心臟驟停和心肺腦復(fù)蘇剖析

1、一、概述 猝死是指突然的、快速的、意想不到的、自然的死亡。分心臟性及非心臟性 兩類，而心臟性猝死或心臟驟停是指原為健康人或在病情顯著改善過程中的患者， 因心臟原 因引起突然和意外的死亡， 它占猝死 70% 。而心臟性猝死中冠心病占 70%，其它心臟病 20%， 如心肌病、心肌炎、二尖瓣脫垂、主動脈瓣疾病等，另10%心臟無器質(zhì)性改變，交感神經(jīng)過度興奮導(dǎo)致兒茶酚胺大量釋放的結(jié)果 猝死的時間定義 60 年代，國際心臟病學(xué)會和 WHO 提出猝死定義：突然未能預(yù)期的 死亡，為即刻死亡，或從急性癥狀及體征發(fā)生后 24 小時內(nèi)的死亡 70 年代， WHO 猝死 定義：看來健康人，或病情平穩(wěn)或正在好轉(zhuǎn)患者，在

2、 6 小時內(nèi)意想不到地發(fā)生非暴力性死 亡 80 年代， Goldstein 建議，在癥狀起始后 1 小時內(nèi)的死亡稱為猝死目前，我國多采用 WHO 6 小時的診斷標(biāo)準(zhǔn)，但從猝死的突發(fā)和意外性而言，多數(shù)心臟 病專家將 1 小時作為心臟性猝死的時間標(biāo)準(zhǔn) 成人中最多見的心臟驟停的原因是缺血性 心臟病，其次非缺血性心臟病、呼吸系統(tǒng)疾病、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、藥物、中毒、電解質(zhì)紊亂等二、心臟驟停的病因 （ ）心臟病 1冠狀動脈?。簞用}粥樣硬化、先天畸形、栓塞、 冠脈血管炎、冠狀動脈痙攣等2心肌?。悍屎裥托募〔　U(kuò)張型心肌病、限制型心肌病等3心肌炎： 各種感染性或非感染性心肌炎4心臟瓣膜病： 風(fēng)濕性或先天性瓣膜病等

3、 5先天性心臟病：已手術(shù)糾正或未手術(shù)者 6心臟電生理紊亂：傳導(dǎo)系統(tǒng)疾 病，長 Q T 綜合征，無已知心臟器質(zhì)性病變的原發(fā)性室顫7心包填塞（二 ）呼吸系統(tǒng)疾病   各種支氣管及肺感染，以及呼吸道阻塞均可由于低氧血 癥和兒茶酚胺過度釋放而引起心臟驟停。 在支氣管 哮喘 ，迷走神經(jīng)介導(dǎo)的低血壓和心動過緩；B受體激動劑的使用。突發(fā)的窒息性哮喘，由于嚴(yán)重支氣管痙攣或呼吸停止引起心臟驟停（三）神經(jīng)系統(tǒng)疾病交感一副交感相互關(guān)系失調(diào)奠定了心律失常的基礎(chǔ)，特別是有其它致心律失常因素如電解質(zhì)紊亂時， 更易發(fā)生心律失常。 交感神經(jīng)功能失調(diào)所致 QT 間期延 長可引起致命性心律失常。 腦梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血

4、伴發(fā)的自主神經(jīng)功能異常， 引起除極和 復(fù)極異常， 從而心肌電生理紊亂， 導(dǎo)致心臟驟停。 心肌梗死后心率變異降低可預(yù)示室顫和猝 死發(fā)生。這些事實(shí)說明神經(jīng) 心臟交互作用在猝死中起了非常重要的作用 （四 ）創(chuàng)傷意外傷害所致猝死為非心原性猝死。各種創(chuàng)傷均可導(dǎo)致心臟驟停，而肢體創(chuàng)傷所致急性肺脂肪栓塞和急性肺血栓栓塞是猝死的又一原因。創(chuàng)傷時交感神經(jīng)過度興奮、 電解質(zhì)紊亂、代謝失常以及合并的多器官功能衰竭均與猝死有關(guān) （五）代謝及內(nèi)分泌紊亂內(nèi)分泌紊亂所伴發(fā)的電解質(zhì)失衡，如腎上腺皮質(zhì)功能不全時高血鉀等，可致嚴(yán)重心律失常。QT 間期延長可見于甲狀腺功能低下（六）中毒洋地黃、抗心律失常藥、可卡因、甲苯、酒精、氮仿

5、、合成的類固酵、三環(huán)抗抑郁藥等藥物中毒可致 嚴(yán)重致命的心律失常 （七）感染嚴(yán)重感染性疾病如中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、重癥心肌炎、心內(nèi)膜炎等引起心臟驟停三、心臟驟停的誘因 （一）自主神經(jīng)功能紊亂精神緊張、 情緒波動等精神因素可導(dǎo)致植物神經(jīng)功能紊亂， 嚴(yán)重者可致冠狀動脈痙攣， 從而發(fā)生急性冠狀動脈閉塞。 另有研究證明， 刺激大腦皮層、下丘腦后部、左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，使交感神經(jīng)過度興奮，可降低室顫閾值，發(fā)生猝死（二）過度體力活動 兒茶酚胺的大量釋放， 心肌耗氧量增加， 使供血和耗氧不平衡， 導(dǎo)致急性心肌缺血、急性心肌梗死或嚴(yán)重的心律失常，從而發(fā)生猝死 （三）電解質(zhì)紊 亂 血鉀、鎂異常均可誘發(fā)室速和室顫，導(dǎo)致猝死

