第13章缺血再灌注損傷PPT課件

1、一、概念一、概念 缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血再灌注損傷缺血器官在恢復(fù)血液灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象，稱為缺血再灌注損傷鈣反常鈣反常 預(yù)先用無鈣溶液灌流大鼠心臟預(yù)先用無鈣溶液灌流大鼠心臟2 2分鐘后，恢復(fù)正常含鈣溶液灌流時(shí)，心肌細(xì)胞酶釋分鐘后，恢復(fù)正常含鈣溶液灌流時(shí)，心肌細(xì)胞酶釋放增加、肌纖維過度收縮及心肌電信號(hào)異常的現(xiàn)象。放增加、肌纖維過度收縮及心肌電信號(hào)異常的現(xiàn)象。氧反常氧反常 用低氧或無氧灌注液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一段時(shí)間后恢復(fù)正用低氧或無氧灌注液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細(xì)胞一段時(shí)間后恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，

2、反而更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象。常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷不僅未能恢復(fù)，反而更趨嚴(yán)重的現(xiàn)象。第1頁/共38頁二、缺血二、缺血- -再灌注損傷的原因再灌注損傷的原因 全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血供全身循環(huán)障礙后恢復(fù)血供休克、冠脈痙攣、心臟驟停后復(fù)蘇休克、冠脈痙攣、心臟驟停后復(fù)蘇 組織器官缺血后血液恢復(fù)：組織器官缺血后血液恢復(fù)：器官移植及斷肢再植術(shù)器官移植及斷肢再植術(shù) 血管再通：血管再通：動(dòng)脈搭橋動(dòng)脈搭橋, ,經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)（PTCAPTCA）, ,溶栓療法溶栓療法 體體外循環(huán)術(shù)外循環(huán)術(shù)PHPH反常反常: :代酸是細(xì)胞功能和代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒，代酸

3、是細(xì)胞功能和代謝紊亂的重要原因，但在再灌注時(shí)迅速糾正缺血組織的酸中毒，損傷卻進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。損傷卻進(jìn)一步加重的現(xiàn)象。第2頁/共38頁過長過長壞死壞死缺血時(shí)間太長或太短均不易發(fā)生缺血時(shí)間太長或太短均不易發(fā)生IRI過短過短功能恢復(fù)功能恢復(fù)1、缺血時(shí)間的長短、缺血時(shí)間的長短三、缺血三、缺血-再灌注損傷的條件再灌注損傷的條件2、側(cè)支循環(huán)代償情況、側(cè)支循環(huán)代償情況 易形成側(cè)支循環(huán)者，不易發(fā)生再灌注損傷。易形成側(cè)支循環(huán)者，不易發(fā)生再灌注損傷。3、需氧程度、需氧程度 對(duì)氧需求高的組織，易發(fā)生再灌注損傷對(duì)氧需求高的組織，易發(fā)生再灌注損傷4、再灌注條件、再灌注條件 低壓、低溫、低低壓、低溫、低pH、低鈉、低鈣

4、可減輕損傷，反之加重、低鈉、低鈣可減輕損傷，反之加重第3頁/共38頁（一）自由基的概念與類型（一）自由基的概念與類型四、缺血四、缺血-再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制自由基是指在外層電子軌道含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。自由基是指在外層電子軌道含有單個(gè)不配對(duì)電子的原子、原子團(tuán)或分子的總稱。1、自由基的概念、自由基的概念2、自由基的種類、自由基的種類（1）氧自由基）氧自由基由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基由氧誘發(fā)的自由基稱為氧自由基非脂質(zhì)氧自由基非脂質(zhì)氧自由基O2、 OH、NO、ONOO-第4頁/共38頁（2）其他）其他L. ，Cl. ， CH3. 等等氧自由基氧自由基+多價(jià)

