低鉀血癥的分類

1、低鉀血癥的分類大體可分為急性缺鉀性低鉀血癥（簡(jiǎn)稱急性低鉀血癥）、慢性缺鉀 性低鉀血癥（簡(jiǎn)稱慢性低鉀血癥）、轉(zhuǎn)移性低鉀血癥和稀釋性低鉀血癥 四類。 （一）急性缺鉀性低鉀血癥 （acute potassium-deficit hypokalemia）簡(jiǎn)稱急性低鉀血癥。由于鉀丟失增多或合并攝入不足 導(dǎo)致血清鉀離子濃度短時(shí)間內(nèi)下降至正常值水平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少，容易出現(xiàn)各種類型的心律失?；蚣o(wú)力。1、原因1）攝入不足（1）禁食或厭食 由于普通飲食和腸道營(yíng)養(yǎng)飲食中都含有較多的鉀（如上所述，多數(shù)細(xì)胞內(nèi)的 K+濃度是細(xì)胞外的30 倍以上），腎臟又有較強(qiáng)的保鉀能力，因此一般的飲食減少不容易發(fā) 生低鉀血癥

2、；但嚴(yán)重?cái)z食不足，而靜脈補(bǔ)液中又缺鉀時(shí)則會(huì)發(fā)生，主 要見(jiàn)于昏迷、手術(shù)后、消化道疾病等導(dǎo)致的不能進(jìn)食或嚴(yán)重進(jìn)食不足 的患者。慢性消耗性疾病患者，肌肉組織少，整體儲(chǔ)鉀量少，進(jìn)食不 足，也容易發(fā)生低鉀血癥。心功能不全、肝硬化、血液病、腫瘤疾病 等容易發(fā)生嚴(yán)重進(jìn)食不足。（2）偏食 個(gè)別嚴(yán)重偏食的患者也可能發(fā)生低鉀血癥。2）丟失增多 主要見(jiàn)于各種分泌液的急性丟失；或大量利尿，而補(bǔ)鉀不足的患者，此時(shí)常與低鈉血癥、低氯血 癥同時(shí)存在。（1）經(jīng)消化道丟失 因各種消化液中的鉀濃度幾乎皆比血漿高，且分泌量又較大，在炎癥等病理因素刺激下分泌量更 多；該類疾病一旦發(fā)生，進(jìn)食量又會(huì)顯著減少，甚至完全禁食，因此 消化道的

3、疾病非常容易發(fā)生低鉀血癥，且容易合并其它電解質(zhì)離子的 紊亂。由于不同部位消化液的成分不同，因此合并其它電解質(zhì)紊亂的類型也不相同。如胃液中 CI和H+含量高，因此嘔吐和胃液引流容 易合并低鉀、低氯血癥和代謝性堿中毒。腸液中 HC0-3的濃度高，因 此膽管和胰液的引流以及腹瀉等容易合并高氯性酸中毒。使用瀉藥不當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。（2）經(jīng)腎臟丟失 各種原發(fā)或繼發(fā)的腎小管功能障礙皆容易引起鉀丟失過(guò)多， 腎臟以外的疾病或因素 也可使腎臟排鉀增多，主要有以下問(wèn)題。腎小管功能損害各種原因的近端或遠(yuǎn)端腎小管酸中毒可因鉀的重吸收減少或分泌增 多而發(fā)生嚴(yán)重低鉀血癥。其他如氨基糖甙類抗菌素、免疫抑制劑（特別是

4、器官移植患者常規(guī)應(yīng)用）、抗病毒藥物或慢性缺鉀、缺鎂等容易 損害腎小管的功能，發(fā)生低鉀血癥。該類患者的腎功能（肌酐）多正常， 甚至尿蛋白陰性，但可能合并其它電解質(zhì)離子的缺乏、尿崩癥、代謝 性酸中毒等，因此可以稱為“隱匿性腎小管功能損害”， 實(shí)質(zhì)是腎小 管的重吸收或分泌功能異常。腎功能不全 多尿期多伴隨大量電解質(zhì)，如鈉、鉀的丟失而發(fā)生低鉀血癥。腎上腺糖皮質(zhì)激素或鹽皮質(zhì)激素水平升高或效應(yīng)增強(qiáng)腎上腺糖皮質(zhì)激素或醛固酮均有保鈉、排鉀功能，尤其是后者，因此其在血液中濃度增高時(shí)容易 發(fā)生低鉀血癥。分述如下：分泌增多：皮質(zhì)醇和醛固酮有某些相似的刺激因素和生成部位（腎上腺皮質(zhì)），病理狀態(tài)下，可以表現(xiàn)為 一種激素