6、（四）抗心律失常藥物的致心律失常作用 研究表明， 各種抗心律失常藥物均有不 同程度地使一些患者心律失常加重或誘發(fā)新的心律失常作用。 文獻(xiàn)報道， 不同抗心律失常藥 物的致心律失常作用發(fā)生率為 6%-36% 。可引起 QT 間期延長和尖端扭轉(zhuǎn)型室速的抗心律失 常藥物主要有I類和部分川類四、心臟驟停時心臟電生理狀態(tài)及機(jī)理   心臟驟停突出臨床表現(xiàn)是可觸及的大動 脈搏動消失， 無反應(yīng)和呼吸停止。 其臨床電生理狀態(tài)是心室纖維性顫動， 緩慢性心律失?；?心臟停搏和無脈電活動（一） 心室纖維性顫動1缺血性心肌發(fā)生室顫心肌缺血 Na K ATP酶抑制，ATP敏感鉀通道， 鈉激活的鉀通道開放， 導(dǎo)致細(xì)

7、胞外鉀離子堆積， 使心肌興奮性增加 正常 心肌和缺血心肌間的損傷電位， 可以穿越不能激動的裂隙， 形成的電流可使?jié)撛诘挠衅鸩?能細(xì)胞舒張期自動除極增加， 從而啟動或觸發(fā)心律失常深淺不同層次上的浦肯野氏纖維受到缺血的影響不同， 可產(chǎn)生微折返， 以及缺血的代謝產(chǎn)物促使暴露其中的浦肯野氏纖維 發(fā)生后除極化等總之，在缺血心肌中，浦氏纖維網(wǎng)的電活動異常，增加了自主性，是缺血心肌心律失常的重要機(jī)制2心肌病心室纖維性顫動擴(kuò)張型心肌病患者，心肌細(xì)胞動作電位平臺期延長，極易低血鉀、 低血鈣、 低血鎂等電解質(zhì)紊亂、 酸中毒或抗心律失常藥物等影響。 心力衰竭時，3腎上腺素能刺激或內(nèi)源性脂質(zhì)代謝產(chǎn)物釋放可干擾鈉離子

8、通道的失活，從而內(nèi)向鈉離子流增加。在長平臺期，這樣的內(nèi)向電流傾向于產(chǎn)生后除極化介導(dǎo)的觸發(fā)活動，導(dǎo)致心律失常。 衰竭心肌不同區(qū)段，鉀離子流密度下降不等，從而造成心肌的復(fù)極和不應(yīng)期的空間離散性， 這種電活動的不勻性，促發(fā)了心律失常（二）無脈電活動（ Pulseless eletrical activity,PEA ） PEA 是指從心電圖上有心肌組織的 電活動存在，但大動脈搏動消失1分類 （1）正常張力型PEA，心肌有基線水平的收縮，但無脈搏（2）假性PEA，指心肌有微弱的收縮，可以應(yīng)用創(chuàng)傷性方法或超聲探查主動脈的壓力變化（3）真性PEA，有心肌電活動但無收縮，即電機(jī)械分離（ eletro-mec

9、hanical dissociation,EMD ）。心電圖可表現(xiàn) 為：正常 P-QRS-T 波；有或無心房 P 波， QRS 增寬，小于 0.12 秒；單向波， QRS 大于 0.12 秒2發(fā)生機(jī)制（ 1）缺氧：研究表明心肌缺血缺氧是心肌興奮-收縮脫耦聯(lián)的基本原因（ 2）細(xì)胞內(nèi)酸中毒：缺氧無氧代謝，乳酸增加，細(xì)胞內(nèi)pH 降低，造成酸中毒。氫離子阻礙鈣通道的開放，增加肌漿網(wǎng)與鈣離子的親合力，使心肌興奮時肌漿網(wǎng)釋放鈣不足， 造成細(xì)胞漿鈣離子減少。氫離于抑制肌球蛋白 ATP 酶活性，抑制 ATP 水解供能，與鈣離子 競爭結(jié)合肌鈣蛋白，使肌動 -肌球蛋白復(fù)合體不能形成，以致興奮一收縮耦聯(lián)減弱或喪失（

10、3） ATP:心肌缺血早期，磷酸肌酸分解和少量無氧糖酵解代替了心肌細(xì)胞對ATP能 源的利用，從而無機(jī)磷酸鹽明顯增加， ADP 稍有增加。而細(xì)胞內(nèi)無機(jī)磷酸鹽的濃度升高， 導(dǎo)致磷酸鈣形成， 于是鈣離子留滯于肌漿網(wǎng)和線粒體內(nèi)， 不能釋出， 從而導(dǎo)致了興奮一收縮 脫耦聯(lián)（4） 鈣離子：在缺血缺氧、心功能不全時，心肌細(xì)胞膜B腎上腺素能受體密度下調(diào)，同 時內(nèi)源性去甲腎上腺素減少， 受體控制的鈣通道不能開放， 鈣內(nèi)流受阻。 缺氧所致的酸中毒 使膜電位降低， 于是電壓依賴性鈣通道不能開放， 以及氫離子降低膜受體對去甲腎上腺素的 敏感性，均抑制了鈣離子內(nèi)流，最終導(dǎo)致心肌收縮無力或喪失收縮力（三）緩慢性心律失?；?/p>

