病理考試重點(diǎn)英文名解和大題~可供打印

1、病理考試名解： 10 題 每題3分（大部分是英文）30 分選擇題：40 分（單選）問答題：5-6 題30 分第一章 適應(yīng)萎縮atrophy（ 1 ）發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積變小或數(shù)量減少稱為萎縮。（ 2）細(xì)胞萎縮可導(dǎo)致組織、器官的體積縮小。（ 3）間質(zhì)細(xì)胞增生。萎縮的分類：營養(yǎng)不良性萎縮、失用性萎縮、去神經(jīng)性萎縮、壓迫性萎縮、內(nèi)分泌性萎縮化生 metaplasia（ 1 ）在刺激因素作用下，一種分化成熟的細(xì)胞為另一種分化成熟的細(xì)胞所替代的過程稱為化生。（ 2）發(fā)生在同源細(xì)胞之間。（ 3）未分化細(xì)胞向另一種分化。變性 degeneration（1） 細(xì)胞出現(xiàn)能量代謝障礙（ 2）細(xì)胞質(zhì)內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)

2、出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)的量增多的狀態(tài)。（ 3）細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的變性是可逆的，細(xì)胞間質(zhì)的變性是不可逆的。細(xì)胞腫脹cellular swelling（ 1 ）細(xì)胞輕度損傷（ 2） 細(xì)胞膜依賴能量的離子泵功能降低使細(xì)胞不能維持離子和液體的平衡即導(dǎo)致細(xì)胞腫脹。（ 3）超微鏡下：細(xì)胞內(nèi)水分增多，胞質(zhì)淡染、清亮，細(xì)胞膜空泡化、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)細(xì)小顆粒，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，細(xì)胞核染色質(zhì)凝集（ 4）大體：臟器的包膜緊張、切面邊緣外翻，蒼白無光澤脂肪變 fatty change（1） 非脂肪細(xì)胞內(nèi)脂肪（主要是甘油三酯）的異常蓄積稱為。（ 2）好發(fā)于：心、肝、腎?；咝?tigroid heart（1 ） 灶性心肌脂肪變常發(fā)生于左心

3、室心內(nèi)膜下及乳頭肌處（ 2）脂肪變的黃色條紋與未受侵犯的紅色心肌相見排列，構(gòu)成狀似虎皮的斑紋，故有“虎斑心”之稱。白喉型中毒性心肌炎屬彌漫性脂肪變。鏡下，呈 串珠狀 。脂肪滴常位于心肌細(xì)胞核附近，較細(xì)小，排列玻璃樣變hyaline change 或 透明變性hyaline degeneration泛指 HE 鏡下，結(jié)締組織間質(zhì)、血管壁、細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均質(zhì)、紅染的毛玻璃樣半透明蛋白質(zhì)蓄積。結(jié)締組織玻璃樣變?nèi)庋塾^：病變組織呈灰白半透明狀，質(zhì)地致密堅(jiān)韌，彈性消失。鏡下： 結(jié)締組織中的纖維細(xì)胞和血管均減少，膠原纖維變粗，彼此融合而失去纖維性狀，形成均質(zhì)紅染的梁狀或片狀結(jié)構(gòu)。壞死 necrosis（ 1 ）

4、是指活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞死亡的一種形式。（ 2）壞死后，細(xì)胞結(jié)構(gòu)自溶，崩解釋放細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)，引起周圍組織的炎癥性反應(yīng)。細(xì)胞死亡的形態(tài)改變主要在細(xì)胞核。壞死后細(xì)胞核的變化：核溶解、核固縮、核碎裂。機(jī)化 organization壞死組織或異物不能完全溶解吸收或分離排出，則由肉芽組織長入壞死區(qū)，代替壞死組織或異物的過程。凋亡與壞死的區(qū)別（見教材P32）凋亡小體apoptotic bodies凋亡的細(xì)胞皺縮、但細(xì)胞膜完整，而后細(xì)胞膜下陷，包裹核碎片和細(xì)胞器，形成凋亡小體。嗜酸性小體councilman bodies病毒性肝炎時(shí)，肝細(xì)胞內(nèi)所見的凋亡小體。第二章 損傷的修復(fù)肉芽組織granulation t

