【醫(yī)藥健康未被消化的蛋白質(zhì)

1、1metabolism of protein & amino acids2 a. the physiological & nutritious function of proteins3b. nitrogen balance & protein requirement41. nitrogen balance a. concept b. experiment5c. 3 conditions nitrogen equilibriumnegative nitrogen balance positive nitrogen balance62. minimal requireme

2、nts of protein3.essential amino acids and their biological value78 an indicator to valuate the nutritional value of the proteins biological value100 的吸收量的吸收量的保留值的保留值蛋白質(zhì)的生理價值蛋白質(zhì)的生理價值nn94. complementary function of proteinsb. digestion ,absorption,& putrefaction of proteins10diet protein amino aci

3、ds digestion proteolytic enzymea. digestion11 b. absorptionsitemechanismcharacteristics121314c. putrefaction concept15未被消化的蛋白質(zhì)未被消化的蛋白質(zhì),未被未被吸收的氨基酸，肽吸收的氨基酸，肽large intestinebacteriasdecarboxylation deamination有毒；有毒； amine ,h2s indolehydroxybenzene、ammonia（nh3)、other：co2,ch4nutrimentfatty acid、vitabsorp

4、tion in intestine excretebloodliver16 decarboxylation reductive & deamination171819首先，我們先拋棄任何病理性及并發(fā)癥因素，我們從物理學(xué)角度來看高血壓，根據(jù)流體力學(xué)的原理及壓縮動力學(xué)原理，我把心臟和血管及毛細血管比喻成密封的壓力循環(huán)系統(tǒng)，就是說人體是一臺機器，心臟和血管就是潤滑系統(tǒng)。中醫(yī)認為高血壓形成原理是：血管內(nèi)皮組織代謝不穩(wěn)定、交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)混亂造成血壓的升高。 1、從最常見的肥胖者高血壓說起，太胖脂肪過多，對血管造成一定的擠壓，當(dāng)管道被擠壓以后，動力源需要加大動力才可能使原來的循環(huán)達到流通，動

5、力源動力加大，管道壓力也會隨之加大，就形成了高壓。 2、內(nèi)部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陳代謝，排出不夠徹底，在管道內(nèi)部形成污垢，對管道造成一定的堵塞，會使壓力升高。 3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的話，會造成高壓。 4、疾病性毛細血管堵塞和外傷性毛細血管堵塞，也是其中的因素之一。 5、機體病變性引起的，一部分高血糖患者，是因為消化系統(tǒng)太過亢奮，在腸胃方面有病變，在腸胃機體方面就會形成一定的血液循環(huán)堵塞，也會造成高壓，這里只舉一個例子。 6、心臟方面的先天及后天的缺失。 7、腦血管疾病引起的。 8、血液干涸造成的高壓。 以上因素受季節(jié)變化影響，容易發(fā)?。?血壓調(diào)控機制

6、血壓調(diào)控機制多種因素都可以引起血壓升高。心臟泵血能力加強（如心臟收縮力增加等），使每秒鐘泵出血液增加。另一種因素是大動脈失去了正常彈性，變得僵硬，當(dāng)心臟泵出血液時，不能有效擴張，因此，每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間，導(dǎo)致壓力升高。這就是高血壓多發(fā)生在動脈粥樣硬化導(dǎo)致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因。由于神經(jīng)和血液中激素的刺激，全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高?？赡軐?dǎo)致血壓升高的第三個因素是循環(huán)中液體容量增加。這常見于腎臟疾病時，腎臟不能充分從體內(nèi)排出鈉鹽和水分，體內(nèi)血容量增加，導(dǎo)致血壓增高。 相反，如果心臟泵血能力受限、血管擴張或過多的體液丟失，都可導(dǎo)致血壓下降。這些因素主