11、心室停搏心臟驟停的起始心律， 亦可發(fā)生于復(fù)蘇中或除顫后， 或未能復(fù)蘇成功患者臨終前的終末心律，常見以下原因1低氧和高碳酸血癥 2藥物作用：洋地黃、腎上腺素能阻滯劑、鈣通道阻滯劑、抗心律失常藥物等通過對心肌抑制、 竇房結(jié)、房室結(jié)及傳導(dǎo)系統(tǒng)的抑制，以及自主神經(jīng)功能的影響，出現(xiàn)心動過緩、傳導(dǎo)阻滯3. 中毒和毒素一氧化碳中毒、鉛中毒等可引起房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩甚至觸發(fā)室性心律紊亂。 白喉毒素可直接損害心臟組織導(dǎo)致各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯，毒蛇毒液可致房室傳導(dǎo)阻滯4. 頸或上段胸髓創(chuàng)傷： 交感纖維在胸 l 到胸 4 出口處因損傷切斷， 而副交感傳導(dǎo)沖動并未中斷，從而發(fā)生心動過緩和低血壓5神經(jīng)反射：

12、各種刺激引起迷走反射觸發(fā)心動過緩等緩慢性心律失常 6高血鉀血癥：可引起 QRS 進(jìn)行性增寬，終致心臟阻滯或正弦波型復(fù)合波五、心臟驟停后心肺腦病理生理改變（一）心臟 心臟重量占 0.4，但耗氧量占全身代謝 7 -20。全身各組織由動脈血中平均攝氧量只占動脈血氧含量的22，而心肌的攝氧量 71，所以心臟是高耗氧耗能器官。心肌缺血缺氧時，心肌能量生成及利用下降，ATP 不足， “鈉鉀泵 ”失調(diào)，心肌細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增多，鉀減少，乳酸積聚，心肌收縮張力下 降。在常溫下心肌缺血 3-4 分鐘后，心肌內(nèi)磷酸肌酸減少到正常含量的 1/3-1/4；缺氧缺血 8-10 分鐘， 幾乎全部耗盡， 心肌失去收縮能力。 若

13、心跳停止 3-4 分鐘內(nèi)恢復(fù)， 心肌供血改善， 心肌張力可以很快完全恢復(fù)； 8-10 分鐘內(nèi)恢復(fù)供血，仍可恢復(fù)功能； 10 分鐘以上方恢復(fù)心 跳，心肌損傷不能完全恢復(fù)（二）肺臟 肺臟毛細(xì)血管極為豐富， 膨脹性很大，血流阻力很小。 肺循環(huán)血壓僅為體循環(huán)血壓 1 6，肺臟為一低阻、高容量的器官，可容納大量血液，具有充裕的時間進(jìn)行有效 的氣體交換。肺臟通氣血流比值必須保持 0.8 左右，這樣才能維持正常氣體交換。心臟驟 停時必然導(dǎo)致呼吸停止，因而引起缺氧及二氧化蓄積，從而導(dǎo)致pH 降低，體內(nèi)乳酸積存。由于缺血缺氧，肺n型細(xì)胞分泌肺泡表面活性物質(zhì)減少，使肺泡張力增高，氣體交換障礙。 短時間缺血時，肺循

14、環(huán)障礙可以恢復(fù)。長時間缺氧易發(fā)生 ARDS ，而且分泌物不易排出，抗 感染能力下降，肺部感染最終可導(dǎo)致肺功能衰竭（三）腦腦血流量高出全身肌肉和其他器官組織 18-20 倍，所以腦也是高耗氧器官。正常腦血流為45-66m1 /min.100g腦組織，如低于 20m1/min 100g腦組織即有功能損害。 此值為神經(jīng)功能衰竭的臨界值。低于 8-10m1 /min -100g腦組織，導(dǎo)致不可逆性損害，此值 為腦衰竭的臨界值。大腦缺血缺氧時， 10-15 秒鐘內(nèi)神經(jīng)功能喪失，在 30 秒鐘內(nèi)內(nèi)源性葡 萄糖就降到正常的 25，在 1分鐘內(nèi)就會完全消失， 5 分鐘內(nèi)所有的能量貯備全部耗竭 腦復(fù)蘇的關(guān)鍵是盡

15、快心臟復(fù)蘇， 從而改善腦供血供氧，改善腦代謝，促進(jìn)腦復(fù)蘇。 但腦 組織的損傷及腦水腫的形成卻在循環(huán)恢復(fù)之后 隨著心臟復(fù)蘇，腦血流的恢復(fù)有以下 4 個不同階段1在心臟復(fù)蘇后即刻為初期低灌流和無再灌通現(xiàn)象（no-reflow phenomenon） 無再灌流是隨缺血時間延長而延長 ,循環(huán)停止 15-30 分鐘，有 44 -50大腦切面出現(xiàn)無再灌流。其原因：血 循環(huán)停止，血液粘度升高；血液流變學(xué)發(fā)生改變；血管腫脹；血管微小血栓阻塞；血管痙攣 等  2初期的高灌流狀態(tài) 這種高灌流高峰在復(fù)蘇后 3-30 分鐘，與腦血管阻力突然下降，及腎 上腺素的神經(jīng)作用有關(guān)。 缺血 1分鐘時， 高灌流在 10

16、分鐘左右出現(xiàn)；缺血 30 分鐘后，則高 灌流在 60 分鐘左右出現(xiàn)3. 延遲性低灌流 此階段可持續(xù) 45-60 分鐘或更長的時間，此現(xiàn)象是由于血管主動收縮或呈 痙攣狀態(tài)，也可能與血管用圍膠質(zhì)細(xì)胞和血管內(nèi)膜水腫所致的循環(huán)障礙有關(guān)   4血 流灌流趨于正常 約在心臟復(fù)蘇后第 3 天，但仍處于高凝狀態(tài)六、心肺腦復(fù)蘇   （一 ）啟動復(fù)蘇的緊迫性   動物實(shí)驗發(fā)現(xiàn)：復(fù)蘇開始每晚 1 分鐘則存活率下降 3，除顫每晚 1 分鐘則存活率下降 4 。心臟驟停即刻心臟按壓則平 均動脈壓僅為正常 13.5，腦血流為正常 7.7，心肌血流為正常 3.35；若停跳 1 分鐘后 開始按壓則