5、issue（1 ）由新生薄壁的毛細(xì)血管以及增生的纖維母細(xì)胞構(gòu)成，并伴有炎性細(xì)胞浸潤。（2）肉眼：鮮紅色，顆粒狀，柔軟濕潤，嫩肉芽組織在組織損傷修復(fù)過程中的作用：（1 ）抗感染保護(hù)創(chuàng)面（2）填補(bǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損（3）機(jī)化或包裹壞死、血栓、炎性滲出物及其他異物瘢痕疙瘩keloid（1 ）瘢痕組織增生過度，突出于皮膚表面，不能自發(fā)消退。（ 2）發(fā)病機(jī)制與體質(zhì)或肥大細(xì)胞分泌生長因子有關(guān)。第三章 局部血液循環(huán)障礙淤血 congestion 或 靜脈性充血venous hyperemia（ 1 ）器官或局部組織靜脈血流回流受阻，血液淤積于小靜脈和毛細(xì)血管內(nèi)，稱 。（ 2）淤血是一個(gè)被動過程，可發(fā)生于局部

6、或全身。檳榔肝 nutmeg liver慢性肝淤血時(shí)，肝小葉中央?yún)^(qū)因嚴(yán)重淤血而呈暗紅色，而肝小葉周邊部肝細(xì)胞因脂肪變性呈黃色，致使肝切面出現(xiàn)紅黃相間，狀似檳榔切面的條紋故而得名。血栓形成thrombosis在活體的心臟和血管內(nèi)，血液發(fā)生凝固或因血液中某些有形成分凝集形成固體質(zhì)塊的過程。再通 recanalization在血栓機(jī)化過程中，由于水分被吸收，血栓干燥收縮或部分溶解而出現(xiàn)裂隙，周圍新生的內(nèi)皮細(xì)胞長入并覆蓋于裂隙表面形成的新的血管，互相吻合溝通，使被阻塞的血管部分地重建血流，這一過程稱為。栓塞 embolism（ 1 ）在循環(huán)血液中出現(xiàn)的不溶于血液的異常物質(zhì)，隨血流運(yùn)行阻塞血管腔的現(xiàn)象。

7、（ 2）阻塞血管的異常物質(zhì)稱為栓子，栓子可能是固體、液體或氣體，最常見的栓子是部分或全部脫落的血栓。梗死 infarction第四章 炎癥炎癥 inflammation（ 1 ）炎癥是具有血管系統(tǒng)活體組織對損傷因子所發(fā)生的復(fù)雜防御反應(yīng)。（ 2）炎癥的基本病變：變質(zhì)、滲出和增生。變質(zhì) alteration（ 1 ）變質(zhì)為炎癥局部組織發(fā)生的變性和壞死。（ 2） 變質(zhì)可發(fā)生于實(shí)質(zhì)細(xì)胞也可以發(fā)生于間質(zhì)細(xì)胞。實(shí)質(zhì)細(xì)胞的變質(zhì)包括細(xì)胞水腫、脂肪變性、凝固性壞死和液化性壞死等。間質(zhì)細(xì)胞的變質(zhì)包括黏液性變和纖維素性壞死等。滲出 exudation（1） 炎癥局部組織血管內(nèi)的液體成分、纖維素等蛋白質(zhì)和各種炎癥細(xì)胞

8、通過血管壁進(jìn)入組織、體腔、體表和黏膜表面的過程。（2） 滲出是炎癥最具有特征性的變化，在局部發(fā)揮重要的防御作用。增生 proliferation（ 1 ）增生是炎癥的修復(fù)過程。（ 2）炎癥時(shí)組織增生包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞增生和間質(zhì)細(xì)胞增生。漿液性炎serous inflammation（ 1 ） 以漿液滲出為特征，漿液性滲出物以血漿成分為主，也可由漿膜的見皮細(xì)胞分泌，主要為白蛋白同時(shí)混有少量中性粒細(xì)胞和纖維素。（2）常發(fā)生于：黏膜、漿膜、皮膚和疏松結(jié)締組織。（3）一般較輕，易于消退。纖維素性炎fibrinous inflammation（1 ）以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。（2）常發(fā)

9、生于：黏膜、漿膜和肺組織?；撔匝譻uppurative or purulent inflammation（1） 以中性粒細(xì)胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成。（2） 化膿性炎多由化膿菌感染所致，亦可由組織壞死繼發(fā)感染所致。蜂窩織炎phlegmon or cellulitis（ 1 ）是疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎。（ 2）常發(fā)生于：皮膚、肌肉和闌尾膿腫 abscess（ 1 ）指形成大量膿液的局限性化膿性炎。（ 2）主要特征：發(fā)生組織溶解壞死，形成充滿膿液的腔。潰瘍 ulcer（ 1 ）發(fā)生在皮膚和黏膜的炎癥可伴有皮膚和黏膜表面組織的壞死脫落而形成潰瘍。（ 2）潰瘍表面有明顯組織壞

