基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)--循環(huán)系統(tǒng)

1、基礎(chǔ)醫(yī)學(xué) 第九章 循環(huán)系統(tǒng) 重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院張起輝重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝 循環(huán)系統(tǒng)由心臟和血循環(huán)系統(tǒng)由心臟和血管（包括淋巴管）組管（包括淋巴管）組成。心臟是推動血液成。心臟是推動血液流動的動力器官，血流動的動力器官，血管包括動脈、毛細血管包括動脈、毛細血管和靜脈，是血液流管和靜脈，是血液流通的管道，而其中的通的管道，而其中的毛細血管又是物質(zhì)交毛細血管又是物質(zhì)交換的場所。換的場所。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝第一節(jié)、心臟的組織和解剖第一節(jié)、心臟的組織和解剖重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝 心位于胸腔縱隔內(nèi)，外面圍著心包。心位于胸腔縱隔內(nèi)，外面

2、圍著心包。 前面平對胸骨體和第前面平對胸骨體和第2 26 6肋軟骨，大部分被肺和胸膜肋軟骨，大部分被肺和胸膜遮蓋，僅下部一小區(qū)域借心包與胸骨體下半、左肋軟遮蓋，僅下部一小區(qū)域借心包與胸骨體下半、左肋軟骨相鄰。骨相鄰。 后面平對第后面平對第5 5 8 8胸椎。約胸椎。約2/32/3在身體正中線的左側(cè)在身體正中線的左側(cè)，1/31/3在正中線的右側(cè)。在正中線的右側(cè)。 兩側(cè)與縱隔胸膜、胸膜腔和肺相鄰。兩側(cè)與縱隔胸膜、胸膜腔和肺相鄰。 后面有食管、迷走神經(jīng)和胸主動脈。后面有食管、迷走神經(jīng)和胸主動脈。 下方為膈，上方與出入心的大血管相連。下方為膈，上方與出入心的大血管相連。心的位置心的位置重慶大學(xué)化學(xué)化工

3、學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝（二）心的外形（二）心的外形 似倒置的、前后略扁的圓錐體，可分似倒置的、前后略扁的圓錐體，可分為一尖、一底，兩面、三緣及三溝。為一尖、一底，兩面、三緣及三溝。 一尖：一尖： 一底：一底：心底心底 兩面：兩面：胸肋面（前面）和膈面（下面胸肋面（前面）和膈面（下面）；）； 三緣：三緣：右緣、下緣和左緣；右緣、下緣和左緣； 三溝：三溝：冠狀溝、前室間溝和后室間溝冠狀溝、前室間溝和后室間溝。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝二、心臟的腔室和心臟血流的流動 中空的肌性器官，上部中空的肌性器官，上部 為心房，以房中隔分開為左為心房，以房中隔分開為左 、右心房，下部以室

4、中隔分、右心房，下部以室中隔分 為左、右心室；房室口處有為左、右心室；房室口處有房室瓣，左為二尖瓣、右為房室瓣，左為二尖瓣、右為三尖瓣。右心房有上下腔靜三尖瓣。右心房有上下腔靜脈和冠狀竇口，右心室發(fā)出脈和冠狀竇口，右心室發(fā)出肺動脈；左心房有四個靜脈肺動脈；左心房有四個靜脈口與肺靜脈相連，左心室發(fā)口與肺靜脈相連，左心室發(fā)出主動脈；在動脈其始部位出主動脈；在動脈其始部位有動脈瓣（半月瓣）。有動脈瓣（半月瓣）。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝三、心肌細胞工作

5、細胞工作細胞心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)快反應(yīng)細胞快反應(yīng)細胞慢反應(yīng)細胞慢反應(yīng)細胞竇房結(jié)竇房結(jié)房室結(jié)房室結(jié)房室束房室束浦肯野纖維網(wǎng)浦肯野纖維網(wǎng)第三節(jié)第三節(jié) 、 血管生理血管生理重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝分類及特點分類及特點動脈動脈彈性貯器血管彈性貯器血管分配血管分配血管毛細血管前阻力血毛細血管前阻力血管管毛細血管毛細血管交換血管交換血管靜脈靜脈容量血管容量血管( (靜脈瓣靜脈瓣) )重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝各類血管的功能特點 1. 彈性貯器血管：主A、肺A及大動脈 2. 分配血管：動脈（如腎動脈） 3. 毛細血管前阻力血管：小A及微A 4. 毛細血管前括