17、平均動脈壓為原來的4.1，腦血流為正常 3.5；3 分鐘后開始則平均動脈壓僅為正常的 3.6，腦血流僅及正常的2.35。大腦對缺氧的耐受性為4-6 分鐘，小腦 10-15分，延髓 20-25 分。心臟驟停 1 分鐘則延髓麻痹而呼吸驟停，心臟停博 4 分鐘則腦損害不可 逆。說明復(fù)蘇必須盡快啟動，不應(yīng)晚于 4 分（二） 冠脈灌注壓（CPP）決定復(fù)蘇的關(guān)鍵在實(shí)施心肺復(fù)蘇時，CPP等于松手減壓時主動脈壓減去右房壓的壓力梯度。CPP和冠脈血流密切相關(guān)，并決定復(fù)蘇成功與否。研究結(jié)果顯示，在 CPP40-60mmHg 時，心肌可獲得滿意的血液灌注；而恢復(fù)自主循環(huán)，CPP 應(yīng)在15mmHg 以上（三）心肺腦復(fù)

18、蘇過程l. 初始處理階段 為 4 分鐘內(nèi)的初始處理，基本生命支持階段（Basic life support ， BLS） ，包括開通氣道，人工呼吸及心臟按壓 3 個步驟，以維持有效的呼 吸和循環(huán)。初始處理階段在心肺腦復(fù)蘇中占重要地位，是心肺腦復(fù)蘇成功的第步2第二期處理階段為心臟驟停后 5-10 分鐘，為進(jìn)一步生命支持階段 （Advanced lifesupport ， ALS） 。包括建立靜脈通道、藥物、電除顫、氣管插管、機(jī)械通氣等一系列維持和 監(jiān)測心肺功能措施  3第三期處理階段 也稱后期生命維持階段 （Prolonged lifesupport, PLS）,繼第二個階段之后以腦復(fù)

19、蘇為重點(diǎn)復(fù)蘇 （四）具體方法為了判定心肺腦復(fù)蘇預(yù)后， 必須明確三個時間： 從心臟驟停到開始搶救時間；從搶救開始到心臟復(fù)蘇成功時間；從心臟復(fù)蘇成功到腦復(fù)蘇成功時間1保持呼吸道通暢：去掉枕頭,頭后仰；抬高頸部、頜部；有條件者應(yīng)用撐口器、舌鉗；清除氣道內(nèi)異物和嘔吐物2人工呼吸（ 1）口對口人工呼吸：因正常人過度換氣后呼出的氣體氧含量高達(dá)16%-21% ，二氧化碳濃度僅為 2%，該方法可使患者動脈血氧飽和度在90%以上。頻率 12-20次/min。人工呼吸應(yīng)與胸外按壓同時進(jìn)行（2）氣管插管：搶救心臟驟停，有條件時應(yīng)即刻進(jìn)行氣管插管，接簡易呼吸氣囊或呼吸機(jī)通氣（ 3）氣管切開：氣管插管超過72

20、小時，仍不能拔除時，應(yīng)改為氣管切開人工呼吸3人工循環(huán) （1）拳擊原則：美國心臟病學(xué)會推薦的胸部拳擊是指在目擊心臟驟停而手邊無除顫器可用時的方法方法：握拳從 20-30cm高度用小魚肌快速向胸骨中部捶擊1次適應(yīng)證：完全性房室傳導(dǎo)阻滯患者；目擊下發(fā)生的心臟停搏； 監(jiān)護(hù)下的患者，如出現(xiàn)扭轉(zhuǎn)性室速、室顫機(jī)制：機(jī)械能轉(zhuǎn)變成電能的過程，一次拳擊可產(chǎn)生5-14瓦秒的能量，可使心臟起搏或終止產(chǎn)生異位節(jié)律之 “折返” 次數(shù)： 旦證明有心跳，切勿再進(jìn)行捶擊，故要求拳擊一 次，除非證明一次拳擊無效（2） 電除顫1992年美國心臟病學(xué)會推薦的直流電擊除顫為三次一串電擊法，即如果室 顫持續(xù)存在，則三次電擊不中斷，能量依

21、次為 200焦耳、200-300焦耳、360焦耳，中間不 必給藥。研究發(fā)現(xiàn)，室顫發(fā)生 3 分鐘以內(nèi)立即開始電擊心臟轉(zhuǎn)復(fù)的可能性 70%，而 5 分鐘 以后開始則成功率明顯下降，少有恢復(fù)者，而往往繼以室顫、無脈電活動或心室停搏（3）“盲目”電擊除顫 心臟驟停大多數(shù)為心室纖顫，為了爭取時間應(yīng)盡早直流電除顫，不必等心電圖證實(shí)后再電擊除顫。 但現(xiàn)代除顫器裝有經(jīng)電極板的監(jiān)測心律功能， 所以已無必 要盲目除顫。開始用 200-300瓦秒，無效時可以再次電擊，適當(dāng)加大瓦秒量（4） 胸外心臟按壓方法：部位為胸骨中下段，按壓深度3-5cm，每分鐘成人80-100次機(jī)制：除胸骨下陷擠壓心臟外，更重要是改變胸腔正負(fù)