10、死和大量中性粒細(xì)胞浸潤。肉芽腫的主要細(xì)胞成分：上皮樣細(xì)胞和多核巨細(xì)胞Langhans 細(xì)胞（ 1 ） 肉芽腫的多核巨細(xì)胞由上皮樣細(xì)胞融合而來，細(xì)胞核數(shù)目可達(dá)十幾個(gè)，甚至幾百個(gè)。（ 2） 若細(xì)胞核排列于細(xì)胞的周邊稱為.炎癥介質(zhì)的作用（1） 血管擴(kuò)張作用：組胺、 NO、前列腺素（2） 血管通透性增高：組胺、 C3a和C5a、緩激肽（ 3） 趨化作用：C3a 和 C5a、 TNF、 IL-1（ 4） 發(fā)熱：前列腺素、TNF 、 IL-1（ 5） 致痛：前列腺素、緩激肽（ 6） 致?lián)p傷作用：白細(xì)胞溶酶體酶、活性氧、NO第六章 腫瘤腫瘤tumor（ 1 ）是機(jī)體在內(nèi)外各種致瘤因素作用下，局部組織的某一個(gè)

11、細(xì)胞在基因水平上失去對其生長和分化的正常調(diào)控，導(dǎo)致其克隆性異常增生而形成的新生物。（ 2）常形成局部腫塊。異型性 atypia（ 1 ）指腫瘤組織在細(xì)胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上與其來源的正常組織有不同程度的差異。（ 2）良性腫瘤的異型性常不明顯，惡性腫瘤的異型性明顯。腫瘤性增生與非腫瘤性增生的區(qū)別克隆性 病因去除后 增生組織的分化成熟程度 與整個(gè)機(jī)體的協(xié)調(diào)性 對機(jī)體的影響腫瘤性增生單克隆細(xì)胞持續(xù)增生不同程度失去分化成熟的能力不協(xié)調(diào)，具有相對自主性有害非腫瘤性增生多克隆細(xì)胞停止增生分化成熟局限性，受調(diào)控有利惡性腫瘤的自然史組成：特定靶細(xì)胞的轉(zhuǎn)化，轉(zhuǎn)化細(xì)胞的生長、局部浸潤和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移腫瘤生長速度相關(guān)因素：（

12、1 ）腫瘤細(xì)胞倍增時(shí)間（2） 生長分?jǐn)?shù)（3） 腫瘤細(xì)胞的生成與丟失（4） 腫瘤干細(xì)胞腫瘤血管形成tumor angiogenesis（1） 是指實(shí)體性腫瘤在機(jī)體內(nèi)誘導(dǎo)形成新生血管的現(xiàn)象。（2） 有兩種方式：一是原先存在的血管以出牙的方式產(chǎn)生新血管，即腫瘤血管生成，二是動員骨髓源性血管內(nèi)皮前體細(xì)胞至腫瘤組織形成微血管，即血管發(fā)生。（3） 誘導(dǎo)血管生成的能力是惡性腫瘤能生長、浸潤與轉(zhuǎn)移的前提之一。腫瘤的演進(jìn)progression（ 1 ）惡性腫瘤在生長過程中變得越來越富有侵襲性和獲得更大惡性潛能的現(xiàn)象。（ 2）包括生長加快、浸潤周圍組織和遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移等。腫瘤的異質(zhì)化是指一個(gè)克隆來源的腫瘤細(xì)胞群在生長過

13、程中形成在侵襲能力、生長速度、對激素的反應(yīng)、對抗癌藥的敏感性等方面有所不同的亞克隆的過程。轉(zhuǎn)移 metastasis（ 1 ） 惡性腫瘤細(xì)胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，不連續(xù)地遷徙到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同種類型的腫瘤的過程。（ 2）良性腫瘤不轉(zhuǎn)移，惡性腫瘤可發(fā)生轉(zhuǎn)移。交界性腫瘤borderline tumor良性腫瘤與惡性腫瘤并無絕對界限，組織形態(tài)和生物學(xué)行為介于二者之間的腫瘤稱為。良性腫瘤與惡性腫瘤的區(qū)別（見教材P128）癌 carcinoma來源于上皮組織的惡性腫瘤統(tǒng)稱為。腫瘤的命名原則（見課本P128）癌前病變preneoplastic conditions是指某些具有潛在