6、約?。赫婷氀芷鹗疾?5. 交換血管：真毛細血管 6. 毛細血管后阻力血管：微V 7. 容量血管：靜脈（容量大，可擴張性大） 8. 短路血管：動-靜脈短路（與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)）組組織織液液的的生生成成重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝六、組織液、淋巴液的生成和水腫六、組織液、淋巴液的生成和水腫 淋巴液的生成：組織液進入淋巴管成為淋巴液淋巴液的生成：組織液進入淋巴管成為淋巴液重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝淋巴液 成分成分 大致與組織液相似，但有其特點大致與組織液相似，但有其特點 某一組織的淋巴液成分與該處組織液非常近似；某一組織的淋巴液成分與該處組織液非常近似； 不同組織的

7、淋巴液在成分上并不完全相同；不同組織的淋巴液在成分上并不完全相同； 淋巴液內(nèi)淋巴細胞和蛋白質(zhì)在不同部位含量有差異；淋巴液內(nèi)淋巴細胞和蛋白質(zhì)在不同部位含量有差異； 淋巴液中有部分凝血物質(zhì)，流出體外的淋巴液會凝固。淋巴液中有部分凝血物質(zhì)，流出體外的淋巴液會凝固。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝1 調(diào)節(jié)血漿與組織液間的液體平衡2 回收組織液蛋白質(zhì)3 運輸脂肪4 防御屏障作用淋巴液的回流及其生理意義重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝水腫水腫 水腫是指血管外的組織間隙中有過多的體液積聚，為臨水腫是指血管外的組織間隙中有過多的體液積聚，為臨

8、床常見癥狀之一。床常見癥狀之一。 根據(jù)水腫發(fā)生原因分為心性水腫、腎性根據(jù)水腫發(fā)生原因分為心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、炎性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、水腫、肝性水腫、炎性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、特發(fā)性水腫（原因不明）等。特發(fā)性水腫（原因不明）等。發(fā)病機制發(fā)病機制1 毛細血管流體靜壓增高2 血漿膠體滲透壓降低3 微血管壁通透性增高4 淋巴回流受阻 5 . 體內(nèi)外液體交換失平衡致鈉、水潴留重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝水腫對機體的影響水腫對機體的影響1 細胞營養(yǎng)障礙細胞營養(yǎng)障礙 組織間隙過量的液體積聚使組織細胞與毛細血管之間的距離加大，氧與營養(yǎng)物質(zhì)運輸時間延長；水腫液

9、的堆積還可壓迫局部毛細血管，致使血流量減少，造成細胞營養(yǎng)障礙。水腫部位易發(fā)生組織損傷、潰瘍而不易愈合。2 器官功能障礙器官功能障礙 水腫可導(dǎo)致相應(yīng)器官功能障礙，如胃腸粘膜水腫可影響消化吸收，肺水腫可引起呼吸功能障礙，心包積水可影響心臟泵血功能，喉頭水腫可致氣道阻塞甚至窒息，腦水腫可致顱內(nèi)壓升高，甚至形成腦疝，危及生命。若生命重要器官部位急速發(fā)生的水腫危害較大，而緩慢發(fā)生的非要害部位水腫如肢體水腫對機體可無太大影響。一、神經(jīng)調(diào)節(jié)一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）（一）支配心臟的傳出神經(jīng)支配心臟的傳出神經(jīng)1 1 心迷走神經(jīng)：引起心肌細胞的抑制，表現(xiàn)為心率減慢，收心迷走神經(jīng)：引起心肌細胞的抑制，表現(xiàn)為心率減慢，收縮

10、力減弱，不應(yīng)期縮短，興奮傳導(dǎo)速度減慢。縮力減弱，不應(yīng)期縮短，興奮傳導(dǎo)速度減慢。2 2 心交感神經(jīng)：釋放去甲腎上腺素與心肌上的心交感神經(jīng)：釋放去甲腎上腺素與心肌上的受體結(jié)合。受體結(jié)合。對對CaCa2+2+的通透性增高。表現(xiàn)為心率加快，傳導(dǎo)速度加快，的通透性增高。表現(xiàn)為心率加快，傳導(dǎo)速度加快，收縮力增強。收縮力增強。3 3 支配心臟的肽能神經(jīng)元：推測可能參與心肌收縮力和心臟支配心臟的肽能神經(jīng)元：推測可能參與心肌收縮力和心臟冠狀血管活動的調(diào)節(jié)。冠狀血管活動的調(diào)節(jié)。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝第四節(jié)第四節(jié) 心血管功能的調(diào)節(jié)心血管功能的調(diào)節(jié)心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)重慶