22、壓，通過虹吸作用增加靜脈回心血量及心臟排血量，心泵學(xué)說占20%，胸泵學(xué)說占 80%。有效標(biāo)志：缺氧情況明顯改善；瞳孔由大變??；按壓時可及大動脈搏動； 有知覺反射、呻吟或出現(xiàn)自主呼吸 注意事項：手法正確；盡量避免并發(fā)癥， 用力不可過猛；按壓與人工呼吸同時進(jìn)行常見并發(fā)癥：肋骨骨折、肝脾破裂、心包積血、肺破裂及縱隔皮下氣腫等（5） 胸內(nèi)心臟按壓，排血量為胸外按壓2倍適應(yīng)證：胸部外傷，尤其是心臟創(chuàng)傷引起的心跳驟停； 胸廓先天畸形；頑固性室顫，電擊不能轉(zhuǎn)復(fù)；常規(guī)胸外心臟按壓15分鐘無效者（五）給藥途徑1 經(jīng)靜脈給藥：包括中心靜脈、外周靜脈兩種，研究表明中心靜脈給藥達(dá)到藥物峰濃度時間、幅度及藥效明顯好于外

23、周靜脈。Redding 等研究提示：在胸外按壓時，經(jīng)隔以上靜脈給藥優(yōu)于其他靜脈。 總之，無論從動物實(shí)驗還是臨床研究均表明中心靜脈 給藥明顯具有較大優(yōu)越性。但是，臨床實(shí)際工作中， 因技術(shù)等條件的限制，中心靜脈給藥途 徑難以普遍應(yīng)用注意事項 （1）最好應(yīng)用上肢靜脈，不用下肢靜脈（2）應(yīng)用上肢近心端的大靜脈，如肘正中靜脈或貴要靜脈，不用末梢小靜脈（ 3）主張彈丸式注射 （4）注射藥物后注射生理鹽水 20 ml ，以促進(jìn)藥物循環(huán) （5）注射藥物按壓 30-60 秒后，再考慮除顫 2氣管內(nèi)給藥氣管內(nèi)各部位均有良好的吸收作用，肺泡毛細(xì)血管膜是最理想的部位，有效吸收面積達(dá) 65m2。在人體氣管內(nèi)給藥后的C

24、max較低，且達(dá)到C max的時間延遲，但藥理作用持久， 因而提示氣管內(nèi)給藥必須提高劑量， 美國心臟病學(xué)會推薦氣管內(nèi)給藥 劑量為靜脈的 2-2.5 倍注意事項（1）效果肯定（2）常用藥物為腎上腺素、利多卡因、阿托品等（ 3）方法：用生理鹽水 10ml 稀釋后滴入（ 4）劑量：靜脈 2 倍3經(jīng)鼻給藥：處于動物實(shí)驗階段，但在人體則需進(jìn)一步研究?？稍陟o脈通路及氣管插管均未成功時，應(yīng)用經(jīng)鼻腔給藥   4. 經(jīng)骨途徑：在國外，動物實(shí)驗已證明骨髓腔注 入藥物已能使心跳復(fù)蘇，但對人體的研究還無進(jìn)一步報道  5. 心內(nèi)注射途徑：目前不主張，有人提出廢用此法，理由如下：心內(nèi)注射影響心臟按壓,

25、延誤時間；不易成功注入左心室；易發(fā)生并發(fā)癥（六）氧的應(yīng)用 &n bsp;成人耗氧每分鐘 500m1，應(yīng)激情況下明顯增加，當(dāng)心跳呼吸停止后， 機(jī)體貯存的氧僅能供機(jī)體幾分鐘。 因此，心跳驟停必然導(dǎo)致嚴(yán)重缺氧、二氧化碳蓄積 和酸中毒。從氧解離曲線來看，低氧血癥時，處于其下段陡直部分動脈血氧分壓輕度上升， 可明顯提高氧飽和度及增加動脈含氧量。現(xiàn)場急救時，口對口吹氣，含氧量為15-18，故在有條件時應(yīng)盡量提供純氧，以較大壓力及速度輸入，以求迅速糾正缺氧（七）液體的應(yīng)用1. 目的：開放靜脈；擴(kuò)容；提高血液輸送氧的能力 2. 種類： （ 1）葡萄糖：在人體 CPCR 期間應(yīng)用葡萄糖的爭論較多。因為在應(yīng)激情況

26、下，體內(nèi)受內(nèi)分泌的調(diào)節(jié)， 使血糖濃度升高， 若再單純輸入大量高滲葡萄糖， 過多的葡萄糖不能被及時分解利用 和從尿中排泄， 導(dǎo)致血糖及血滲透壓不斷升高， 易使人腦細(xì)胞發(fā)生缺血壞死， 引起大腦情況 進(jìn)一步惡化 ,對原有糖尿病的患者，危害更大（ 2）晶體液 （復(fù)方氯化鈉、葡萄糖鹽水、生理鹽水等）：將降低血液輸送氧的能力，且擴(kuò)容作用短暫，大量應(yīng)用將影響血管內(nèi)外體液平衡（3）膠體液 （全血、血漿、人血漿白蛋白等 ）：可提高血液輸氧功能，并擴(kuò)容作用持久，提高主動脈壓和冠脈壓的作用明顯，復(fù)蘇 中及復(fù)蘇后應(yīng)積極提倡應(yīng)用該類液體  （八）藥物的應(yīng)用1 腎上腺素心肺復(fù)蘇的首選藥物（1 ）藥理作用：具有