14、癌變可能性的病變或疾病，如長期存在則可能轉(zhuǎn)變?yōu)榘?。如肝硬化、慢性子宮頸炎。非典型增生dysplasia（ 1 ）是上皮性癌前病變的形態(tài)學(xué)改變，常常在化生的基礎(chǔ)上出現(xiàn)。（ 2）指增生上皮細(xì)胞出現(xiàn)一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。（ 3）鏡下：增生的細(xì)胞排列不一，大小不等，形態(tài)多樣，核漿比例失，核分裂增多，并且出現(xiàn)于基底層以上。原位癌 carcinoma in situ被覆上皮內(nèi)（也可為腺上皮）或皮膚表皮層的上皮細(xì)胞不典型增生累及上皮全層，但未侵破基膜而向下浸潤生長。上皮內(nèi)瘤變intraepithelial neoplasia , IN（1） 指上皮細(xì)胞從輕度非典型增生到原位癌這一系列的病變過

15、程，是一連續(xù)病譜。（2）輕度、中度、重度非典型增生分別稱為上皮內(nèi)瘤變的I、n和出級，并將原位癌也 列入上皮內(nèi)瘤變出級內(nèi)。癌與肉瘤的區(qū)別（見教材P135）第八章 心血管疾病動脈粥樣硬化atherosclerosis ， AS（ 1 ）是一種與血脂異常及血管壁結(jié)構(gòu)改變有關(guān)的全身性疾病。（ 2）病變主要累及大、中動脈，以內(nèi)膜中脂質(zhì)及血液成分沉積，并刺激平滑肌和纖維結(jié)締組織增生（硬化）和粥樣斑塊（粥瘤）形成為特征。（ 3）引起動脈壁變厚，管腔狹窄和重要器官病變。動脈粥樣硬化的病理變化（見資料、P22、 6.4.01)粥瘤 atheroma（1 ）即粥樣斑塊，為動脈粥樣硬化的典型病變。（ 2） 肉眼觀：

16、內(nèi)膜面見黃色斑塊，切面纖維帽下方有黃色粥糜樣物質(zhì)。（ 3） 光鏡下：在玻璃樣變的纖維帽深部有粉紅染的無定形物質(zhì)、膽固醇結(jié)晶及鈣化，底部及周邊部可見肉芽組織，粥瘤中膜變薄，外膜可見新生的毛細(xì)血管、結(jié)締組織增生。動脈粥樣硬化的繼發(fā)性病變（見教材P184頁）冠狀動脈粥樣硬化好發(fā)部位：左冠狀動脈前降支為最高，其余依次為右主干、左主干或左旋支、后降支。冠狀動脈性心臟病coronary artery heart disease , CHD（ 4） ）簡稱冠心?。?5） 是指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起的心臟功能障礙和器質(zhì)性病變，故又稱缺血性心臟病。（ 6） CHD 主要是由于冠狀動脈粥樣硬化所造成。冠狀

17、動脈的臨床表現(xiàn)：心絞痛、心肌梗死、心肌纖維化和冠狀動脈性猝死等。心絞痛angina pectoris（ 1 ）是冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟然增加致使心肌急劇的、暫時(shí)性缺血缺氧所引起的綜合癥。（ 2） 典型癥狀：陣發(fā)性胸骨后部位的壓榨性或緊張性疼痛感，可放射至心前區(qū)或左上肢，持續(xù)數(shù)分鐘，可因休息或服用硝酸酯劑而緩解消失。心肌梗死m(xù)yocardial infarction , MI（ 1 ） 是指冠狀動脈供血急劇減少或中斷，相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持續(xù)性缺血所導(dǎo)致的心肌缺血性壞死。（ 3） 原因：通常是在冠狀動脈硬化病變得基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成或持續(xù)性缺血所導(dǎo)致的心肌缺血性壞死。（ 4） 臨床表現(xiàn)：

18、劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類不能完全緩解，伴發(fā)熱、白細(xì)胞增多，心律失常，休克，心力衰竭等。心肌梗死的病理變化心肌梗死是一個(gè)動態(tài)演變過程。梗死后 6 小時(shí)內(nèi)， 基本無肉眼可見的變化，光鏡下，梗死灶邊緣的心肌纖維呈波浪狀和肌質(zhì)不均梗死后 6 小時(shí)之后，壞死心肌組織呈蒼白色，8-9 小時(shí)后，呈土黃色。光鏡下，心肌纖維呈早期凝固性壞死，間質(zhì)水腫24-72 小時(shí)后，梗死灶呈伴有污點(diǎn)的蒼白色，有時(shí)充血明顯。光鏡下，整個(gè)心肌組織凝固性壞死、梗死區(qū)炎癥反應(yīng)明顯，中性粒細(xì)胞浸潤達(dá)高峰。3-7 天，梗死灶變軟，呈淡黃色或黃褐色，梗死灶外周出現(xiàn)充血出血帶，光鏡下，心肌纖維腫脹，空泡變，在梗死灶邊緣帶開始

