病理生理學(xué)名詞解釋

1、精品文檔名詞解釋1. 健康 : 健康不僅是沒有疾病和病痛，而且是一種軀體上，精神上和社會上的完好狀態(tài)。2. 疾?。涸谥虏∫蛩氐膿p傷與機(jī)體的抗損傷作用下，因自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。3. 亞健康：介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)。4. 病因：能引起疾病并決定疾病特異性的必不可少的因素。5. 條件：在病因作用于機(jī)體的前提下，能夠影響疾病發(fā)生發(fā)展的因素。6. 誘因：在疾病發(fā)生的條件中能夠加強(qiáng)病因作用或促進(jìn)疾病發(fā)生的因素。7. 死亡：是指機(jī)體作為一個整體的功能永久性停止。腦死亡是死亡的標(biāo)志。8. 腦死亡：枕骨大孔以上的全腦功能不可逆的永久性停止。9. 低容量性低鈉血癥：特點是失Na修

2、于失水，血清 Na磔度130mmol/L,血漿滲透壓280mmol/L,伴有細(xì)胞外液量的減少。也可稱為低滲性脫水。10. 高容量性低鈉血癥：特點是血鈉下降，血清Na+濃度130mmol/L,血漿滲透壓280mmol/L,但體鈉總量正?；蛟龆啵颊哂兴罅羰贵w液量明顯增多，故又稱之為水中毒。11. 低容量性高鈉血癥：特點是失水多于失鈉，血清Na+濃度高于150mmoj/L,血漿滲透壓高于 310mOsm/L,細(xì)胞內(nèi)、外液量均減少。又稱高滲性脫水。12. 脫水熱：因皮膚蒸發(fā)水分減少引起的體溫上升。13. 等滲性脫水：特點是鈉水成比例丟失，血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。14.

3、 水腫：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚成為水腫。過多的液體在體腔內(nèi)積聚可稱為積水。15. 球管失平衡：當(dāng)腎小球率過濾下降時，腎小管重吸收不相應(yīng)減少，甚至反而增加或當(dāng)腎小球率過濾正常時，腎小管重吸收增加，均可導(dǎo)致鈉水潴留，稱為球管失平衡，是水腫發(fā)生的基本機(jī)制。16. 腎小球濾過分?jǐn)?shù)：腎小球率過濾/腎血漿流量，正常值約為20%；當(dāng)充血性心力衰竭或腎病綜合征時腎小球濾過分?jǐn)?shù)增加而引起水腫。17. 低鉀血癥：是指血清鉀濃度小于3.5 mmol/L 。造成低鉀血癥的主要原因可以是機(jī)體總鉀量丟失，稱為鉀缺乏；也可以是鉀轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)或體液量過多而稀釋，而機(jī)體總鉀量不缺乏。重度低鉀血癥可出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥，甚至

4、危及生命，需積極處理。18. 超級化阻滯：是指在急性低鉀血癥時，因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的現(xiàn)象 稱為超級化阻滯。19. 反常性酸性尿：低鉀血癥在引起代謝性堿中毒的同時也使尿液中氫離子排除增加，尿呈酸性，與一般 堿中毒時尿液偏堿性不同，稱為反常性酸性尿。20. 高鉀血癥：是指血清鉀離子高于5.5 mmol/L。高鉀血癥的患者機(jī)體 K+的含量不一定高于正常。正常情況下，機(jī)體具有調(diào)節(jié)鉀濃度的有效機(jī)制，故不易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)短時間或長時間沒內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)的各種因素，皆會發(fā)生高鉀血癥。21. 去極化阻滯：是指在急性低鉀血癥時，因靜息電位等于或低于閾電位而使神經(jīng)肌肉興奮性降低的