11、大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝1.交感縮血管神經(jīng) 與型受體結(jié)合，引起平滑肌收縮 與型受體結(jié)合，引起平滑肌舒張2.骨骼肌血管的交感舒血管神經(jīng) 膽堿能舒血管神經(jīng)，應(yīng)急時起作用3.副交感舒血管神經(jīng) 調(diào)節(jié)某些局部血流的作用，對外周阻力影響很小。（二）支配血管的傳出神經(jīng)（二）支配血管的傳出神經(jīng)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝 初級中樞在脊髓和延髓。（三）心血管中樞（三）心血管中樞重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝（四）心血管反射（四）心血管反射1 頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射（又稱減壓反射）2 心肺感受器反射3 頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受性反射重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)

12、醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝減壓反射減壓反射（一）腎素血管緊張素系統(tǒng) 當腎血流量不足或血鈉降低時，可刺激腎臟近球細胞分泌腎素進入血液，腎素作用與血管緊張素原使之水解為血管緊張素I，血管緊張素I經(jīng)肺循環(huán)處時，在轉(zhuǎn)化酶的作用下，成為血管緊張素II，血管緊張素II在氨基肽酶A的作用下，又脫去一個氨基酸，成為血管緊張素III。 在三種血管緊張素中，血管緊張素II有明顯的生理作用。二、體液調(diào)節(jié)二、體液調(diào)節(jié)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝腎素腎素- -血管緊張素系統(tǒng)血管緊張素系統(tǒng)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝1 腎上腺素 腎上腺素受體有三種，、1、2三種 腎上腺素與心肌1受體結(jié)合可使心率

13、加快，興奮傳導(dǎo)加速，心肌收縮力加強，故心輸出量增加。 腎上腺素對血管的作用取決于血管平滑肌中、2受體的分布情況，與受體結(jié)合，血管收縮，與2受體結(jié)合使平滑肌舒張。常作為強心針。（二）腎上腺素和去甲腎上腺素（二）腎上腺素和去甲腎上腺素重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝2 去甲腎上腺素 主要與受體結(jié)合，也與心肌的1受體結(jié)合，而與與2受體結(jié)合能力較弱。 靜脈注射去甲腎上腺素可使體內(nèi)大多數(shù)血管收縮，使外周阻力增高，動脈血壓升高，去甲腎上腺素可使心臟活動加強，心率加快。 但在完整機體內(nèi)，由于注射去甲腎上腺素后血壓明顯升高，可通過減壓反射使心率減慢，掩蓋了去甲腎上腺素對心肌的直接效應(yīng)。重慶大學(xué)化學(xué)

14、化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝（三）血管升壓素（四）血管活性物質(zhì) 1 內(nèi)皮舒張因子和內(nèi)皮素 2 激肽類物質(zhì) 3 組胺 4 前列腺素 5 心鈉素 6 紅細胞生成素：重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝（一）代謝性自身調(diào)節(jié)機制 代謝性自身調(diào)節(jié)是指組織細胞代謝所產(chǎn)生的各種代謝產(chǎn)物或局部體液因素，對局部組織血流量的調(diào)節(jié)，這種作用一般作用于微循環(huán)水平。三、局部血流調(diào)節(jié)三、局部血流調(diào)節(jié)重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝（二）肌源性自身調(diào)節(jié) 當某一器官中的血管內(nèi)壓突然升高時，血管平滑肌受到牽張，使肌源性活動增強，引起血管收縮，血流量減少；當器官中血管內(nèi)壓突然降低時，則發(fā)生相反的現(xiàn)象，在腎

15、、腦、肝臟和骨骼肌血管中可觀察到這種現(xiàn)象。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝第第五五節(jié)節(jié) 心血管心血管的病理生理的病理生理高血壓高血壓hypertensionhypertension 概念概念：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓：原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈血壓升高升高(140/90mmhg(140/90mmhg或或18.4/12.0kpa)18.4/12.0kpa)為主要表現(xiàn)的獨立性全為主要表現(xiàn)的獨立性全身疾病，身疾病， 全身細動脈硬化為基本病變?nèi)砑殑用}硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼，常引起心、腦、腎及眼底病變。（又稱高血壓?。┑撞∽儭＃ㄓ址Q高血壓