19、有肉芽組織增生，梗死區(qū)開始機(jī)化，間質(zhì)水腫，常見出血。10 天時(shí)，梗死灶凹陷，呈黃色或紅褐色，軟化明顯并可見血管化的邊緣，周圍充血帶更明顯，在梗死灶邊緣可見有肉芽組織。第 2-8 周，梗死灶機(jī)化并逐漸形成瘢痕。高血壓病hypertension一種原因不明的，以體循環(huán)動脈壓持續(xù)高于正常水平為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性，全身性疾病。病變以全身細(xì)動脈玻璃樣變性和硬化為特征，常引發(fā)心、腦、腎等臟器的改變。高血壓病最嚴(yán)重且往往是致命性的并發(fā)癥：腦出血。常發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊（豆?fàn)詈?、尾狀核、丘腦），其次為大腦白質(zhì)和腦干。動脈瘤 aneurysm泛指血管壁局限性異常擴(kuò)張或連通于血管腔的血囊腫，由于最常見于動脈血管，故通

20、常稱為動脈瘤。風(fēng)濕病 rheumatism是一種與A 組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)-自身免疫性疾病，主要累及全身結(jié)締組織及血管、常形成特征性風(fēng)濕性肉芽腫。最常累及心臟和關(guān)節(jié)。常反復(fù)發(fā)作，急性期有發(fā)熱，稱為風(fēng)濕熱。風(fēng)濕病基本病變：變質(zhì)滲出期、增生或肉芽腫期、纖維化或硬化期增生期或肉芽腫期，形成具有特征性的肉芽腫性病變，稱為風(fēng)濕小體風(fēng)濕小體Aschoff 小體形成于纖維素樣壞死的基礎(chǔ)之上，附近的組織細(xì)胞增生聚集，吞噬纖維素樣壞死，使胞體變形轉(zhuǎn)變?yōu)轱L(fēng)濕細(xì)胞。風(fēng)濕細(xì)胞體積大，圓形，多邊形，胞界清而不整齊；胞質(zhì)豐富均質(zhì)，核大，染色質(zhì)集中于中央并呈細(xì)絲狀向核膜放散，因而橫切面似梟眼狀，縱切面似毛蟲

21、狀。風(fēng)濕性心臟病rheumatic heart disease （見教材P201） 絨毛心 corvillosum風(fēng)濕性心包炎，當(dāng)滲出物以纖維蛋白為主時(shí)，覆蓋于心包表面的纖維蛋白可因心臟搏動牽拉而呈絨毛狀，稱為。感染性心內(nèi)膜炎（見教材P203）二尖瓣狹窄（見教材P205）第九章 呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎（見教材P221）肺肉質(zhì)變pulmonary carnification由于肺泡腔內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞數(shù)量減少或功能缺陷，釋放的蛋白水解酶不足以使深處的纖維素完全溶解而被吸收，有肉芽組織機(jī)化，使病變肺組織呈褐色肉樣纖維組織，稱為。小葉性肺炎（見教材P223）慢性支氣管炎（見教材P227）肺氣腫（見教

22、材P228）肺泡性肺氣腫依其發(fā)生部位和范圍不同，可分為：腺泡中央型肺氣腫（最常見，多伴小氣道炎癥）、全腺泡型肺氣腫（其發(fā)生可能與遺傳性a 1-AT缺乏有關(guān)）、腺泡周圍型肺氣腫。支氣管擴(kuò)張bronchiectasis （見教材 P231）（ 1 ）是指肺內(nèi)支氣管持久性擴(kuò)張為特征的慢性疾病，擴(kuò)張支氣管常因分泌物的潴留而繼發(fā)化膿性炎癥。（ 2） 臨川上常見咳嗽、咳大量膿痰，反復(fù)咯血等癥狀。支氣管哮喘（見教材P230）肺源性心臟病的病變特點(diǎn)及臨床表現(xiàn)（見教材P239）第十章 消化道疾病消化道潰瘍與胃癌的區(qū)別消化道潰瘍11 J i=r' 胃癌外形圓形或橢圓形不整齊，皿狀或火山口狀直徑<2c