7、要是通過腎臟功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)（神經(jīng)系統(tǒng)中自動地調(diào)節(jié)身體許多功能的部分）的變化來調(diào)控。 編輯本段編輯本段臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)1、頭疼：部位多在后腦，并伴有惡心、嘔吐等癥狀。若經(jīng)常感到頭痛，而且很劇烈，同時又惡心作嘔，就可能是向惡性高血壓轉(zhuǎn)化的信號。 2、眩暈：女性患者出現(xiàn)較多，可能會在突然蹲下或起立時有所感覺。 3、耳鳴：雙耳耳鳴，持續(xù)時間較長。 4、心悸氣短：高血壓會導(dǎo)致心肌肥厚、心臟擴大、心肌梗死、心功能不全。這些都是導(dǎo)致心悸氣短的癥狀。 5、失眠：多為入睡困難、早醒、睡眠不踏實、易做噩夢、易驚醒。這與大腦皮質(zhì)功能紊亂及自主神經(jīng)功能失調(diào)有關(guān)。 6、肢體麻木：常見手指、腳趾麻木或皮膚如蟻行感，手

8、指不靈活。身體其他部位也可能出現(xiàn)麻木，還可能感覺異常，甚至半身不遂。 物(特別是阿司匹林和非甾體類消炎藥，參見消化性潰瘍的治療部分)，克羅恩病或病毒感染所引起。幽門螺桿菌可能在此不發(fā)揮重要作用。 癥狀多為非特異性的，可包括惡心，嘔吐和上腹部不適。內(nèi)鏡下顯示在增厚的皺襞隆起邊緣有點狀糜爛，中央有白斑或凹陷。組織學(xué)變化多樣。尚無某種方法具有廣泛療效或可治愈。 治療多為對癥治療，藥物包括制酸劑，h2拮抗劑和質(zhì)子泵。 2慢性胃炎的癌變慢性胃炎的癌變 對于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易理解，但對于有些類型的慢性胃炎也會發(fā)生癌變，許多人會感到不可思議然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（d

9、f4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）軸心時代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都有意義的事件，發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個軸心。 本文檔下載后可以修改編輯，歡迎下載收藏。20 the sources of ammonia in the intestine21blood infiltrateintestine kidney excrete（20g） nh2-co-nh2 liver nh3 (25%)7g nh2-co-nh2 urease (bacterias)2nh3+co2（4g）

10、 importance sources of blood ammonia- - absorpted from intestine 22c. general metabolism of amino acids1. sketch plan2324dietary proteintissue protein aminationofketoacidsdegradation synthesis 85% non essential a.a digest,absorptiondeaminationamines nh3 ketoacidsoxidation glucose, fatsn.eaadecarboxy

11、lationamino acid metabolic pool urea other substances252. deamination of amino acids a.oxidative deamination 1) reaction26272 ) enzymes l-amino acid oxidase d-amino acid oxidase l-glutamate dehydrogenase2829 characteristics b . transamination 1) reaction3031 2) important transamination system.32glut

12、amic pyruvic transamination system （glutamic pyruvic transaminase,gpt）（alanine transaminase,alt）glutamic oxaloacetic transamination systen: （glutamic oxaloacetic transaminase, ,got）（aspartate transaminase,ast)33 nh2 o o nh2 glu 丙酮酸丙酮酸 酮戊二酸酮戊二酸 ala nh2 co-cooh o ch-cooh nh2 glu 草酰乙酸草酰乙酸 酮戊二酸酮戊二酸 asp

13、cooh-(ch2)2-ch-cooh + ch3-c-coohcooh-(ch2)2-c-cooh+ch3-ch-coohcooh-(ch2)2-ch-cooh + ch2coohcooh-(ch2)2-c-cooh+ch2-cooh altast342) enzyme & coenzyme3536373) biological significance & characteristics38 c. combined deamination 1) reaction394041422) biological significance & characteristics4

14、3 d. purine nucleotide cycle 1) site 2) reaction44453) characteristics46d. nonoxidative deamination dehydrate deamination direct deamination47483. metabolism of ammoniaa. the sources of ammonia49 the detail about the sources of ammonia50 protein putrefactionurea cycle in liver&intestine absorpti

15、on in intestine（oxidation of amine ) deaminationblood ammonia ala (liver) gln sources of blood ammonia 51* protein putrefaction52blood infiltrateintestine kidney excrete（20g） nh2-co-nh2 liver nh3 (25%)7g nh2-co-nh2 urease 2nh3+co2（4g） importance sources of blood ammonia- - absorpted from intestine n

16、h4 excrete from feces*urea cycle in liver & intestine 53 according to the ph in intestine ph nh3 + h+ nh 4+ excrete ph absorpted to venous blood54 protein putrefactionurea cycle in liver&intestine absorption in intestine（oxidation of amine ) deaminationblood ammonia ala (liver) gln sources o