16、病） 繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升由其他疾病引起的癥狀性血壓持續(xù)升高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細高。原發(fā)病治愈后可復(fù)（腎動脈狹窄、急慢性腎炎、嗜鉻細胞瘤等）胞瘤等） 多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異多見于中老年人，常伴冠心病，性別無差異重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝原發(fā)性高血壓發(fā)病機制原發(fā)性高血壓發(fā)病機制1.1.交感神經(jīng)活性亢進交感神經(jīng)活性亢進 2.2.腎素一血管緊張素腎素一血管緊張素- -醛固酮系統(tǒng)（醛固酮系統(tǒng)（RAASRAAS） 體內(nèi)存在兩種體內(nèi)存在兩種RAASRAAS，即循環(huán)

17、，即循環(huán)RAASRAAS和局部和局部RAAS.RAAS.素由腎小球素由腎小球旁細胞分泌，可激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原而生成血管緊旁細胞分泌，可激活肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原而生成血管緊張素張素，在肺血管內(nèi)皮細胞中血管緊張素，在肺血管內(nèi)皮細胞中血管緊張素被血管緊張素轉(zhuǎn)被血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（換酶（ACEACE）轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，）轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素，AT-AT-在氨基肽酶作用下轉(zhuǎn)在氨基肽酶作用下轉(zhuǎn)變?yōu)榛钚暂^弱的血管緊張素變?yōu)榛钚暂^弱的血管緊張素，并進而被水解為無活性的片，并進而被水解為無活性的片段。段。AT-AT-是循環(huán)是循環(huán)RAASRAAS的最重要成分，通過強有力的直接收縮的最重要成分，通過強有力的直接

18、收縮小動脈或通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴大血容小動脈或通過刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮而擴大血容量，或通過促進腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，量，或通過促進腎上腺髓質(zhì)和交感神經(jīng)末梢釋放兒茶酚胺，均可顯著升高血壓。均可顯著升高血壓。重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝3.3.腎臟潴留過多鈉鹽腎臟潴留過多鈉鹽 腎臟是機體調(diào)節(jié)鈉鹽的最主要器官，要引起高血壓，腎腎臟是機體調(diào)節(jié)鈉鹽的最主要器官，要引起高血壓，腎臟須潴留過多的鈉鹽。臟須潴留過多的鈉鹽。4.4.細胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙細胞膜離子轉(zhuǎn)運障礙 5.5.代謝異常代謝異常6.6.血管重構(gòu)血管重構(gòu)繼發(fā)性高血壓發(fā)病機制繼發(fā)性高血壓發(fā)病

19、機制1.1.腎性高血壓腎性高血壓 2.2.內(nèi)分泌性高血壓內(nèi)分泌性高血壓3.3.妊娠高血壓妊娠高血壓重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝 冠狀動脈粥樣化性心臟病冠狀動脈粥樣化性心臟病 概念：概念： 是冠狀動脈硬化狹窄而致的心肌缺血性心臟病。 部位：部位：依次為左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。 重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝 心絞痛型心絞痛型 心肌梗塞型心肌梗塞型 無癥狀性心肌缺血型無癥狀性心肌缺血型 心力衰竭和心律失常型心力衰竭和心律失常型 猝死型猝死型重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝 動脈粥樣硬化可發(fā)生于彈力型動脈和大、中型肌型動脈(如冠狀動脈和腦動脈)。動脈粥樣硬化病變有以下特點：局灶性病變常發(fā)生于動脈分叉處。病變始于內(nèi)皮細胞(EC)功能性的改變。病變最重要的細胞為平滑肌細胞(SMC)，SMC由中膜遷移到內(nèi)膜并增殖及合成較多的細胞外結(jié)締組織。單核細胞和(或)巨噬細胞在動脈粥樣硬化病變形成和消退過程中也起著重要作用。病灶隨嚴重程度在細胞內(nèi)外有不同脂質(zhì)，其中主要為膽固醇。細胞內(nèi)有大量脂質(zhì)的稱泡沫細胞，后者主要來自巨噬細胞，也可來自平滑肌細胞。動脈粥樣硬化的發(fā)生機制動脈粥樣硬化的發(fā)生機制重慶大學(xué)化學(xué)化工學(xué)院基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)電子教案-張起輝休克休克、定義定義：休克是機體在受到各種有害