23、m>2cm深度較深較淺邊緣整齊、不隆起不整齊、隆起底部較平坦有壞死，出血明顯周圍黏膜黏膜皺襞向潰瘍集中黏膜皺襞中斷，呈結(jié)節(jié)狀肥厚簡述病毒性肝炎的基本病理變化（見輔導(dǎo)書P143）肝炎的分型（ 1 ） 急性普通型肝炎：1）黃疸型2）無黃疸型（ 3） 慢性普通型肝炎：1）輕度2）中讀3）重度（ 4） 重癥肝炎：1 ）急性）亞急性 肝癌的病理變化（ 1 ） 早期肝癌：瘤體直徑在3cm 以下，不超過2 個(gè)瘤結(jié)節(jié)的原發(fā)性肝癌。大體：球形或分葉狀，灰白色質(zhì)較軟，與周圍組織分界清楚，切面均勻一致，無壞死出血。（ 2） 晚期肝癌：肝體積明顯增大，癌組織可局限于肝的一葉，也可彌漫于全肝，并大多合并肝硬化。大

24、體：1） 巨快型，較少合并肝硬化2） 多結(jié)節(jié)型，最常見，多合并明顯的肝硬化3）彌漫型，少見，常發(fā)生在肝硬化的基礎(chǔ)之上。鏡下：肝細(xì)胞癌，膽管上皮癌，混合性肝癌（ 3） 擴(kuò)散1） 肝內(nèi)轉(zhuǎn)移：沿肝門靜脈分支播散，肝內(nèi)轉(zhuǎn)移結(jié)節(jié)2）肝外轉(zhuǎn)移：淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移到肝門淋巴結(jié)、腹上區(qū)淋巴結(jié)3）血行轉(zhuǎn)移：沿肝門靜脈轉(zhuǎn)移到肺、骨、腎上腺、腦等4）種植性轉(zhuǎn)移：種植到腹膜和卵巢表面。（ 4） 臨床病理聯(lián)系1） 肝區(qū)疼痛：肝腫大導(dǎo)致肝包膜緊張2）黃疸：癌組織壓迫，侵入膽管或肝細(xì)胞被大量破壞 3）門脈高壓：肝癌和并肝硬化肝癌與病毒性肝炎以及肝硬化的關(guān)系。1. 病毒性肝炎，尤其是乙肝病毒感染和丙肝病毒感染是肝癌的誘導(dǎo)因素。乙肝病

25、毒導(dǎo)致的慢性肝損傷使肝細(xì)胞反復(fù)增殖和修復(fù)，容易發(fā)生自發(fā)突變或其他致癌因素所致的突變。2. 肝硬化可導(dǎo)致肝癌的發(fā)生，70%肝細(xì)胞性肝癌發(fā)生在肝硬化的基礎(chǔ)之上。3. 慢性肝炎病毒感染導(dǎo)致肝硬化，最終導(dǎo)致肝癌。胃癌的病理變化（見教材P263）革囊胃 linitis plastic癌組織向胃壁內(nèi)呈局限性或彌漫性浸潤，與周圍正常組織無明顯分界。當(dāng)彌漫浸潤時(shí)可導(dǎo)致胃壁增厚、變硬、胃腔縮小，黏膜皺襞大量消失。典型的彌漫浸潤型胃癌其胃的形狀似皮革制成的囊袋，因而被稱為革囊胃。消化道癌腫的共性（見教材P269）橋接壞死 小葉間壞死連成橋狀，并相互連接，破壞肝小葉的結(jié)構(gòu)，是肝硬化的發(fā)病基礎(chǔ)。壞死后性肝硬化post

26、necrotic cirrhosis 相當(dāng)于大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型肝硬化，是在肝實(shí)質(zhì)發(fā)生大片壞死的基礎(chǔ)上形成的。大部分為乙型、丙型肝炎病毒感染所致的亞急性重型肝炎轉(zhuǎn)變而來。病理改變：1 大體：肝體積不對稱性縮小，常以肝左葉縮小為甚。重量減輕，質(zhì)地變硬。表面有較大的大小不等的結(jié)節(jié)。結(jié)節(jié)呈黃綠色或黃褐色，切面見結(jié)節(jié)由較寬的纖維條索包繞。2鏡下:正常肝小葉結(jié)構(gòu)被破壞，代之以大小不等的假小葉。假小葉內(nèi)肝細(xì)胞有不同程度的變性和膽色素沉積，假小葉之間的纖維間隔較寬且厚薄不均，其中炎性細(xì)胞浸潤、小膽管增生較明顯。第十二章淋巴造血系統(tǒng)疾病淋巴瘤 lymphoma（1 ）也稱惡性淋巴瘤ML（2） 是淋巴細(xì)胞及