17、f blood ammonia 55* hydrolysis of gln56 the fates of ammonia produced in renal cellexcrete to the kidney reabsorption to vein blood57 according to renal tube ph ph nh3 + h+ nh4+ excrete ph absorpted to venous blood 58putrefaction in small intestineintestine-liver cycle of urea absorptionin small int

18、estine（oxidation of amines）deamination of a.a ammonia in blood ala in liver gln 59*ala60 b. the transportation of ammonia synthesis & utilize of gln materials : glu , nh3 61 energy: atp enzyme: gln synthetase reaction:6263 product: glnbiological significances,64 glucose-alanine cycle process6566

19、 biological significance67putrefaction in small intestineintestine-liver cycle of urea absorptionin small intestine（oxidation of amines）deamination of a.a ammonia in blood ala in liver gln 68c. the fates of ammonia69synthesis of non essential a.a or other nitrogen compoundsmuscle or other tissues gl

20、nmuscle ureanh3 ala liver701) synthesis of urea-main outlet of ammonia a. site b. process (ornithine cycle )71*肝臟是合成尿素最主要的器官肝臟是合成尿素最主要的器官 血血尿尿切肝犬切肝犬尿素尿素 氨氨尿素尿素用氨基酸飼養(yǎng)切肝犬用氨基酸飼養(yǎng)切肝犬尿素尿素 氨基酸氨基酸尿素尿素 切腎犬切腎犬 急性黃色肝委縮急性黃色肝委縮氨基酸氨基酸尿素尿素 （-） 氨氨尿素尿素 （-）727374this cycle included: 1 overall reaction 2 materials 3 s

21、tages 4 steps 5 enzymes75a. materials15nh4cl nah14co3 feed dogs14c=o 15nh2 15nh276b. 3 stagesornithine+ nh3+ co2 citrulline+h20 citrulline+ nh3 arginine+ h20 arginine+ h20 urea+ ornithine 2atp 1atp7778nh2 nh2 (ch2)3 c=o + nh3+ co2 nh + h2o ch nh2 (ch2)3 ch nh2 ornithine citrulline cooh cooh 2atp79nh

22、2 nh2 c=o nh + nh3 nh + h2o (ch2)3 ch-nh2 cooh citrullinc arginine c=nh (ch2)3 ch-nh2 cooh 1atp80nh2 c=nh nh +h2o(ch2)3 ch-nh2 cooh arginine nh2 + (ch2)3 c=o ch-nh2 orrnithine cooh nh2 nh2 urea81 nh3 （2 molecules） co2 （1 molecules ） materials urea h2o products ornithinecitrullinearginine intermediat

23、es 82c.intermediate process ( 4 steps, 5 enzymes ) 1) synthesis of carbomoyl phosphate (mitochondria)8384 nh3+co2+h2o+2atp nh2-co-opo32-+picarbomoyl phosphate synthetase 1 85 enzyme carbamoyl phosphate synthetase 1 carbamoyl phosphate synthetase ii 86 carbomoyl phosphate carbomoyl phosphate syntheta

24、se 1 synthetase iisite mitochondria cytosol source of nh3 gln nitrogenactivator aga - (n-acetylglutamic acid )finalproduct urea pyrimidine 872) synthesis of citrulline (mitochondria) enzyme ornithine transcarbomoylase8889 3) synthesis of arginine (cytosol) enzymeargininosuccinate synthetase,asas arg

25、ininosuccinate lyase asal asas- key enzyme90914) cleavage of arginine (cytosol)92939495d. overall reaction 3atp+co2+2nh3 +h2o nh2-co-nh2 f. summarize96c. regulation of urea synthesisfoodenzymes (aga)intermediates9798d. biological significant of urea synthesis99synthesis of non essential a.a or other

26、 nitrogen compoundsmuscle or other tissues glnmuscle ureanh3 ala liver1004. metabolism of -keto acidsamino acidnh3alaglnureaamination of a-keto acidsamination or transaminationto form non e.a.a.conversion of fat,glucosevia tca cycle oxidized to co2 & h2o -keto acids101 1) amination or transamina