27、a和B受體雙重興奮作用的內(nèi)源性兒茶酚胺， 可使外周動脈血管收縮， 增加主動脈舒張壓， 從而改善 心肌和腦血流供應(yīng) 小劑量 （0.3ug/kg.min） 使阻力血管擴(kuò)張， 降低心臟后負(fù)荷， 減少心肌耗 氧量， 改善心肌工作效率 中等劑量 （0.7ug/kg.min） ，使阻力血管擴(kuò)張，容量血管收縮， 回 心血量增加，心臟前負(fù)荷增加，提高心輸測量大劑量時，a受體興奮大于B受體興奮表現(xiàn)在收縮壓、舒張壓均明顯升高，改善冠脈血流復(fù)蘇中腎上腺素的作用 加快心率 增強(qiáng)心機(jī)收縮力和增大心肌收縮速率 增加心肌自 律性 增大心室顫動波幅度， 使心室細(xì)顫變?yōu)榇植ǎ?為除顫作準(zhǔn)備 增加外周血管阻力 升高平均動脈壓 （

28、MAP） 增加冠脈灌注壓  （2）劑量：美國心臟病學(xué)會推薦，成人標(biāo)準(zhǔn)劑量為每次 1.0mg， 3-5 分鐘一次，稱標(biāo)準(zhǔn)劑量，或自動加量給藥，即1mg-3mg-5mg ;中等劑量2-5mg/次；大劑量腎上腺素，0.2mg/kg。Brown 等進(jìn)行大劑量腎上腺素治療心臟驟停一系列動物實(shí)驗、 臨床研究。 結(jié)果表明， 與標(biāo)準(zhǔn) 劑量相比， 大劑量腎上腺素可以增加腦灌注、 冠狀動脈壓以及心肌血供。 鑒于腎上腺素的副 作用以及目前尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多主張CPCR時，標(biāo)準(zhǔn)劑量腎上腺素 1mg為妥，或自動加量給藥，即1mg-3mg-5mg ;或中等劑量 2-5mg/次2. 利多卡因I B類抗心律失常藥物，

29、最初為局麻藥，1950年被用做抗心律失常藥物，1963 年報告可以治療室速。目前，利多卡因是各種室性心律失常較安全的首選藥物。其主 要藥理作用是促進(jìn)鉀外流和抑制鈉內(nèi)流， 特別是它能改善心肌梗死區(qū)心肌的局部供血， 故尤 其適用于心肌梗死所致的心律失常。復(fù)蘇中推薦劑量1.0-1.5mg/kg，必要時3-5分鐘重復(fù)，總量為 3mg/kg3. 阿托品（1）藥理作用：阿托品是膽堿能神經(jīng)阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用， 特別是適應(yīng)于迷走神經(jīng)反射所致的心跳停止； 阿托品還能抑制腺體分泌； 緩解支氣管 痙攣，這對保持呼吸道通暢和肺通氣有利（ 2）適應(yīng)證：緩慢性心律失常，尤其是迷走神經(jīng)反射所致的心跳驟停

30、（3）劑量：靜脈推 1.0mg,3-5min 可重復(fù)，消除迷走作用最大劑量為 0.04mg kg4. 碳酸氫鈉 過去碳酸氫鈉作為 CPR 時主要常用藥物，目的在于消除心臟驟停時代謝性酸中毒。近年通過實(shí)驗和臨床研究發(fā)現(xiàn)，心臟驟停后10min 以內(nèi)，主要以呼吸性酸中毒為主， 之后才出現(xiàn)代謝性酸中毒。 心肺復(fù)蘇在沒有建立有效的人工呼吸時， 由于不能有效地 排出體內(nèi) C02 ，過早輸入碳酸氫鈉，雖可使血液堿化，但由于碳酸氫根不能通過血腦屏障， 而解離后的 CO2 可迅速擴(kuò)散通過血腦屏障，使腦脊液酸化，加重顱內(nèi)酸中毒，更進(jìn)一步加 重腦水腫（1 ）動物實(shí)驗和臨床證明大量應(yīng)用碳酸氫鈉有以下害處碳酸氫鈉可以產(chǎn)

31、生二氧化碳并擴(kuò)散至心肌細(xì)胞和腦細(xì)胞內(nèi)引起內(nèi)源性酸中毒， 加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒及組織缺氧， 抑制心肌 收縮力大量堿性藥物應(yīng)用可使氧合曲線左移，抑制氧釋放引起高滲和高鈉血癥 使同時攝入的兒茶酚胺失活導(dǎo)致細(xì)胞外堿中毒（2）補(bǔ)充碳酸氫鈉的適應(yīng)證肯定循環(huán)驟停超過 10分鐘 已肯定存在代酸、 高鉀血癥 三環(huán)類抗抑郁藥以及巴比妥酸鹽過量大約 95淹溺者有代謝性酸中毒（3）原則：寧少勿多，寧酸勿堿（4）劑量:1mmol/kg ,以后根據(jù)血?dú)夥治鼋o予補(bǔ)充（5）酸中毒的處理原則 必須迅速有效地重建呼吸和循環(huán)， 是控制心臟驟停時酸中毒的首要 和根本措施 使用堿性藥物時必須確定有嚴(yán)重的酸中毒存在， 除非在復(fù)蘇前即有酸中毒

