病理生理實(shí)驗(yàn)報(bào)告_第1頁
病理生理實(shí)驗(yàn)報(bào)告_第2頁
病理生理實(shí)驗(yàn)報(bào)告_第3頁
病理生理實(shí)驗(yàn)報(bào)告_第4頁
病理生理實(shí)驗(yàn)報(bào)告_第5頁
已閱讀5頁,還剩8頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、實(shí)驗(yàn)一組織晶體滲透壓改變?cè)谒[發(fā) 生中的作用(水腫)實(shí)驗(yàn)?zāi)康模和ㄟ^實(shí)驗(yàn)了解組織晶體滲透壓的改變?cè)谒[發(fā)生中的意義,加深對(duì)水腫發(fā)生機(jī)理的理解。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物:蟾蛛2只,要求體重、大小相仿。器材與藥品:200克電子天平1臺(tái),盛水玻璃缸2個(gè),2m1注射器連4號(hào)針頭2支, 脫脂棉球、紗布?jí)K適量。0.65 %氯化鈉液和20%氯化鈉液各10ml。 實(shí)驗(yàn)方法:1 .取蟾蛛2只分別稱重,注意觀察背部外形。2 .向一只蟾蛛背部淋巴囊內(nèi)注入 0. 65%氯化鈉液(即蛀生理鹽 水)2 ml,向另一只蟾蛛背部淋巴囊內(nèi)注入 20%氯化鈉液2m1(蟾蛛皮 下淋巴囊分布見圖21),然后分別放入裝有水的玻璃缸內(nèi)。3 . 1小時(shí)后由

2、水中取出蟾除,擦掉體表浮水后分別稱重,同時(shí) 仔細(xì)觀察背部外形改變。4 .解剖蟾蛛:由椎骨孔破壞神經(jīng)系統(tǒng)。重點(diǎn)觀察背部淋巴囊的 變化。解剖觀察其它臟器和解剖結(jié)構(gòu)。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:將觀測(cè)到的各種實(shí)驗(yàn)結(jié)果記入下表內(nèi)注前體重注前背部外注后體重注后背部外形形注0.65 %氯141.2g正常平坦146.3g正常平坦化鈉注20%氯化 141.8g正常平坦 169.5g變肥鈉結(jié)果分析:實(shí)驗(yàn)中這兩只蟾除分別注射了不同濃度的氯化鈉溶液, 組 織晶體滲透壓升高,兩只都有一定的吸水能力,注射低濃度氯化鈉溶 液的青蛀吸水較少,體重只有輕微的增長(zhǎng),體型無明顯變化;注射高 濃度氯化鈉溶液的青蛀吸水較多,體重有大幅度的增長(zhǎng),體型出

3、現(xiàn)明 顯變化。結(jié)果表明晶體在體內(nèi)的濃度越高,吸水性越強(qiáng)。心得:實(shí)驗(yàn)二缺氧實(shí)驗(yàn)?zāi)康模和ㄟ^復(fù)制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及組織中毒性缺氧的動(dòng)物模型。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物:成年小白鼠4 只器材與藥品:1 外呼吸性缺氧:帶有橡皮塞的250 毫升廣口瓶1 只 ( 見圖31) ,搪瓷盤1 只、鑷子、剪子各2 把, 100g 電子天平1 臺(tái)。鈉石灰(NaOH.CaO)10g 凡士林 1 瓶。2 血液性缺氧:帶有管道瓶塞的250m1 廣口瓶和三角燒瓶各2只,酒精燈1 盞,三角架3 個(gè),充滿一氧化碳的皮球膽1 只,彈簧夾4個(gè), lml 注射器 1 支。 甲酸、 濃硫酸各300ml, 2亞硝酸鈉溶液10ml3 組織中毒性缺氧:

4、1 m1 注射器 1 支。 0.04氰化鉀溶液。實(shí)驗(yàn)方法:一、外呼吸性缺氧1 .取小白鼠重只稱重后放入廣口瓶?jī)?nèi),瓶?jī)?nèi)預(yù)先加入鈉石灰5g。觀察動(dòng)物一般狀況,如呼吸頻率、呼吸狀態(tài),皮膚、粘膜色彩、精神狀態(tài)等。2 . 旋緊瓶塞,用彈簧夾夾閉通氣膠管,防止漏氣。記錄時(shí)間,觀察上述各項(xiàng)指標(biāo)的變化,直至動(dòng)物死亡。待本次實(shí)驗(yàn)內(nèi)容全部完成之后,一起剖檢動(dòng)物,對(duì)比觀察血液顏色的改變和其它變化(以下皆同) 。二、血液性缺氧( 一 ) 一氧化碳中毒1 .取小白鼠1只稱重后放入廣口瓶?jī)?nèi),觀察動(dòng)物的一般狀況同前。2 .一氧化碳的制備:將甲酸和濃硫酸按 3: 2容量比放入三角燒瓶?jī)?nèi) 稍加熱,通氣管接濃硫酸瓶,吸去水分后再