5、水平的單獨(dú)升高，也可以表現(xiàn)為 2種激素水平的同時(shí)升高。 其分泌增多（腎素分泌增多另述）主要見(jiàn)于：下丘腦和垂體疾病導(dǎo)致的 腎上腺皮質(zhì)增生和分泌增多，腎上腺皮質(zhì)腺瘤或癌；各種急性、重癥 疾病，如創(chuàng)傷、重癥感染、手術(shù)等導(dǎo)致的應(yīng)激性增多。外原性 增多：各種疾病需大量口服或靜脈應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療。 個(gè)別使用吸入激素不適當(dāng)?shù)幕颊咭部砂l(fā)生低鉀血癥。 滅活減少：見(jiàn)于肝硬 化、右心功能不全。 腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)功能增強(qiáng)， 是比較常見(jiàn)的內(nèi)分泌紊亂疾病。 甘草及其衍生物：因?yàn)辂}皮質(zhì) 激素和糖皮質(zhì)激素在遠(yuǎn)端腎小管起始部和皮質(zhì)集合管的受體結(jié)構(gòu)非 常相似，兩種激素可與兩種受體相互結(jié)合， 而糖皮質(zhì)激素的血漿濃度 遠(yuǎn)較

6、鹽皮質(zhì)激素高得多，應(yīng)有較強(qiáng)的作用，但實(shí)際上并非如此，因?yàn)?這些部位有一種稱為11 B羥類固醇脫氫酶的物質(zhì)，可阻礙糖皮質(zhì)激 素與鹽皮質(zhì)激素受體的結(jié)合， 因此糖皮質(zhì)激素影響電解質(zhì)代謝的作用 有限，甘草類物質(zhì)可阻斷這種結(jié)合，導(dǎo)致鹽皮質(zhì)激素樣作用，產(chǎn)生低 鉀血癥。利尿劑：包括速尿等袢利尿劑和雙氫克尿噻等噻嗪類利尿劑以及甘露醇、 高滲葡萄糖等滲透性利尿劑皆可導(dǎo)致尿鉀的大 量排出。腎小管內(nèi)陰離子過(guò)多：使管腔內(nèi)負(fù)電荷增加，有利于K+的分泌，如應(yīng)用大劑量青霉素，特別是合并血容量不足時(shí)。其他：如低鎂血癥，Bartter綜合征，棉酚中毒等。2、病理生理和臨床表現(xiàn)（ 1）神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)骨骼肌無(wú)力和癱瘓：低鉀血癥，細(xì)

7、胞內(nèi)外 K+的濃度差增加，靜息電位的負(fù)值加大， 動(dòng)作電位的觸發(fā)域值加大， 神經(jīng)肌肉的興奮性和傳導(dǎo)性下降， 出現(xiàn) 肌無(wú)力。肌無(wú)力一般從下肢開始， 特別是股四頭肌， 表現(xiàn)為行走困難、 站立不穩(wěn)；隨著低鉀血癥的加重，肌無(wú)力加重，并累及軀干和上肢肌 肉，直至影響呼吸肌，發(fā)生呼吸衰竭。一般血清鉀濃度低于 3 mmol/L 時(shí)可發(fā)生肌無(wú)力，低于 mmol/L 時(shí)，可發(fā)生癱瘓，也容易并發(fā)呼吸衰竭。在肺功能不全的患者，低鉀血癥導(dǎo)致呼吸衰竭或呼吸衰竭加重的情況更常見(jiàn)，但臨床上容易忽視。平滑肌無(wú)力和麻痹：表現(xiàn)為腹脹、便秘，嚴(yán)重時(shí)發(fā)生麻痹性腸梗阻，也可發(fā)生尿潴留。（2）循環(huán)系統(tǒng)低鉀血癥可導(dǎo)致心臟肌肉細(xì)胞及其傳導(dǎo)組織