32、 外，不在常規(guī)復(fù)蘇時大量應(yīng)用碳酸氫鈉最常適用的堿性藥物為碳酸氫鈉5. 呼吸興奮劑的應(yīng)用（1）適應(yīng)證：有自主呼吸但呼吸過淺、過慢、不規(guī)則等呼吸功能不全（ 2）應(yīng)用時間：一般認(rèn)為復(fù)蘇成功 20 分鐘后，腦組織才逐漸脫離缺氧狀態(tài)， 60 分鐘后腦組織恢復(fù)有氧代謝，因此主張復(fù)蘇成功后 1 小時應(yīng)用呼吸興奮劑（九）對 CPCR 順序的認(rèn)識近來， 有人提出 CAB 復(fù)蘇順序， 理由： 正常生理狀態(tài)下，認(rèn)為控制停止呼吸數(shù)分鐘，意識仍清晰，而心臟一旦停跳5 秒鐘以上，即可發(fā)生阿斯發(fā)作。這充分說明腦對缺氧耐受潛能遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于缺血的損害， 這是因為一旦缺氧， 腦細(xì)胞可以通過無 氧代謝和細(xì)胞內(nèi)的能量儲備維持其功能， 而

33、一旦心臟驟停，血流中斷， 嚴(yán)重血氧， 代謝產(chǎn)物 無法排泄， 進(jìn)一步加重?fù)p傷。實(shí)驗表明， 心臟停跳 5 分鐘后進(jìn)行復(fù)蘇， 且在開始的數(shù)分鐘內(nèi) 僅實(shí)施心臟按壓而不給予通氣， 30 秒內(nèi)血氧分壓的下降和二氧化碳分壓的升高并沒有實(shí)際 的臨床意義。 另有學(xué)者應(yīng)用同樣方法對犬進(jìn)行 4 分鐘的心臟按壓后， 測定動脈血氧飽和度仍 高達(dá) 90%。因此認(rèn)為，心臟停止后早期，即使不通氣僅進(jìn)行單純的心臟按壓，仍可基本維 持機(jī)體的通氣要求（十）新的復(fù)蘇方法及復(fù)蘇器的臨床應(yīng)用 代替人工心臟按壓， 利用電力壓縮空氣或人 工杠桿作動力， 以硬橡皮硅膠制成按壓泵， 按壓速度和幅度均可安需調(diào)節(jié)， 有一定應(yīng)用價值， 至少可節(jié)省人力

34、。 附加的腹部按壓術(shù)， 可提高主動脈舒張壓和冠脈的灌注壓， 增加靜脈回流， 但需兩人同時操作。 一人常規(guī)心外按壓， 另一人以兩手掌交叉置于患者臍部， 在壓胸松開時 用力壓腹，壓胸與壓腹交替進(jìn)行。 1992 年， Sack 等采用隨機(jī)對照實(shí)驗，對院內(nèi)心臟驟停患 者使用 IAC 的復(fù)蘇方法與標(biāo)準(zhǔn)的復(fù)蘇方法，24 小時的存活率提高，但長期預(yù)后無明顯改善1990 年在美國舊金山使用洗手間的揣子， 為一例 65 歲急性心肌梗死患者心肺復(fù)蘇成功， 此后開始了人工主動加壓減壓式或正負(fù)壓心肺復(fù)蘇（。1993 年日本生產(chǎn)的 ACD 問世，手柄呈圓盤狀，下連硅膠制吸盤，并附有正負(fù)壓力表。由于ACD-CPR 減壓時

35、被吸引擴(kuò)張，胸腔負(fù)壓增加， 促進(jìn)了靜脈的回流， 加壓時心泵血量增多，從而增加了心腦的血液灌注。大規(guī)模 的臨床研究結(jié)果提示：該方法心臟復(fù)蘇的可能性增加，但預(yù)后改善不明顯。 不過， 鑒于該方 法對血流動力學(xué)改善和輔助通氣確有一定效果， 可提高心肺復(fù)蘇的成功率， 值得進(jìn)一步完善 （十一） 急性心肌梗死心臟驟停， 復(fù)蘇后血運(yùn)重建方法的選擇 急性心肌梗死血運(yùn) 重建方法：溶栓治療；急診介入治療；急診冠脈搭橋手術(shù)。治療方法的選擇依據(jù)：復(fù)蘇創(chuàng)傷 性有無與大小；病人的年齡、梗死的部位、范圍及有無心衰或心原性休克；醫(yī)療條件：有一 支訓(xùn)練有素的介入治療隊伍，能開展介入治療的 X 光設(shè)備；病人的經(jīng)濟(jì)條件（十二） 雙相

36、波除顫器的應(yīng)用 由于目前使用的除顫器為單相波， 電能輸出高， 心 肌損傷大，復(fù)蘇后常存在心肌收縮無力，或出現(xiàn)心功能不全，給復(fù)蘇后的處理帶來了困難。 由 Agilent 公司問世的雙相波除顫器，因其輸出功率低，心肌損傷明顯降低，給復(fù)蘇后心肌 的保護(hù)創(chuàng)造了條件， 在一定程度上減少了心功能不全和心源性休克的發(fā)生， 有一定的應(yīng)用前 景（十三）復(fù)蘇的后期處理1防治腦水腫（ 1）降溫：降溫包括物理降溫和藥物降溫，降溫開始越早越好， 爭取在搶救開始后 5 分鐘內(nèi)用冰帽保護(hù)大腦。 不論患者體溫正?；蛏撸?均必須將體溫降至亞冬眠 （35 C左右）或冬眠（32 C左右）水平。降溫可保護(hù)缺氧腦組織、停止 顱內(nèi)充血