5、連接皮球膽收集一氧化碳 (見圖32)。3 .每按圖33所示,將廣口瓶每裝有水的三角燒瓶和一氧化碳球膽 連接好,注意塞緊瓶口,可涂少許凡士林嚴(yán)防一氧化碳漏出。緩緩旋 松球膽處的彈簧夾,將一氧化碳通入含水的三角瓶?jī)?nèi),速度控制在每 分鐘產(chǎn)生15個(gè)氣泡為宜。關(guān)閉廣口瓶上的彈簧夾,密切觀察小白鼠 的活動(dòng)和各項(xiàng)指標(biāo)的變化,直至動(dòng)物死亡。(二)亞硝酸鹽中毒1 .取小白鼠1只稱重后置搪瓷盤內(nèi),觀察動(dòng)物的一般狀況同前。2 .按0. 35ml/10g體重的量給小白鼠股腹溝處皮下注射 2%亞硝酸 鈉溶液。記錄時(shí)間觀察動(dòng)物的變化直至死亡。三、組織中毒性缺氧1 .取小白鼠1只稱重后放在搪瓷盤內(nèi),觀察動(dòng)物的一般狀況同前。

6、2 .按0.1m1/10g體重的量給小白鼠腹腔注射。0.04 %富化鉀溶液。 記錄時(shí)間,觀察動(dòng)物的變化直至死亡。實(shí)驗(yàn)結(jié)果:將實(shí)驗(yàn)中觀測(cè)到的各種變化記入下表內(nèi)。體重呼吸頻率呼吸狀態(tài)皮膚粘膜色彩血液顏色其它變化備注外呼吸性缺氧一氧化碳中毒亞硝酸鹽中毒組織中毒性缺氧結(jié)果分析:1 .乏氧性缺氧:又稱低張性缺氧,是指以動(dòng)脈血氧分壓降低為基本 特征的缺氧。低張性缺氧時(shí),動(dòng)脈血和靜脈血中氧合血紅蛋白含 量降低,而脫氧血紅蛋白增多,而當(dāng)毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋 白的平均濃度超過5g/dl時(shí),皮膚和黏膜呈青紫色,即發(fā)絹。本 組小鼠存活時(shí)間為90min,而各組記錄數(shù)據(jù)均有差別,與小鼠個(gè)體 差異、缺氧瓶的密閉性、鈉

7、石灰等有關(guān)。較小的小白鼠因個(gè)體發(fā) 育不完全而大腦對(duì)呼吸中樞更不敏感,故其缺氧能力常大于較大 的小白鼠,即存活時(shí)間更長(zhǎng);缺氧瓶的密閉性越好,進(jìn)入其中的氧 就越少,小白鼠存活時(shí)間就越短,反之亦然。鈉石灰用于吸于瓶中CO2以排除CO2的干擾,影響呼吸作用的因素有 CO荻度、H+、 低氧,高濃度 CO2(PCO2>80mmHgf抑制呼吸,而低濃度 CO2(PCO2<80mmHgT促進(jìn)呼吸。由于鈉石灰不能有效地吸收 CO2而 使瓶中存有低濃度CO2即可促進(jìn)呼吸,低張性缺氧時(shí)小白鼠先發(fā) 生代償性反應(yīng),PaO汗60100mmHgt肺通氣量無變化。PaO2低于60mmHgf刺激勁動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的

8、外周化學(xué)感受器,沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓,反射性地引起呼吸加深加快。肺通氣量增加是急性低張性缺氧的最重要代償反應(yīng)。隨著缺氧的時(shí)間增加,小白鼠即出現(xiàn)呼吸逐漸減弱直至停止死亡。2 . CO中毒性缺氧 屬血液性缺氧(等張性缺氧),即由于血紅蛋白數(shù) 量減少或性質(zhì)改變,以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧。CO是含碳物質(zhì)未完全燃燒而產(chǎn)生的一種窒息性氣體,可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白而使血紅蛋白失去攜帶氧的能力,抑制紅細(xì)胞的糖酵解,增加與氧的親和力,致使小白鼠皮膚黏膜呈現(xiàn)櫻桃紅色。CO中毒性缺氧屬等張性缺氧,呼吸系統(tǒng)的代償不明顯,故觀察到小白鼠的呼吸逐漸減弱直至停止死亡