27、其前體細(xì)胞克隆性增生而形成的一類惡性腫瘤。（3） 淋巴瘤可發(fā)于淋巴結(jié)和外淋巴組織。（4） 發(fā)生腫瘤性增殖的細(xì)胞有B 細(xì)胞， T 細(xì)胞， NK 細(xì)胞及其前體細(xì)胞。霍奇金淋巴瘤HL 的病理改變1 .大體改變多發(fā)生于頸部和鎖骨上部淋巴結(jié)。腫塊常呈結(jié)節(jié)狀，切面灰白色，魚肉樣，有不同程度的壞死。2 .組織學(xué)表現(xiàn)在以淋巴細(xì)胞為主的各種炎細(xì)胞混合浸潤的背景上，不等量的腫瘤細(xì)胞散在分布。典型 R-S 細(xì)胞的特點(diǎn)（1 ）是一種直徑20-50um的雙核或分葉核的瘤巨細(xì)胞。（2） 瘤細(xì)胞呈圓形或橢圓形，胞質(zhì)豐富，略嗜酸嗜堿性。（3） 細(xì)胞核圓形或橢圓形，雙核或多核。染色質(zhì)粗，沿核膜聚集呈塊狀，核膜厚而清楚。核內(nèi)有一

28、大而醒目的、直徑與紅細(xì)胞相當(dāng)?shù)摹⑹人嵝缘闹形缓巳?，形似包涵體，核仁周圍有空暈。雙核呈面對面排列，彼此對稱，形成所謂的 “鏡影細(xì)胞”（ mirror imagecell）R-S 細(xì)胞的其他變異變異：1 .陷窩細(xì)胞瘤細(xì)胞體積大，胞質(zhì)寬而空亮，核呈分葉狀，有一個(gè)或多個(gè)嗜堿性核仁，常見于結(jié)節(jié)硬化性HL 。2 .L&H 型細(xì)胞 亦稱爆米花細(xì)胞，瘤細(xì)胞體積大，多分葉狀細(xì)胞核，染色質(zhì)細(xì)膩，有多個(gè)嗜堿性核仁，胞質(zhì)淡染，常見于結(jié)節(jié)性淋巴細(xì)胞為主型HL 。3 .多核瘤巨細(xì)胞，瘤細(xì)胞體積巨大，形態(tài)極不規(guī)則，核大，染色質(zhì)粗，常見大而明顯的、嗜酸性的包涵體樣核仁。4 .木乃伊細(xì)胞正在死亡的R-S 細(xì)胞?；羝娼鹆?/p>

29、巴瘤的特點(diǎn)（1 ）從一個(gè)或一組淋巴結(jié)開始，逐漸向遠(yuǎn)處擴(kuò)散，很少開始即為多發(fā)性。（2） 成分多樣，但都有獨(dú)特的R-S 細(xì)胞。（3） 常有各種炎細(xì)胞浸潤。第十三章泌尿系統(tǒng)疾病腎小球損傷機(jī)制的要點(diǎn);1. 抗體介導(dǎo)的免疫損傷是重要機(jī)制，通過補(bǔ)體和白細(xì)胞介導(dǎo)的的途徑發(fā)揮作用2. 大多數(shù)抗體介導(dǎo)的腎炎由循環(huán)免疫復(fù)合物沉積引起，免疫熒光檢查時(shí)，免疫復(fù)合物呈顆粒狀分布3. 抗 GBM 成分的自身抗體可引起GBM 性腎炎，免疫熒光檢查時(shí)抗體呈線性分布4. 抗體可與植入腎小球的抗原發(fā)生反應(yīng)，導(dǎo)致原位免疫復(fù)合物形成，免疫熒光檢查顯示顆粒狀熒光。急性增生性腎小球腎炎（見教材P329）大題方向急進(jìn)性（新月體性）腎小球腎

30、炎（見教材P331 ） 大題方向肺出血-腎炎綜合征Goodpasture syndrome急進(jìn)行腎小球腎炎I 型為抗腎小球基底膜抗體引起的腎炎。免疫熒光檢查顯示特征性的線性熒光，主要為IgG 沉積，部分病例還有C3 沉積。一些患者的抗GBM 抗體還與肺泡基膜發(fā)生交叉反應(yīng)，引起肺出血，伴有血尿、蛋白尿和高血壓等腎炎癥狀，常發(fā)展為腎衰竭。此類病變稱為。腎病綜合征的病變特點(diǎn)“三高一低”：大量蛋白質(zhì)、高度水腫、高脂血癥和脂尿，低白蛋白血癥每一型腎病綜合征的特點(diǎn)（見教材P333）選擇題方向膜增生性腎小球腎炎的病理變化和臨床聯(lián)系（見教材P336）慢性腎小球腎炎（見教材P338）大題方向第十四章生殖系統(tǒng)和乳