8、的功 能障礙，也可導(dǎo)致心肌多發(fā)性、小灶性壞死，單核及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)， 最后導(dǎo)致疤痕形成。心律失常：與自律性心臟細(xì)胞興奮性和傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)性的異常有關(guān)，主要表現(xiàn)為竇房結(jié)的興奮性下降，房室 交界區(qū)的傳導(dǎo)減慢，異位節(jié)律細(xì)胞的興奮性增強(qiáng)，故可出現(xiàn)多種心律 失常，包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、房性或室性早搏、室上性心動(dòng)過(guò)速和心房 顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯，甚至室性心動(dòng)過(guò)速和心室顫動(dòng)。容易發(fā)生洋地 黃中毒。心電圖的表現(xiàn)對(duì)低鉀血癥的診斷有一定的價(jià)值。一般早期表現(xiàn)為ST段下降，T波降低并出現(xiàn)U波，QT時(shí)間延長(zhǎng)，隨著低 鉀血癥的進(jìn)一步加重，可出現(xiàn)P波增寬、QRS波增寬以及上述各種心 律失常的表現(xiàn)。心功能不全：嚴(yán)重低鉀血癥導(dǎo)致的心肌功

9、能和結(jié)構(gòu)的改變可直接誘發(fā)或加重心功能不全，特別是基礎(chǔ)心功能較差 的患者。低血壓：可能與植物神經(jīng)功能紊亂導(dǎo)致的血管擴(kuò)張有關(guān)。（3）橫紋肌裂解癥 正常情況下，肌肉收縮時(shí)，橫紋肌中的K+釋放，血管擴(kuò)張，以適應(yīng)能量代謝增加的需要。嚴(yán)重低鉀 血癥的患者，上述作用減弱，肌肉組織相對(duì)缺血缺氧，可以出現(xiàn)橫紋 肌溶解，肌球蛋白大量進(jìn)入腎小管，可誘發(fā)急性腎功能衰竭。當(dāng)血清 鉀濃度低于mmol/L時(shí)，就有發(fā)生肌溶解的可能。（4）腎功能 損害 主要病理變化為腎小管功能減退，上皮細(xì)胞變性，腎間質(zhì)淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，嚴(yán)重者有纖維樣變。臨床表現(xiàn)為：腎小管上皮細(xì)胞鈉泵 活性減弱，細(xì)胞內(nèi)K+降低，氫-鈉交換增多，尿液呈酸性，發(fā)生代

10、謝性堿中毒；細(xì)胞內(nèi)Na+增多，小管液Na+回吸收減少，發(fā)生低鈉血 癥。濃縮功能減退：多尿，夜尿增多，低比重尿，低滲尿，對(duì)抗利 尿激素反應(yīng)差。產(chǎn)氨能力增加，排酸增加，HCO-腫吸收增加，發(fā)生代謝性堿中毒。慢性腎功能減退。在慢性、長(zhǎng)期低鉀血癥或低鎂 血癥的患者更多見(jiàn)。（5）消化系統(tǒng) 主要導(dǎo)致胃腸道平滑肌張力減退， 容易發(fā)生食欲不振、 惡心、嘔吐、腹脹、便秘，甚至腸麻痹。（6）酸堿和其他電解質(zhì)紊亂 低鉀血癥時(shí)，鈉泵活性減弱，細(xì)胞 內(nèi)外離子主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)減少 （被動(dòng)彌散相對(duì)增加 ），氫-鈉交換比例超過(guò)鉀 - 鈉交換，出現(xiàn)血清Na4濃度降低或低鈉血癥、細(xì)胞外堿中毒，細(xì)胞內(nèi) Na+t度升高和酸中毒。如上述，腎小

11、管上皮細(xì)胞鈉泵活性減弱，力口 重堿中毒和低鈉血癥； 產(chǎn)氨能力增加， 進(jìn)一步代謝性堿中毒而保氯能 力相應(yīng)下降，出現(xiàn)血氯降低。需強(qiáng)調(diào)K+對(duì)機(jī)體的影響與是否缺鈉也有一定的關(guān)系，鈉、鉀同時(shí)缺乏時(shí)，缺鉀的癥狀較輕；但缺鉀而 鈉的攝入量正常時(shí)， 缺鉀的癥狀反而比較明顯， 其主要原因可能與鈉 轉(zhuǎn)移有關(guān)，也與鈉、鉀比例改變影響靜息電位和動(dòng)作單位有關(guān)。若缺 鉀而機(jī)體鈉含量正常時(shí)，K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，Na+向細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞 內(nèi)離子紊亂，直接影響機(jī)體代謝；Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，可發(fā)生細(xì)胞內(nèi) 水腫；K+、Na+大量轉(zhuǎn)移導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外 K+和細(xì)胞內(nèi)外Na+比值的嚴(yán)重 失衡，直接影響靜息電位和動(dòng)作電位，從而產(chǎn)生明顯的臨床癥狀