5、現(xiàn) 象。22. 反常性堿性尿：高鉀血癥在引起代謝性酸中毒的同時也使尿液中氫離子排除減少，尿呈堿性，與一般 酸中毒時尿液偏酸性不同，稱為反常性堿性尿。23. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即PaCO2為40mmHgfil紅蛋白氧飽和度為 100%ffl得的血漿中HCO3-勺量。24. 實際碳酸氫鹽：是指在隔絕空氣的條件下，在實際 PaCO2體溫和血氧飽和度的條件下測得的血漿中 HCO3-勺濃度。25. 緩沖堿：是血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和。26. 堿剩余：也是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40 時所需的酸或堿的量。27. 陰離子間隙：指血漿中未測定的陰離子與未測

6、定的陽離子的差值。28. 代謝性酸中毒：是指細(xì)胞外液H+曾加或HCO3丟失而引起的以血漿 HCO3M少為特征的酸堿平衡紊亂。29. 呼吸性酸中毒：是指 CO2排除障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO酥度升高為特征的酸堿平衡紊亂。30. 代謝性堿中毒：細(xì)胞外液堿增多或H+B失而引起的以血漿 HCO3濃度原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂類型。31. 呼吸性堿中毒：肺通氣過多引起的以血漿HCO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型。32. 缺氧：組織供氧不足或用氧障礙，引起組織細(xì)胞代謝，功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺 氧。33. 血氧分壓：為物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。34. 血氧容量：為

7、100ml血液中的血紅蛋白被氧成分飽和時最大攜氧量，取決于Hb的紙和量。35. 血氧含量：為100ml血液的實際攜氧量，包括結(jié)合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量。36. 動 -靜脈血氧含量差：指動脈血氧含量與靜脈血氧含量的差值。37. 血紅蛋白氧飽和度：是指Hb 與氧結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。38. P50:血紅蛋白氧飽和度為 50%勺氧分壓，是反映血紅蛋白與氧親和力的指標(biāo)。39. 乏氧性缺氧：以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為乏氧性缺氧。40. 發(fā)紺：毛細(xì)血管血壓中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl ，引起皮膚和粘膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。41. 血氧性缺氧：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜

8、帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不 易釋出所引起的缺氧稱為血氧性缺氧。42. 腸源性發(fā)紺：使用腌菜中的大量硝酸鹽，在腸道內(nèi)被細(xì)菌還原成亞硝酸鹽，吸收后導(dǎo)致大量血紅蛋白 氧化而引起高鐵血紅蛋白血癥，使皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發(fā)紺，稱為腸源性發(fā)紺。43. 循環(huán)性缺氧：是指因組織血流量減少引起的組織供氧不足，又稱為低動力性缺氧。44. 組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，細(xì)胞利用障礙所引起的缺氧。45. 發(fā)熱：致熱性物質(zhì)的作用使體溫調(diào)節(jié)中樞的sp 上移而引起的調(diào)節(jié)性和限制性體溫升高稱為發(fā)熱。46. 過熱：在體溫sp 正常的情況下，由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙而引起的被動性和非限制性體溫升高稱為過

9、熱。47. 發(fā)熱激活物：能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原而引起體溫升高的物質(zhì)。48. 內(nèi)生致熱原：體內(nèi)某些種類細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。49. 熱限：發(fā)熱時體溫升高限制在一個特定的范圍以下的現(xiàn)象。50. 休克：在多病因，多發(fā)病環(huán)節(jié)，多種體液因子參與下，機(jī)體有效循環(huán)血量減少，出現(xiàn)以循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂，組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過程稱為休克。51. 心源性休克：心臟泵血功能衰竭心輸出量急劇減少，導(dǎo)致有效循環(huán)血量下降而引起的休克稱為心源性休克。52. 血管源性休克的：外周血管擴(kuò)張，血

10、管床容量增加，大量血液瘀滯在微血管內(nèi)，導(dǎo)致有效循環(huán)血量相對不足而引起的休克稱為血管源性休克。53. 高排低阻性休克：心輸出量增加，總外周阻力降低，皮膚血流增多使溫度升高的高動力性休克。又稱暖休克。54. 低排高阻性休克：心輸出量降低，總外周阻力增高，脈壓明顯縮小，皮膚血流減少使溫度降低的地動力性休克。又稱冷休克。55. 低排低阻性休克：心輸出量降低，總外周阻力降低，血壓明顯降低，失代償?shù)男菘恕?6. 微循環(huán)：是指微動脈和微靜脈之間的微血管中的血液循環(huán)，是循環(huán)系統(tǒng)的最基本結(jié)構(gòu)。57. 自身輸血：休克早期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量分泌，使靜脈系統(tǒng)收縮所引起的回心血量快速而短暫的增加，稱為自身輸血，