5、不飽和脂肪酸多價(jià)不飽和脂肪酸LO.LOO.脂質(zhì)氧自由基脂質(zhì)氧自由基3、活性氧、活性氧一類由氧形成的、化學(xué)性質(zhì)較基質(zhì)氧活潑的含氧代謝產(chǎn)物。一類由氧形成的、化學(xué)性質(zhì)較基質(zhì)氧活潑的含氧代謝產(chǎn)物。氧自由基氧自由基非氧自由基：非氧自由基： 單線態(tài)氧（單線態(tài)氧（1O2）:易激發(fā)態(tài)氧，易氧化不飽和脂肪酸易激發(fā)態(tài)氧，易氧化不飽和脂肪酸 H2O2第5頁/共38頁O2+e O-2 +e H202+e OH +eH20 +O2+e O-2（二）自由基的代謝（二）自由基的代謝第6頁/共38頁（三）缺血（三）缺血-再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制再灌注時(shí)氧自由基生成增多的機(jī)制 1 、 黃嘌呤氧化酶途徑（血管內(nèi)皮源性）黃嘌

6、呤氧化酶途徑（血管內(nèi)皮源性） 黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶(XO) 10% 黃嘌呤脫氫酶黃嘌呤脫氫酶(XD) 90%組織缺血缺氧時(shí)，組織缺血缺氧時(shí)， 第7頁/共38頁1.黃嘌呤氧化酶途徑黃嘌呤氧化酶途徑ATPAMP再再 灌灌 注注 期期缺缺 血血 期期XD次黃嘌呤核苷次黃嘌呤核苷XOCa2+OH Fe2+黃嘌呤黃嘌呤+2HO+22O.-腺嘌呤核苷腺嘌呤核苷ADP次黃嘌呤次黃嘌呤O2XO尿酸尿酸 +O.H22O2_+黃嘌呤氧化酶含量較低黃嘌呤氧化酶含量較低第8頁/共38頁(+)(+)缺血缺血,缺氧缺氧補(bǔ)體補(bǔ)體趨化物質(zhì)趨化物質(zhì) 中性粒細(xì)胞中性粒細(xì)胞聚集聚集,耗氧耗氧氧經(jīng)氧經(jīng)NADPH氧化酶和氧化酶和N

7、ADH氧化酶催化生成大氧化酶催化生成大量氧自由基量氧自由基中性粒細(xì)胞的呼吸中性粒細(xì)胞的呼吸爆發(fā)爆發(fā)2.中性粒細(xì)胞途徑中性粒細(xì)胞途徑再灌再灌第9頁/共38頁缺血后缺血后ATP的產(chǎn)生的產(chǎn)生Ca2+進(jìn)入線粒體進(jìn)入線粒體細(xì)胞色素氧化酶細(xì)胞色素氧化酶的功能失調(diào)的功能失調(diào): O2+4eH2O+ATP O2+eO-2 +e H202+eOH +eH20 +O2+e O-2 Ca2+進(jìn)入線粒體使進(jìn)入線粒體使Mn-SOD減少減少3.線粒體途徑線粒體途徑(mitochondrion pathway)清除氧自由基的能力清除氧自由基的能力第10頁/共38頁 因自由基外層軌道上有一個(gè)不配對(duì)的電子，其因自由基外層軌道上有

8、一個(gè)不配對(duì)的電子，其化學(xué)性質(zhì)十分活潑化學(xué)性質(zhì)十分活潑，從其它物質(zhì)分子結(jié)構(gòu)的，從其它物質(zhì)分子結(jié)構(gòu)的外層軌道上奪取電子，引發(fā)一個(gè)生成新自由基的連鎖反應(yīng)。外層軌道上奪取電子，引發(fā)一個(gè)生成新自由基的連鎖反應(yīng)。 被奪取電子的物質(zhì)分子結(jié)構(gòu)因缺少一個(gè)電子發(fā)生結(jié)構(gòu)的改變受損同時(shí)生成新的自由基。被奪取電子的物質(zhì)分子結(jié)構(gòu)因缺少一個(gè)電子發(fā)生結(jié)構(gòu)的改變受損同時(shí)生成新的自由基。 自由基對(duì)細(xì)胞的損傷包括細(xì)胞的各種結(jié)構(gòu)成分。自由基對(duì)細(xì)胞的損傷包括細(xì)胞的各種結(jié)構(gòu)成分。 如膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等。如膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等。 ( (四四) )氧自由基的損傷作用氧自由基的損傷作用第11頁/共38頁(1) (1) 破壞膜的正常結(jié)構(gòu)破