12、。但 Na+、K+同時(shí)缺乏時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子轉(zhuǎn)移不明顯，對(duì)細(xì)胞代謝和電生理的影響反而不大，因此嚴(yán)重低鉀血癥時(shí)應(yīng)嚴(yán)格控制鈉的攝入33、化驗(yàn)檢查（1）常用血化驗(yàn)指標(biāo)血清鉀濃度下降，小于mmol/L,血pH在正常高限或大于，Na+濃度在正常低限或低于 135 mmol/L。（ 2）常用尿化驗(yàn)指標(biāo)尿鉀濃度降低（腎小管功能損害或“隱匿性腎小管功能損害”除外），尿pH偏酸，尿鈉排出量較 多。4、治療（1）原則 急性低鉀血癥多有明確的基礎(chǔ)病或誘發(fā)因素，尤其是醫(yī)原性因素較多，因此應(yīng)以預(yù)防為主。應(yīng)首先設(shè) 法祛除致病因素和盡早恢復(fù)正常飲食。因?yàn)槭澄镏泻罅康拟淃}，只要患者恢復(fù)正常飲食，并設(shè)法糾正大量鉀的丟失。在暫時(shí)

13、不能糾正大 量鉀丟失的情況下，應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀，低鉀血癥就容易預(yù)防和治療。（2）補(bǔ)充量一旦發(fā)生急性低鉀血癥，按體液電解質(zhì)的比例補(bǔ)液即 可。補(bǔ)鉀量（mmol）=實(shí)測(cè)值）x體重（kg） x +繼續(xù)丟失量+生理需要量。 由于細(xì)胞內(nèi)外鉀的交換需15 h左右才能達(dá)到平衡，因此一般第一天 補(bǔ)充2/3，次日補(bǔ)充1/3，且應(yīng)控制補(bǔ)液速度，開始較快，其后應(yīng)減 慢速度，使液體在24 h內(nèi)比較均勻地輸入，必要時(shí)26 h復(fù)查一次。 一般選擇氯化鉀溶液。待血 K+濃度正常后，仍需補(bǔ)充氯化鉀溶液數(shù) 日。（3）注意事項(xiàng) 如前所述，給予葡萄糖補(bǔ)液后，因其可刺激胰島素的分泌，同時(shí)伴隨糖原的異生作用（結(jié)合鉀），可使血清鉀 濃度降低；給

14、予生理鹽水或碳酸氫鈉補(bǔ)液時(shí)，細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液的 鈉濃度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使鉀轉(zhuǎn)運(yùn)至細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀。 因此在治療低鉀血癥時(shí)，如將鉀鹽放在 5%或 10%勺葡萄糖溶液（糖濃 度明顯高于血糖濃度）中或生理鹽水（鈉濃度高于血鈉濃度）中靜脈滴入，若輸液過(guò)快可能使血鉀濃度暫時(shí)更低。 5%的糖鹽水作為常用補(bǔ)液 則可能通過(guò)葡萄糖和Na+的雙重轉(zhuǎn)運(yùn)K啲作用，使低鉀血癥惡化更明 顯，故也需特別注意。 在少尿、無(wú)尿的患者一般不補(bǔ)鉀，除非 嚴(yán)重的低鉀血癥，因?yàn)闊o(wú)尿 1 日，血清鉀濃度可升高 mmol/L 。 （ 4）口服保鉀利尿劑 如安體舒通或氨苯蝶啶有助于低鉀血癥的恢 復(fù)。（5） 口服ACE抑

15、制劑 如開博通等通過(guò)抑制醛固酮的產(chǎn)生而保鉀。一般而言，應(yīng)用ACE抑制劑對(duì)腎臟的調(diào)節(jié)作用和全身降壓作 用有較大的不同，前者所需劑量顯著小于后者。保鉀利尿劑、ACE抑制劑、鉀的聯(lián)合應(yīng)用是理論上最強(qiáng)的升高血鉀的組合， 并對(duì)腎臟功能 有一定的調(diào)節(jié)作用，有較高的推廣價(jià)值，但需注意定期復(fù)查血鉀，以 免發(fā)生高血鉀。（ 6）補(bǔ)鉀方法 在輕度低鉀血癥患者，應(yīng)以口服氯化鉀溶液為主，每日約3g，不能口服者可給予靜脈應(yīng)用相同的 劑量。在中度低鉀血癥患者，應(yīng)同時(shí)給予口服和靜脈應(yīng)用，每日約 6 g。在重度患者，應(yīng)同時(shí)給予氯化鉀和谷氨酸鉀，約 9 g/日。 若 血清K+濃度在正常低限水平 mmol/L），而動(dòng)態(tài)隨訪呈下降趨