11、是休克的“第一道防線”。58. 自身輸液：休克早期交感神經(jīng)興奮和兒茶酚胺大量分泌，使微動脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮，引起毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，毛細(xì)血管流體靜壓下降，組織液進(jìn)入血管，從而增加循環(huán)血量，稱為自身輸液，是休克的“第二道防線”。59. 全身炎癥反應(yīng)綜合癥：嚴(yán)重創(chuàng)傷，感染，休克，燒傷等急性危重病時發(fā)生的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)。60. 急性呼吸窘迫綜合征：在感染，休克及創(chuàng)傷等病理過程中，由急性肺損傷引起的以呼吸窘迫和進(jìn)行性低氧血癥為特征的急性呼吸衰竭。61. 多器官功能障礙綜合征：在嚴(yán)重失血，感染，創(chuàng)傷或休克等急性危重病時，兩個或兩個以上原無功能障礙的器官系統(tǒng)同時或短時間內(nèi)相

12、繼發(fā)生功能障礙。62. 心力衰竭：在各種致病因素作用下，心臟縮舒功能嚴(yán)重障礙或充盈受限，使心輸出量絕對或相對減少，以致不能滿足機(jī)體代謝需要的臨床綜合征稱為心力衰竭。63. 高輸出量心力衰竭：心力衰竭發(fā)生時心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍在正常范圍內(nèi)，甚至高于正常，稱為高輸出量性心力衰竭。64. 充血性心力衰竭：伴有血容量明顯增加，靜脈淤血和組織水腫的慢性心力衰竭稱為充血性心力衰竭。65. 正性肌力作用：交感神經(jīng)興奮，血漿兒茶酚胺增多，直接使心肌收縮性加強(qiáng)而不伴有心肌纖維的申長，稱為正性肌力作用。66. 緊張源性擴(kuò)張：心室容量加大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張稱為緊張源性擴(kuò)張。67. 肌源性擴(kuò)張：

13、心肌過度拉長不伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張稱為肌源性擴(kuò)張。68. 心肌向心性肥大：在長期壓力負(fù)荷作用下，心肌纖維呈并聯(lián)性增生而增粗，心室壁增厚，心墻無明顯擴(kuò)大，稱為心肌向心性肥大。69. 心肌離心性肥大：在長期容量負(fù)荷作用下，心肌纖維呈串聯(lián)性增生而長度增加，心腔明顯擴(kuò)大，稱為心肌離心性肥大。70. 勞力性呼吸困難：呼吸困難隨體力勞動而發(fā)生，休息后可減輕或消失，稱為勞力性呼吸困難。71. 端坐呼吸：嚴(yán)重左心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。72. 夜間陣發(fā)性呼吸困難：嚴(yán)重左心衰病人夜間入睡后因胸悶氣急而驚醒，并立即坐起喘氣和咳嗽后緩解稱為夜間陣發(fā)性呼吸

14、困難。73. 呼吸衰竭：外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程，稱為呼吸衰竭。74. 肺泡通氣與血流比例失調(diào)：肺泡通氣量和肺泡血流量之間的比值高于或低于正常，使肺泡與肺毛細(xì)血管血液間氣體交換效率低下，稱為肺泡通氣與血流比例失調(diào)。75. 功能性分流：部分肺泡通氣明顯減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可增多，使V/Q 比值顯著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻雜入動脈血內(nèi)，稱為功能性分流。76. 死腔樣通氣：部分肺泡血流量顯著減少，而肺泡通氣量并未相應(yīng)減少，使V/Q 比值增高，以致這部分肺泡通氣不能被充分利用，稱為死腔樣通氣。77. 解剖分流：靜脈血完全未經(jīng)肺部氧合，經(jīng)支氣管靜脈和極少數(shù)