；易接近性；物理狀態(tài)。31 .為何說在血中檢出高效價的特異性IgM類抗體

24、表示有近期感染？因為機體在受到病原微生物感染后，首先產(chǎn)生的是IgM類抗體，該類抗體產(chǎn)生早、快，并且在血液中的半衰期短，所以在血中檢測出高效價的抗原特異性的IgM類抗體，則表示有近期感染。32 . HLA- I類與II類分子的基本結(jié)構(gòu)及生物學功能一、HLA抗原的分子結(jié)構(gòu)：HLA- I類分子由1條重鏈（a 1、a 2、a和1條 輕鏈（B）組成，可與內(nèi)源性抗原肽（812aa）結(jié)合。HLA- H類分子由1條重 鏈（a 1、a 2）和1條輕鏈（B 1、B 2）組成，可與外源性抗原肽（1217aa ） 結(jié)合；二、生物學功能：（1）抗原提呈作用：HLA- I類分子/HLA- R類分子可與內(nèi)源性/外源性抗原肽

25、 結(jié)合，形成抗原肽-HLA- I類分子/HLA- II類分子復合體，被CD8/CD4陽性T細 胞識別后啟動特異性免疫應答。（2） MHC限制性：只有APC和T細胞的MHC分子相同時，T細胞才能被激活； 此外CD8/CD4陽性T細胞只能識別MHC- I類分子/MHC- II類分子提呈的抗原肽。（3）誘導胸腺內(nèi)前T細胞的活化：胸腺深皮質(zhì)區(qū)的 CD8/CD4雙陽性T細胞分別 于胸腺上皮細胞/胸腺內(nèi)巨噬細胞和樹突狀細胞表面的 MHC-I類分子/MHC- II 類分子結(jié)合相互作用，經(jīng)過陽性選擇 /陰性選擇后，發(fā)育為成熟T細胞。（4）引發(fā)移植排斥反應：HLA- I類分子/HLA- R類分子可作為同種異型抗

26、原引 發(fā)移植排斥反應。33.四型超敏反應:一、I型超敏反應的發(fā)生機制：（1）概念：主要由IgE介導，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應。具有以下特點：發(fā)生快、消退快；以生理功能紊亂為主，無明顯的組織損傷；具有明顯 的個體差異和遺傳傾向。發(fā)生過程： 致敏階段：變應原刺激誘導 B細胞增殖分化為漿細胞，產(chǎn)生IgE類 抗體。IgE以其Fc段與肥大細胞/嗜堿性粒細胞的Fc受體結(jié)合，使機體處于致敏 狀態(tài)； 激發(fā)階段：相同變應原再次進入機體后，與致敏肥大細胞/嗜堿性粒細胞表面的IgE特異性結(jié)合，使之脫顆粒反應，釋放生物活性介質(zhì)；效應階段：生物活性介質(zhì)作用于效應組織和器官，產(chǎn)生以毛細血管擴張、通透性增加、支氣

27、管 平滑肌痙攣、腺體分泌增加為主的生物學效應，引起局部或全身過敏反應。常見疾病及防治原則：（1 ）常見疾?。哼^敏性休克：藥物過敏性休克、血清 過敏性休克； 呼吸道過敏反應：過敏性鼻炎、過敏性哮喘； 消化道過敏反 應：過敏性胃腸炎； 皮膚過敏反應：尊麻疹、特應性皮炎（濕疹）、血管性水 月中；（2）防治原則： 變應原皮膚試驗； 脫敏治療；藥物治療。二、II型超敏反應：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM ）與靶細胞表面的相應抗原結(jié)合后，在補體、 巨噬細胞、NK細胞等參與下，引起以細胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應；（2 ）發(fā)生機制： 參與成分：A、靶細胞表面抗原：靶細胞固有抗原：包括同種異型抗原

28、(如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原)、自身抗原(如微生物感染 所致)和異嗜性抗原；外來抗原或半抗原：藥物、微生物等吸附在細胞膜上成為復 合抗原；B、參與的抗體：ABO血型為天然抗體IgM ,其他抗原以IgG為主； 靶細胞損傷的機制：A、補體介導的細胞溶解；B、調(diào)理吞噬作用；C、ADCC效 應；(3)常見疾?。狠斞磻⑿律鷥喝苎Y、自身免疫性溶血性貧血、藥物過敏性 貧血、鏈球菌感染后腎小球腎炎、甲狀腺功能亢進等。三、m型超敏反應：(1)概念：是由免疫復合物沉積于毛細血管基底膜等組織，通過激活補體，并在 血小板、肥大細胞、中性粒細胞等的參與下，引起以充血水月中、局部壞死和中性粒 細胞浸潤為特征的炎癥反應和組織損傷；(2)發(fā)生機制： 免疫復合物的形成與沉積：A、抗原：游離存在的可溶性抗原；B、抗體：IgG、IgM、IgA; C、中等大小的抗原抗體(免疫)復合物：存 在于血循環(huán)中，可沉積于血管基底膜、腎小球基底膜、關(guān)節(jié)滑囊膜； 組織損傷 機制：免疫復合物激活補體，產(chǎn)生 C3a、C5a等過敏毒素和趨化因子，使肥大細 胞和嗜堿性粒細胞釋放組胺等炎性介質(zhì)，增加