9、。CO為有毒性氣體,在實(shí)驗(yàn)過程中注意通風(fēng),須注 意濃硫酸與HCOOH、心吸取以防傷及自己及其它物品,加熱時(shí)不 能過猛,以免CO產(chǎn)生過多、過快,使小白鼠迅速死亡,來不及觀 察。本組小白鼠沒有搶救及時(shí)以致小白鼠最后死亡。3 . 亞硝酸鈉中毒性缺氧也屬血液性缺氧(等張性缺氧)。亞硝酸鹽可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白,而高鐵血紅蛋白呈棕褐色,故甲鼠的皮膚黏膜呈咖啡色; 乙鼠注入美蘭,美蘭是一種還原齊L可將Fe3+還原為Fe2+,具有解毒作用,可使亞硝酸鈉中毒的小白鼠解救且皮膚黏膜顏色逐漸接近正常。亞硝酸鈉中毒性缺氧屬等張性缺氧,但本組可能合并了 PaO2降低而觀察到小白鼠呼吸系統(tǒng)的代償性反應(yīng),即先

10、出現(xiàn)呼吸加深加快。本實(shí)驗(yàn)過程中腹腔內(nèi)注射應(yīng)稍靠左下腹,勿傷及肝臟,也應(yīng)避免將藥液注入腸腔或膀胱。一氧化碳、亞硝酸鈉中毒事故每年都有發(fā)生,奪去了多少人的生命。加強(qiáng)預(yù)防和改進(jìn)臨床治療辦法是造福于社會(huì)的大事,應(yīng)當(dāng)高度重視。通過本次實(shí)驗(yàn)我們了解了上述幾種常見缺氧疾病的基本致病機(jī)理和應(yīng)對(duì)辦法,這對(duì)于我們今后從事這方面疾病的研究和治療有著重要的意義。4 .組織中毒性缺氧:由于氧合 Hb含量高,皮膚粘膜呈鮮紅色或玫瑰 紅色。心得:實(shí)驗(yàn)三 應(yīng)激反應(yīng) (大鼠應(yīng)激性胃潰瘍)實(shí)驗(yàn)?zāi)康模罕緦?shí)驗(yàn)以饑餓、低溫、捆縛做為應(yīng)激原,誘發(fā)大鼠應(yīng)激性 胃潰瘍,進(jìn)一步理解應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生機(jī)理及其對(duì)機(jī)體的影響。實(shí)驗(yàn)動(dòng)物:雄性大鼠4只,體

11、重160200g器材與藥品:鼠籠2只,普通天平置臺(tái),大鼠固定板,常用解剖器械, 10ml注射器1支。1%福爾馬林100ml。4c冰箱。實(shí)驗(yàn)方法:1 .取大鼠4只稱重,其中3只禁食不禁水24h,然后捆縛于固定 板上(見圖71),置4c冰箱內(nèi)3h。另一只正常飼養(yǎng)做對(duì)照用。2 .從冰箱中取出動(dòng)物立即扭斷頸髓處死并剖腹, 用線結(jié)扎胃的賁 門部及幽門部后,將胃取出并向內(nèi)注入 1 %福爾馬林8ml。然后再將 胃置于1%福爾馬林液中固定10min。3 .固定后沿胃沿著大彎部剪開,去除胃內(nèi)容物把胃粘膜洗凈后展 平于平板上。觀察胃粘膜的變化。4 .正常對(duì)照鼠斷頸處死后同上述 2、3處理。m 71 大白圾舛臥捆8

12、在固定板上實(shí)驗(yàn)結(jié)果:將觀察結(jié)果記入下表內(nèi)體重剖檢變化正常大鼠應(yīng)激大鼠結(jié)果分析:1 .實(shí)驗(yàn)結(jié)果:發(fā)生應(yīng)激時(shí),機(jī)體的各個(gè)組織器官會(huì)出現(xiàn)不同程度的 變化,性別之間也有差異。在本次實(shí)驗(yàn)中,我們討論低溫和束縛 應(yīng)激對(duì)雄性大叔的消化器官的影響。對(duì) 4只雄性大鼠進(jìn)行低溫、 束縛應(yīng)激來觀察大鼠消化器官的眼觀病理變化。試驗(yàn)結(jié)果表明, 饑餓和低溫應(yīng)激對(duì)大鼠的胃粘膜均有影響,從上圖可觀察到,對(duì) 于不同的應(yīng)激,大鼠消化器官的的病理變化程度不一樣。應(yīng)激會(huì) 使大鼠的胃粘膜出血,特別是在低溫捆綁的雙重應(yīng)激下,大鼠胃 粘膜出血明顯。2 .分析:實(shí)驗(yàn)中大鼠的胃粘膜癥狀是應(yīng)激性潰瘍。應(yīng)激性潰瘍又稱 急性胃黏膜病變(acutele