9、壞膜的正常結(jié)構(gòu)脂質(zhì)脂質(zhì)過氧化過氧化膜不飽和膜不飽和脂肪酸脂肪酸不飽和脂肪酸不飽和脂肪酸/ /蛋白質(zhì)比例失調(diào)蛋白質(zhì)比例失調(diào)膜液態(tài)性膜液態(tài)性流動(dòng)性流動(dòng)性膜通透性膜通透性CaCa2+2+內(nèi)流內(nèi)流1.1.膜脂質(zhì)過氧化作用增強(qiáng)膜脂質(zhì)過氧化作用增強(qiáng)自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)自由基與不飽和脂肪酸形成脂質(zhì)自由基和過氧化物自由基與不飽和脂肪酸形成脂質(zhì)自由基和過氧化物第12頁/共38頁(-)(-)(2) (2) 間接抑制膜蛋白功能間接抑制膜蛋白功能脂質(zhì)之間交聯(lián)脂質(zhì)之間交聯(lián)抑制鈣泵、鈉泵抑制鈣泵、鈉泵NaNa2+2+/Ca/Ca2+2+交換蛋白交換蛋白胞內(nèi)胞內(nèi)NaNa2+2+、CaCa2+2+

10、鈣超載、細(xì)胞腫脹鈣超載、細(xì)胞腫脹第13頁/共38頁(+)(+)(3) (3) 促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成促進(jìn)自由基及其它生物活性物質(zhì)生成膜脂質(zhì)膜脂質(zhì)過氧化過氧化磷脂酶磷脂酶C C磷脂酶磷脂酶D D膜磷脂分解膜磷脂分解花生四烯酸花生四烯酸脂氧合酶脂氧合酶白三烯白三烯過氧化物過氧化物環(huán)氧合酶環(huán)氧合酶前列腺素內(nèi)過氧化物前列腺素內(nèi)過氧化物OHOH. .TXATXA2 2PGPG自由基自由基(4) (4) 減少減少ATPATP生成生成線粒體膜脂質(zhì)過氧化，抑制線粒體功能，線粒體膜脂質(zhì)過氧化，抑制線粒體功能，ATPATP生成減少生成減少第14頁/共38頁2.2.抑制蛋白質(zhì)的功能抑制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)蛋

11、白質(zhì)- -蛋白質(zhì)交蛋白質(zhì)交聯(lián)聯(lián)蛋白質(zhì)斷蛋白質(zhì)斷裂裂二硫交聯(lián)二硫交聯(lián)脂質(zhì)脂質(zhì)- -脂質(zhì)交聯(lián)脂質(zhì)交聯(lián)脂質(zhì)脂質(zhì)- -蛋白質(zhì)交蛋白質(zhì)交聯(lián)聯(lián)氨基酸氨基酸 氧氧化化脂肪酸氧化脂肪酸氧化從氧化的脂肪酸釋從氧化的脂肪酸釋出的出的丙二醛丙二醛MDAMDA-S-S-S-S-OHHOOHHOCHCH3 3-S-S-O O第15頁/共38頁蛋白質(zhì)變性蛋白質(zhì)變性蛋白質(zhì)蛋白質(zhì)( (酶酶) )交聯(lián)交聯(lián)巰基氧化，肌纖維蛋白對(duì)巰基氧化，肌纖維蛋白對(duì)CaCa2+2+反應(yīng)性反應(yīng)性心肌收縮力心肌收縮力肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白受損肌漿網(wǎng)鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白受損鈣調(diào)節(jié)異常鈣調(diào)節(jié)異常2.2.抑制蛋白質(zhì)功能抑制蛋白質(zhì)功能核酸堿基的羥化，核酸堿基的羥化，DNA