27、tion to form non e.a.a.- ketoglutarate glu pyruvate ala oxaloacetate asp 102 glu - ketoglutarate oxaloacetate asp tca cycle1032) conversion to lipids or carbohydratesglycogenic amino acid, such as : ala、arg、asp etc（13 ）ketogenic amino acid such as: leu lys (2) glycogenic & ketogenic amino acids

28、such as : ilu,phe,trp,tye104 tca cycle is the hinge of metabolism of lipids , carbohydrates, proteins105*1063) oxidation & provide energy 3. decarboxylation107amino acids - co2 -keto acids aminesnon e.a.a conversion to lipids, carbohydrates tca cycle- nh3 108 enzymes & coenzyme some importan

29、t amines109a.-amino butyric acid (gaba） formation110 enzyme function metabolic fate111 b. 5-hydroxy tryptamine or ( serotonin）formation112 function c. taurineformation113 function d. histamine formation114e. polyamines formation115116d. metabolism of individual amino acids1. one carbon units117conce

30、pt kinds118119 the carrier of one carbon unites -thf 120121 the sources & conversionnh2-chcooh +fh4 nh2-ch（ch2）2+n5-ch3-fh4 轉(zhuǎn)甲基酶轉(zhuǎn)甲基酶 （ch2）2 sch3 sh cooh122123124 function one carbon units & medicine1252. metabolism of sulfur- containing amono acidstypes126（膜性腎小球腎炎membranous glomerulonephriti

31、s ）80%表現(xiàn)為腎病綜合征，但有部分表現(xiàn)為慢性腎炎，35歲以后發(fā)病多見。 膜性腎小球腎炎圖示膜性腎小球腎炎圖示膜性腎小球腎炎（membranous glomerulonephritis）是臨床上以大量蛋白尿或腎病綜合征為主要表現(xiàn)。病理上以腎小球毛細血管基底膜均勻一致增厚，有彌漫性上皮下免疫復(fù)合物沉積為特點，不伴有明顯細胞增生的獨立性疾病。（1）臨床特點；大部分年齡大于40歲，男性多于女性；30%有鏡下血尿，一般無肉眼血尿；大部分腎功能好，5 -10年可出現(xiàn)腎功能損害；20-35%可自行緩解，60-70%早期mn對激素和細胞毒藥物有效。有釘突形成難以緩解。本病極易發(fā)生血栓栓塞并發(fā) 癥，腎靜脈血

32、栓發(fā)生率可高達40-50%。（2）病理特點：上皮下免疫復(fù)合物沉著；基底膜增厚與變形。 膜增生性腎炎膜增生性腎炎(系膜毛細血管性腎炎，系膜毛細血管性腎炎，mpgn)膜增殖性腎炎 （膜增生性腎炎、系膜毛細血管性腎炎，mpgn）：多見于30歲以前的青少年。一般起病急，有前驅(qū)感染表現(xiàn)，易與急性腎炎混淆，腎功能進行性減退。 （1）臨床特點；70%有前驅(qū)感染史；幾乎所有的患者均有血尿；腎功能損害、高血壓及貧血出現(xiàn)較早；50-70%病例有血清c3降低。 （2）病理特征：基底膜增厚；系膜細胞增生。 局灶節(jié)段性腎小球硬化（局灶節(jié)段性腎小球硬化（fsgs）局灶節(jié)段性腎炎（局灶節(jié)段性腎小球硬化fsgs）,好發(fā)年齡為

33、20-40歲，幾乎所有病例都是隱襲發(fā)病，臨床表現(xiàn)以腎病綜合征為主，并常伴有高血壓。 腎炎綜合癥的食療腎炎綜合癥的食療（1）臨床特點；本病多發(fā)生于青少年男性，起病隱匿；3/4患者有鏡下血尿，25%可見肉眼血尿；常有血壓增高；可發(fā)展至腎衰；多數(shù)對激素不敏感，25%輕型病例或繼發(fā)于mcd者經(jīng)治療可能獲臨床緩解。 （2）病理特點： 節(jié)段性：一個或幾個腎小球硬化，余腎小球正常；局灶性：一個腎小球部分硬化；多伴有腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化；可與mcd合并；可與mspgn合并。 據(jù)國內(nèi)統(tǒng)計以系膜增生性腎炎（系膜增生性腎小球腎炎）為最多，其次為局灶性節(jié)段性腎小球硬化、膜增生性腎炎、膜性腎病等。 編輯本段編輯本段