31、腺疾病子宮頸原位癌carcinoma in situ（ 1 ）異性增生的細(xì)胞累及子宮頸鱗狀上皮全層，但病變局限于上皮層內(nèi)，未突破基底膜，稱為。（ 2）原位愛細(xì)胞可由表面沿基膜通過宮頸腺口蔓延至子宮頸腺體內(nèi)，取代部分或全部腺上皮，但仍未突破腺體的基膜，仍然屬于原位癌的范疇。子宮頸上皮內(nèi)瘤變CIN（ 1 ） 包括子宮頸上皮非典型增生和原位癌。 2） CIN I相當(dāng)于I級非典型增生；CINn相當(dāng)于n級非典型增生； CINm相當(dāng)于出級非典型增生和原位癌。 3） 3）是癌前病變的連續(xù)過程。子宮頸鱗狀細(xì)胞癌squamous cell carcinoma of the cervix幾乎所有的浸潤性都由子宮頸

32、上皮內(nèi)瘤變CIN 發(fā)展而來，其演變過程呈一連續(xù)發(fā)展的過程，即子宮頸上皮內(nèi)瘤變原位癌浸潤癌。 子宮頸上皮的CIN 和鱗狀細(xì)胞癌大多累及移行帶，或來源于子宮頸內(nèi)膜化生的鱗狀上皮。早期浸潤癌或微小浸潤性鱗狀細(xì)胞癌microinvasive squamous cell carcinoma（1 ）指癌細(xì)胞突破基底膜，向固有膜間質(zhì)內(nèi)浸潤，在固有膜內(nèi)形成一些不規(guī)則的癌細(xì)胞巢或條索，但浸潤深度不超過基底膜下5mm 者。（2） 無血管浸潤和淋巴轉(zhuǎn)移。（3） 多無明顯癥狀。浸潤癌 invasion carcinoma（ 1 ）癌組織向間質(zhì)內(nèi)浸潤性生長，浸潤深度超過基底膜下5mm 者，稱為。（2） 按癌細(xì)胞分化程度

33、分為三型：角化型鱗癌、非角化型大細(xì)胞鱗癌和非角化型小細(xì)胞癌。（ 3）常伴有臨床癥狀。晚期浸潤癌向周圍直接擴(kuò)散可導(dǎo)致冰凍骨盆。向上浸潤破壞整個(gè)子宮頸，向下可累及陰道穹窿及陰道壁，向兩側(cè)可侵及宮旁及盆壁組織，若腫瘤侵犯或壓迫輸尿管可引起腎盂積水。患者出現(xiàn)不規(guī)則陰道流血及接觸性流血、特殊腥臭味、下腹部及腰部疼痛、可出現(xiàn)尿路阻塞，子宮膀胱瘺或子宮直腸瘺。葡萄胎 hydatidiform mole（1 ）又稱水泡狀胎塊，是胎盤絨毛的一種良性病變，可發(fā)生于任何年齡。（3） 可能與卵巢功能不足或衰退有關(guān)。（4） 胎盤絨毛普遍性水腫，形成大小不等的葡萄狀物（5） 子宮增大常超過妊娠期，陰道流血或陰道排出水泡狀

34、物。侵襲性葡萄胎invasive mole（6） ）介于葡萄胎和絨毛膜上皮癌之間的交界性腫瘤。（7） 水泡狀絨毛侵入子宮肌層，引起子宮肌層出血性壞死，甚至向子宮外侵襲，累及闊韌帶或陰道。（8） 滋養(yǎng)層細(xì)胞增生有異型性。絨毛膜癌choricarcinoma（9） ）簡稱絨癌，是高度惡性的滋養(yǎng)層細(xì)胞腫瘤。（10） 無絨毛或水泡狀結(jié)構(gòu)（11） 成團(tuán)異性滋養(yǎng)層細(xì)胞（12） 病灶周圍常有大片出血、壞死（13） 極易經(jīng)血道轉(zhuǎn)移，廣泛侵入子宮肌層或轉(zhuǎn)移至其他臟器或組織區(qū)別葡萄胎、侵襲性葡萄胎和絨毛膜癌( 1 )侵襲性葡萄胎與葡萄胎的主要區(qū)別在于前者水泡狀絨毛侵入子宮肌層，引起子宮肌層出血壞死。另外侵襲性比葡萄胎的滋養(yǎng)層細(xì)胞增生和異性性顯著。( 2)絨毛膜癌無絨毛和水泡狀結(jié)構(gòu)，這一點(diǎn)和侵襲性葡萄胎不同。乳腺癌的治療ER、PR +HER2 -ER、PR -HE