37、（或出血），降低腦組織溫度 28C左右。而腦部溫度每降低IC,腦代謝降低 6.7%,顱壓下降5.5%。腦水腫患者要求在30分鐘內(nèi)將體溫降至 37C以下，數(shù)小時內(nèi)達(dá)到預(yù)期降溫目的物理降溫：除在頸部 （內(nèi)側(cè)）、前額、腋下 （兩側(cè)）、腹股溝 （兩側(cè) ）應(yīng)用冰袋降溫外，還必須 在頭部放置冰帽 藥物降溫：藥物降溫是應(yīng)用冬眠藥物進(jìn)行冬眠療法， 兩種方法同時進(jìn)行， 以盡快達(dá)到降溫要求 現(xiàn)代觀點(diǎn)： 低溫措施應(yīng)用于腦復(fù)蘇已有數(shù)十年歷史。 但經(jīng)長期臨床 觀察，發(fā)現(xiàn)低溫可增加血液粘稠度，減少心排出量，并易受感染，此外，低溫的程度不易控 制。故現(xiàn)在有人已不建議對心臟驟停病人使用， 當(dāng)然高溫亦不利， 目前主張以保持正常

38、體溫 為好（ 2）腦細(xì)胞脫水：腦細(xì)胞脫水和降溫同時進(jìn)行，常用細(xì)胞脫水劑為20甘露醇、地塞米松、膠體液等，甘露醇還有較好清除腦自由基作用。在應(yīng)用脫水劑的同時，要應(yīng)用利尿劑， 以便達(dá)到脫水目的（3）鈣離子拮抗劑： Pittsburg 研究小組以及 Steen 等在不同的動物模型上分別利用利多氟嗪和尼莫地平等， 觀察鈣離子拮抗劑對腦損害的保護(hù)作用。 結(jié)果表明鈣 拮抗劑能在提高心排出量的同時緩解神經(jīng)組織的損傷（ 4）自由基清除劑： 研究結(jié)果表明機(jī)體產(chǎn)生自由基參與心肺復(fù)蘇后腦損害的過程Cerhiari等報道：早期應(yīng)用超氧化物歧化酶 （SOD） 和去鐵胺等可改善實(shí)驗動物的腦組織充血和低灌流 狀態(tài)（ 5）參

39、麥注射液：參麥的有效藥物成份為人參皂甙，大量實(shí)驗表明：人參皂甙是一種有效的氧自由基清除劑，它能顯著地保持腦組織 SOD 活性，降低脂質(zhì)過氧化物，增加 ATP 抑制腦水腫2 糾正低氧血癥 心臟驟停及呼吸停止必然導(dǎo)致低氧血癥， 而心肌缺氧是心臟復(fù)蘇的最 大阻礙因素， 腦缺氧是腦水腫的重要根源， 又是阻礙恢復(fù)呼吸的重要因素。 因此復(fù)蘇的整個 過程必須保持呼吸道通暢、加壓給氧等一系列措施，以糾正低氧血癥3維持水電、酸堿平衡平衡4 保持足夠動脈血壓，有利于心臟及大腦血液灌注， 盡快恢復(fù)心腦功能。積極擴(kuò)容及應(yīng) 用升壓藥物以維持足夠血壓5靜脈滴注莨菪類藥物一般以654 H靜脈點(diǎn)滴，劑量以達(dá)到 莨菪化”為宜，

40、其應(yīng)用的意義：降低血粘度；改善微循環(huán)；預(yù)防彌漫性血管內(nèi) 凝血；阻斷迷走神經(jīng)的M受體，封閉交感神經(jīng)的 a受體，從而防止血管平滑肌痙攣；清除自由基；防治肺水腫；保護(hù)心肌細(xì)胞及腦細(xì)胞；興奮呼吸中樞6 .預(yù)防彌漫性血管內(nèi)凝血心臟驟停時引起血液循環(huán)中斷，組織損傷及復(fù)蘇后的再灌注損傷， 細(xì)胞因子的釋放， 凝血因子活躍亢進(jìn)， 血液處在高凝狀態(tài)。 因此彌漫性血管內(nèi)凝血是 心肺腦復(fù)蘇的常見并發(fā)癥，應(yīng)及早應(yīng)用肝素、654 2等7防治肺部感染心臟驟停后由于肺臟血管循環(huán)中斷， 呼吸停止、 咳嗽反射停止、 免疫抗感染機(jī)能低下， 應(yīng)用冬眠藥物 （抑 制咳嗽反射 ）等因素影響下肺部感染在所難免。在心肺腦復(fù)蘇后期常是突出并發(fā)癥。為此需 要及早進(jìn)行防治，包括及早翻身、化痰、排痰、引流、解除支氣管痙攣、應(yīng)用抗生素等措施 （十四）終止復(fù)蘇指征腦死亡和心血管無反應(yīng)性，即可終止復(fù)蘇。腦死亡是指深昏迷、無自主呼吸及腦干反射消失目前， 臨床上終止復(fù)蘇的指征： 循環(huán)停止 15 分鐘以上，標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇 30 分鐘仍無心電活動者；室顫經(jīng) 1 小時以上多次除顫與搶救，室顫仍存在者；經(jīng) 30-60 分鐘標(biāo)準(zhǔn)復(fù)蘇，始終不能出現(xiàn)自主、有效的心搏者（十五）復(fù)蘇失敗原因1 搶救時間距心臟驟停過久，時間就是生命，心臟復(fù)蘇開始越早越易成功。心臟復(fù)蘇距心臟驟停的時間以4分鐘為界， 4分鐘以內(nèi)作為 “黃金時期