12、DNA的斷裂、染色體的斷裂的斷裂、染色體的斷裂染色體畸變或細(xì)胞死亡染色體畸變或細(xì)胞死亡3.3.破壞核酸及染色體破壞核酸及染色體第16頁/共38頁80%80%由由OHOH所致所致3.3.破壞核酸及染色體破壞核酸及染色體第17頁/共38頁4.4.其他其他超氧陰離子可滅活超氧陰離子可滅活NONO，影響血管舒縮反應(yīng)，影響血管舒縮反應(yīng)羥自由基可促進(jìn)白細(xì)胞粘附到血管，生成趨化因子和白細(xì)胞激活因子羥自由基可促進(jìn)白細(xì)胞粘附到血管，生成趨化因子和白細(xì)胞激活因子促進(jìn)組織因子生成和釋放，加重促進(jìn)組織因子生成和釋放，加重DICDIC第18頁/共38頁二、鈣超載二、鈣超載(一一)基本概念基本概念缺血再灌注損傷時(shí)，胞漿內(nèi)

13、鈣濃度明顯增加，缺血再灌注損傷時(shí)，胞漿內(nèi)鈣濃度明顯增加， 鈣濃度升高的程度與細(xì)胞受損程度成正比。鈣濃度升高的程度與細(xì)胞受損程度成正比。各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致 細(xì)胞損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載細(xì)胞損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載正常正常: 細(xì)胞外細(xì)胞外Ca2+ 10-3mol/L 細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 10-7mol/L 細(xì)胞外細(xì)胞外Ca2+ 是細(xì)胞內(nèi)是細(xì)胞內(nèi)Ca2+ 10000倍倍第19頁/共38頁影響因素：影響因素：（1）跨膜鈉濃度梯度跨膜鈉濃度梯度（2）細(xì)胞內(nèi)的氫濃度）細(xì)胞內(nèi)的氫濃度 此外還有此外還有Ca2+ ATP Mg2

14、+(二二)鈣超載的機(jī)制鈣超載的機(jī)制Na+-Ca2+交換蛋白交換蛋白Ca2+ B PrMtSRCa 2+ Ca 2+ Ca2+泵泵Ca2+Ca2+Ca2+3Na+-鈣超載主要發(fā)生在灌注期，主要原因是鈣內(nèi)流增加鈣超載主要發(fā)生在灌注期，主要原因是鈣內(nèi)流增加第20頁/共38頁（1）細(xì)胞內(nèi)高）細(xì)胞內(nèi)高Na+直接激活直接激活Na+-Ca2+交換蛋白交換蛋白缺血缺血 ATPNa+泵泵細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)Na+激活激活Na+-Ca2+交換蛋白交換蛋白Ca2+進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)入細(xì)胞K+Na+3Na+Ca2+ATPNa+Ca2+1、 Na+-Ca2+交換異常交換異常第21頁/共38頁(2)細(xì)胞內(nèi)高細(xì)胞內(nèi)高H+間接激活間接激活N

15、a+-Ca2+交換蛋白交換蛋白質(zhì)膜質(zhì)膜Na+/H+交換蛋白主要受細(xì)胞內(nèi)交換蛋白主要受細(xì)胞內(nèi)H+的變化調(diào)節(jié)的變化調(diào)節(jié)缺血時(shí)：無氧代謝缺血時(shí)：無氧代謝產(chǎn)生產(chǎn)生H+增多增多再灌時(shí)：組織間液再灌時(shí)：組織間液H+迅速減少迅速減少細(xì)胞內(nèi)外較高的細(xì)胞內(nèi)外較高的H+濃度差濃度差 Na+H+激活激活Na+-Ca2+交換蛋白交換蛋白激活激活Na+/H+交換蛋白交換蛋白細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞內(nèi)Na+激活鈉泵激活鈉泵第22頁/共38頁（3）PKC活化對(duì)活化對(duì)Na+-Ca2+交換蛋白的間接激活作用交換蛋白的間接激活作用1腎上腺素能受體激活腎上腺素能受體激活G蛋白蛋白-PLC H+ /Na+交換激活交換激活第23頁/共38頁(3)