13、sions of gastric mucosa) 、急性出血 性胃炎(acute hemorrhagic gastritis) ,是指機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài) 下胃和十二指腸出現(xiàn)急性靡爛和潰瘍。3 .應(yīng)激性潰瘍的病因:很多病因可引起應(yīng)激性潰瘍,歸納起來主要 有以下幾個(gè)方面:1)強(qiáng)烈的精神刺激:如過度悲傷、恐懼、綁縛、轉(zhuǎn)群等可引起應(yīng)激 性潰瘍發(fā)生。臨床上,環(huán)境突然變化和小動(dòng)物著涼(冷應(yīng)激)而引起胃出血或胃潰瘍非常多見。動(dòng)物試驗(yàn)結(jié)果也證實(shí)了這一點(diǎn):當(dāng)把大鼠綁縛后放置在不同溫度條件下,如 4 C冰箱23h、冬季室 外2030min、一 20° C冰柜10min均可引起胃潰瘍或胃出血,而且溫度越低病變

14、越明顯。2) 顱腦疾?。猴B腦疾病可引起應(yīng)激性潰瘍,1932 年國(guó)外學(xué)者Cushing報(bào)道了顱腦腫瘤患者發(fā)生胃潰瘍合并出血、穿孔,因此將顱腦外傷、 腦腫瘤或顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)后發(fā)生的應(yīng)激性潰瘍稱為Cushing潰瘍。3) 嚴(yán)重疾?。阂恍﹪?yán)重疾病可號(hào)致應(yīng)激性潰瘍,如呼吸衰竭、肝功能衰竭、腎功能衰竭、嚴(yán)重感染、低血容量休克、重度營(yíng)養(yǎng)不良等,均可引起應(yīng)激性潰瘍。4) 損傷胃黏膜的藥物:損傷胃黏膜的藥物可引起應(yīng)激性潰瘍,這些藥物主要有水楊酸類、腎上腺皮質(zhì)激素、非面體抗炎藥。5) 嚴(yán)重?zé)齻簢?yán)重?zé)齻梢饝?yīng)激性潰瘍,1842 年國(guó)外學(xué)者Curling首先報(bào)告了大面積燒傷患者出現(xiàn)胃和十二指腸潰瘍并出血,故將這

15、種嚴(yán)重?zé)齻鸬募毙詰?yīng)激性潰瘍又稱為Curling 潰瘍。心得:實(shí)驗(yàn)四休克及凝血觀察實(shí)驗(yàn)?zāi)康模罕緦?shí)驗(yàn)通過觀看休克與凝血的實(shí)驗(yàn)教學(xué)視頻,進(jìn)一步加深對(duì)休克、凝血的發(fā)生機(jī)理的理解。視頻簡(jiǎn)介:1、 休克1 .休克:多種原因引起的有效循環(huán)血量減少,使組織微循環(huán)灌流量 嚴(yán)重不足,以致細(xì)胞損傷、各重要器官功能代謝嚴(yán)重障礙的全身 性病理過程。2 .臨床癥狀:可視黏膜蒼白、四肢濕冷、反應(yīng)遲鈍、脈搏細(xì)速、血 壓下降、少尿或無尿。3 .分類:失血性休克、創(chuàng)傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、心 源性休克、過敏性休克、神經(jīng)源性休克。4 .休克的分期和機(jī)制:1)休克早期(缺血缺氧期)2)休克期(淤血缺氧期)3)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)血管損傷,對(duì)神經(jīng)體液調(diào)節(jié)反應(yīng)性降低血管內(nèi)皮損傷激活凝血過程2、 凝血1 .簡(jiǎn)介:凝血即是指血液由流動(dòng)的液體狀態(tài)變成不能流動(dòng)的凝膠狀 態(tài)的過程,是生理性止血的重要環(huán)節(jié)。在凝血酶原激活物的作用 下,血漿中無活性的因子n (凝血酶原)被激活為有活性的因子Ha、(凝血酶)。在凝血酶的作用下,溶于血漿中的纖維蛋白原

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論