16、勢(shì)時(shí)， 常意味著機(jī)體鉀的缺乏，特別是在老年人或使用洋地黃治療的患者， 必須補(bǔ)鉀。（7）重癥低鉀血癥的治療 我們的治療經(jīng)驗(yàn)是用 10%氯化鉀15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml靜脈點(diǎn)滴，每日10001500 ml; %勺谷氨酸鉀2040 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，每日500 1000 ml ;每日口服氯化鉀3040 ml，分34次口服，2 h左右復(fù) 查血鉀 1 次，每次升高 mmol/L ，直至正常。需要嚴(yán)格控制入液量 的患者可選擇深靜脈置管，提高濃度，減少入水量，使用微泵。若血K+濃度持續(xù)不升、甚至降低，也需選擇靜脈留置導(dǎo)管，增加補(bǔ)鉀濃度,并進(jìn)行心電圖監(jiān)測(cè)。該類患者還需同時(shí)應(yīng)用保鉀

17、利尿劑、ACE抑制劑，避免Na+的輸入或攝入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰島素 的同時(shí)應(yīng)用。（二）慢性缺鉀性低鉀血癥（chronicpotassium-deficit hypokalemia）簡(jiǎn)稱慢性低鉀血癥，指由于鉀丟失增多或合并攝入不足導(dǎo)致血清鉀離子濃度逐漸下降至正常值水 平以下，同時(shí)機(jī)體鉀含量減少。由于發(fā)病速度較慢，程度較輕，有一 定的代償和適應(yīng)，故臨床癥狀較輕，以乏力、食欲不振、多尿和腎小 管的隱匿性損害為主要表現(xiàn)（詳見(jiàn)急性失鉀性低鉀血癥）。治療原則與 急性低鉀血癥相似，不贅述。但因該類患者有一定的適應(yīng)和代償，故 強(qiáng)調(diào)補(bǔ)鉀速度無(wú)需過(guò)快，一般使血K+濃度升高mmol/日即可。在中、重度低鉀

18、血癥應(yīng)避免Na+攝入或輸入，否則會(huì)導(dǎo)致K+向細(xì)胞內(nèi)的 持續(xù)轉(zhuǎn)移和經(jīng)腎小管的持續(xù)排泄，發(fā)生頑固性低鉀血癥。由于發(fā)病時(shí) 間長(zhǎng)，機(jī)體鉀含量顯著減少，同時(shí)腎臟回吸收鉀的能力下降，因此血 K+濃度正常后應(yīng)繼續(xù)補(bǔ)充氯化鉀一周左右，甚至更長(zhǎng)時(shí)間，最終使機(jī) 體的鉀含量正常。另外慢性低鉀血癥多伴隨缺鎂和缺磷，而磷、Mg2+的缺乏常常導(dǎo)致鈉泵活性的下降和細(xì)胞的代謝障礙，結(jié)果導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi) 鉀濃度降低，腎臟重吸收 K+的能力下降，因此缺鎂和缺磷是導(dǎo)致頑 固性低鉀血癥的原因之一，需同時(shí)補(bǔ)充磷（如磷酸鹽、ATP等）和Mg2+門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂等）。飲食不佳或補(bǔ)充量不足導(dǎo)致的機(jī)體 水溶性維生素不足也可導(dǎo)致鈉泵活性的減弱和慢