34、基本分類基本分類急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎 急性腎小球腎炎急性腎小球腎炎急性腎炎是是一種由于感染后變態(tài)反應(yīng)引起的兩側(cè)腎臟彌漫性腎小球損害為主的急性疾病，本病的特點是起病較急，在感染后1-3周出現(xiàn)血尿、蛋白尿、管型尿、水腫、少尿、高血壓等系列臨床表現(xiàn) 急性腎小球腎炎臨床表現(xiàn)急性腎小球腎炎臨床表現(xiàn) 1.前期癥狀大多數(shù)病人在發(fā)病前一個月有先驅(qū)感染史，如化膿性扁桃體炎，起病突然，高燒，但也可隱性緩慢起病。 2.起病多以少尿開始，或逐漸少尿，甚至無尿。可同時伴有肉眼血尿，持續(xù)時間不等，但鏡下血尿持續(xù)存在，尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎基本相同。 3.水腫約半數(shù)病人在開始少尿時出現(xiàn)水腫，以面部及下肢為重。水

35、腫一旦出現(xiàn)難以消退。 4.高血壓起病時部分病人伴有高血壓，也有在起病以后過程中出現(xiàn)高血壓，一旦血壓增高，呈持續(xù)性，不易自行下降。 慢性腎炎的進展與治療慢性腎炎的進展與治療5.腎功能損害呈持續(xù)性加重是本病的特點。腎小球濾過率明顯降低和腎小管功能障礙同時存在。 2慢性胃炎的癌變慢性胃炎的癌變 對于胃潰瘍發(fā)生癌變，人們比較容易理解，但對于有些類型的慢性胃炎也會發(fā)生癌變，許多人會感到不可思議然而，慢性萎縮性胃炎發(fā)生癌變卻是事實編輯本段現(xiàn)代中醫(yī)史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）軸心時代中、西醫(yī)學(xué)的峰巔之作。雅斯貝而斯曾說：“如果歷史有一個軸心，那么我們就必須將這軸心作為一系列對全部人類都

36、有意義的事件，發(fā)生于公元前800至200年間的這種精神歷程似乎構(gòu)成了這樣一個軸心。 本文檔下載后可以修改編輯，歡迎下載收藏。127met cysteine,cys cystine128a.met and transfer of methyl groups-adenosylmethionine (sam)129structure of sam130function of sammethionine cycle b12 & methionine cycle 131b12132 3. metabolism of cystein & cystine structure & ch

37、aracteristics133formation of gsh134catabolism of cyscys -nh2 pyruvate nh3 h2s h2s so42- 2atp excrete in uriapaps（active sulfate） 135the structure & function of paps( 3-phosphoadenosine- 5phosphosulfate1361374. metabolism of side chain amino acidstype: val,ile,leucatabolic process (extrahepatic t

38、issue )138val、ile、leu -ketoacids-ketoglutarateglu nh3 glnala pyruvate liver urea glyconeogenesisblood 1395. metabolism of aromatic amino acidstype: phe,tyr,trpcatabolic process (hepatic tissue)140catabolic process of phe141142albinism,phenylketonuria, (pku)alkaptonuriabcaa/aaa 3:1143） “和而不同”，多元發(fā)展。近年來，中醫(yī)藥在防治非典、禽流感和艾滋病方面發(fā)揮的獨特作用也證實了二者的有機結(jié)合，具有肯定的臨床療效。編輯本段東西方醫(yī)學(xué)交融（df高血壓958心臟病983u6糖尿病87fr）不管是中醫(yī)學(xué)還是西醫(yī)學(xué)，從二者現(xiàn)有的思維方式的發(fā)展趨勢來看，均是走向現(xiàn)代系統(tǒng)論思維，中醫(yī)藥學(xué)理論與現(xiàn)代科學(xué)體系（45傳染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之間具有系統(tǒng)同型性，屬于本質(zhì)相同而描述表達方式不同的兩種科學(xué)形式?？赏诂F(xiàn)代系統(tǒng)論思維上實現(xiàn)交融或統(tǒng)一，成