16、ATP產(chǎn)生產(chǎn)生(+)2.生物膜損傷致細(xì)胞內(nèi)鈣超載生物膜損傷致細(xì)胞內(nèi)鈣超載(1) 細(xì)胞膜損傷細(xì)胞膜損傷無鈣液無鈣液膜外板與糖被膜分離膜外板與糖被膜分離Ca2+磷脂酶磷脂酶膜磷脂降解膜磷脂降解自由基自由基膜脂質(zhì)過氧化膜脂質(zhì)過氧化(2) 線粒體及肌漿網(wǎng)損傷線粒體及肌漿網(wǎng)損傷線粒體和線粒體和SR攝攝Ca2+鈣泵能量不足鈣泵能量不足膜通透性膜通透性第24頁/共38頁1.線粒體功能障礙線粒體功能障礙線粒體線粒體攝攝Ca2+消耗消耗ATP磷酸鈣磷酸鈣抑制氧化抑制氧化磷酸化磷酸化2.激活多種酶激活多種酶ATPCa2+(+)磷脂酶磷脂酶膜磷脂分解膜磷脂分解膜受損膜受損花生四烯酸、溶血磷脂花生四烯酸、溶血磷脂(三

17、三) 鈣超載引起缺血再灌注損傷的機(jī)制鈣超載引起缺血再灌注損傷的機(jī)制（1）激活磷脂酶）激活磷脂酶（2）激活蛋白酶：）激活蛋白酶：促使細(xì)胞膜和結(jié)構(gòu)蛋白分解促使細(xì)胞膜和結(jié)構(gòu)蛋白分解（3）激活）激活A(yù)TP酶：酶：加速加速ATP消耗消耗（4）激活核酶：）激活核酶：引起染色體損傷引起染色體損傷第25頁/共38頁3.再灌注性心律失常再灌注性心律失常Na+-Ca2+交換交換一過性內(nèi)向離一過性內(nèi)向離子流子流遲后除極遲后除極4.促進(jìn)氧自由基生成促進(jìn)氧自由基生成Ca2+(+)Ca2+依賴性蛋白酶依賴性蛋白酶(XDXO)5.肌原纖維過度收縮肌原纖維過度收縮胞內(nèi)胞內(nèi)Ca2+收縮收縮再灌注再灌注H+H+對(duì)心肌收縮的抑制對(duì)

18、心肌收縮的抑制引起心肌纖維斷裂引起心肌纖維斷裂第26頁/共38頁三、白細(xì)胞的作用三、白細(xì)胞的作用1.趨化因子生成增多趨化因子生成增多(一一)再灌注時(shí)中性粒細(xì)胞增多的機(jī)制再灌注時(shí)中性粒細(xì)胞增多的機(jī)制白三烯、血小板活化因子、補(bǔ)體、激肽、白介素白三烯、血小板活化因子、補(bǔ)體、激肽、白介素中性粒細(xì)胞聚集中性粒細(xì)胞聚集無復(fù)流現(xiàn)象：無復(fù)流現(xiàn)象：器官缺血一段時(shí)間后，恢復(fù)血流，缺血區(qū)得不到充分血液灌流的現(xiàn)象器官缺血一段時(shí)間后，恢復(fù)血流，缺血區(qū)得不到充分血液灌流的現(xiàn)象中性粒細(xì)胞激活及其致炎細(xì)胞因子的釋放為其基礎(chǔ)中性粒細(xì)胞激活及其致炎細(xì)胞因子的釋放為其基礎(chǔ)2.細(xì)胞黏附分子生成增多細(xì)胞黏附分子生成增多第27頁/共38

19、頁(二二) 中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷的機(jī)制中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的再灌注損傷的機(jī)制 1.微血管損傷微血管損傷L-selectinVSMCVSMCMyocyteMyocyteMyocyte內(nèi)皮內(nèi)皮RollingNeutrophilOFR , C5a ,PAF+ +NO, Adenosine_IntegrinsCD11/CD18AdhesionMigrationOFR ,ProteasesVSMCVSMCVSMC肌細(xì)胞肌細(xì)胞 肌細(xì)胞肌細(xì)胞ExtravasationPECAM-1ICAMP-selectin內(nèi)皮內(nèi)皮肌細(xì)胞肌細(xì)胞第28頁/共38頁A、超氧陰離子造成血管壁損傷、超氧陰離子造成血管壁損傷B、液體

20、流入組織間隙引起水腫、液體流入組織間隙引起水腫C、紅細(xì)胞聚集呈緡錢狀、紅細(xì)胞聚集呈緡錢狀D、白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞、白細(xì)胞粘附于內(nèi)皮細(xì)胞E、毛細(xì)胞血管狹窄、毛細(xì)胞血管狹窄F、血小板、血小板G、血栓形成、血栓形成2.細(xì)胞損傷細(xì)胞損傷第29頁/共38頁1.再灌注性心律失常再灌注性心律失常 特點(diǎn)特點(diǎn):室性心律失常為主室性心律失常為主,室性心動(dòng)過速和纖顫最常見室性心動(dòng)過速和纖顫最常見 影響因素：影響因素： 缺血時(shí)間缺血時(shí)間 缺血心肌的數(shù)量缺血心肌的數(shù)量 缺血的程度缺血的程度 再灌注血流速度及電解質(zhì)紊亂情況再灌注血流速度及電解質(zhì)紊亂情況（一）心肌缺血再灌注損傷（一）心肌缺血再灌注損傷五、機(jī)體的功能及代謝變

21、化五、機(jī)體的功能及代謝變化第30頁/共38頁1.再灌注性心律失常再灌注性心律失常 發(fā)生機(jī)制：發(fā)生機(jī)制： ATP減少，減少，KATP激活，鉀外流，細(xì)胞膜超極化，興奮激活，鉀外流，細(xì)胞膜超極化，興奮 性下降性下降 Na+-Ca2+交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)，平臺(tái)期進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的交換蛋白反向轉(zhuǎn)運(yùn)，平臺(tái)期進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Ca2+增加，出現(xiàn)心肌動(dòng)作電位后增加，出現(xiàn)心肌動(dòng)作電位后短暫除極，易造成傳導(dǎo)減慢短暫除極，易造成傳導(dǎo)減慢 缺血心肌與正常心肌之間傳導(dǎo)性和不應(yīng)期差異，易形成興奮折返缺血心肌與正常心肌之間傳導(dǎo)性和不應(yīng)期差異，易形成興奮折返 再灌注血流將細(xì)胞外的再灌注血流將細(xì)胞外的K+、乳酸等代謝產(chǎn)物沖走，也會(huì)暫時(shí)影響周圍

22、的電生理特性。、乳酸等代謝產(chǎn)物沖走，也會(huì)暫時(shí)影響周圍的電生理特性。（一）心肌缺血再灌注損傷（一）心肌缺血再灌注損傷五、機(jī)體的功能及代謝變化五、機(jī)體的功能及代謝變化第31頁/共38頁（一）心肌缺血再灌注損傷（一）心肌缺血再灌注損傷2.心肌頓抑心肌頓抑 心肌并未因缺血發(fā)生不可逆性損傷，但在再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一心肌并未因缺血發(fā)生不可逆性損傷，但在再灌注血流已恢復(fù)或基本恢復(fù)正常后一段時(shí)間內(nèi)，心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。段時(shí)間內(nèi)，心肌出現(xiàn)的可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象，稱為心肌頓抑。 自由基的作用和鈣超載是其主要機(jī)制自由基的作用和鈣超載是其主要機(jī)制五、機(jī)體的功能及代謝變化五、機(jī)體的功能及代謝變化第32頁/共38頁第33頁/共