19、性低鉀血癥。還需強(qiáng)調(diào)在治療過(guò)程中，可能繼續(xù)丟失 K+,因此實(shí)際補(bǔ)充量應(yīng)增加，特別是“隱匿性腎小管功能損害”（慢性低鉀血癥本身可導(dǎo)致腎小管的功 能障礙和器質(zhì)性損傷）導(dǎo)致的K+丟失容易忽視，故在補(bǔ)鉀后血鉀升高 不明顯的患者應(yīng)常規(guī)檢查并隨訪尿電解質(zhì)，并注意其它電解質(zhì)離子和水溶性維生素的補(bǔ)充。慢性低鉀血癥常導(dǎo)致體細(xì)胞鈉泵活性的減弱和轉(zhuǎn)移性低鈉血癥；腎小管上皮細(xì)胞鈉泵活性的減弱和腎臟排鈉 增多，加重低鈉血癥，因此慢性低鉀血癥合并低鈉血癥的患者應(yīng)以糾 正低鉀血癥為主。（三）轉(zhuǎn)移性低鉀血癥（shiftedhypokalemia） 鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)造成的低鉀血癥，主要見(jiàn)于周期性 麻痹、各種原因的堿中毒或應(yīng)用胰

20、島素的患者。主要分以下二種情況。1、鈉泵功能的原發(fā)性顯著增強(qiáng) 結(jié)果K+迅速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致 低鉀血癥，主要見(jiàn)于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。其特點(diǎn)是病情進(jìn)展較快，有明顯臨床癥狀，而機(jī)體K+的含量無(wú)變化。K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，必然伴隨Na+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)H+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，出 現(xiàn)輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒，酸中毒導(dǎo)致Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥導(dǎo)致細(xì)胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥完全相 反，值得注意。治療原則為：避免葡萄糖導(dǎo)致的K+轉(zhuǎn)移或排泄增加，如不用高滲糖，選擇 5%的葡萄糖溶液，補(bǔ)液速度較快時(shí)，應(yīng)建 立深靜脈置管，提高鉀濃度，用微泵輸注。由于Na+濃度的升高可促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移

21、和排泄，加重低鉀血癥，故需避免同時(shí)應(yīng)用各種形式 的氯化鈉溶液，因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經(jīng)意間使用，應(yīng)特別注意。因Cl-濃度代償性升高，也應(yīng)避免過(guò)多 Cl-的攝入，因此 氯化鉀不宜補(bǔ)充過(guò)多，可同時(shí)補(bǔ)充谷氨酸鉀。由于該類低鉀血癥發(fā)生速度非常快， 在治療過(guò)程中鉀的轉(zhuǎn)移多仍在進(jìn)行， 因此發(fā)生呼吸肌無(wú) 力、呼吸衰竭以及心律失常的機(jī)會(huì)較多，治療應(yīng)特別積極。2、其他原因所致轉(zhuǎn)移性低鉀血癥 臨床上較常見(jiàn)，主要多見(jiàn)于各種原因 的通氣量增加，堿中毒，或應(yīng)用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。各種原因?qū)е碌耐饬吭黾樱绨l(fā)熱、肺水腫、肺炎和其它部位 感染、創(chuàng)傷、急性呼吸窘迫綜合征可導(dǎo)致呼吸性堿中毒和急性低鉀血 癥。

22、由于患者多同時(shí)存在高分解代謝和K+自細(xì)胞內(nèi)的釋放，故低鉀血癥多不嚴(yán)重， 應(yīng)以處理原發(fā)病和降低通氣量為主， 隨著通氣量的降 低，低鉀血癥可自然恢復(fù)。少部分患者血K+濃度明顯下降，則應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)鉀。慢性呼吸衰竭機(jī)械通氣治療是發(fā)生慢性轉(zhuǎn)移性低鉀血癥的最主要原因之一， 此時(shí)主要的治療措施應(yīng)是迅速、 大幅度降低通 氣量，通氣量的下降幅度一般為 1/31/2，甚至更大，以減慢呼吸 頻率為主。慢性酸中毒、血 K+濃度正常的患者，多有機(jī)體鉀含量的 真性缺乏，因此酸中毒的好轉(zhuǎn)常伴隨低鉀血癥。pH升高，血K+濃度大約降低 mmol/L ，因此其治療原則是控制酸中毒的好轉(zhuǎn)速度，同時(shí) 適當(dāng)補(bǔ)充氯化鉀和谷氨酸鉀，避免堿中毒

23、。一旦發(fā)生堿中毒，應(yīng)采取 措施使 pH 適當(dāng)下降。但避免應(yīng)用鹽酸精氨酸，因?yàn)槠淇裳杆偻高^(guò)細(xì) 胞膜進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒，進(jìn)一步影響細(xì)胞代謝。細(xì)胞內(nèi) 環(huán)境穩(wěn)定是細(xì)胞正常代謝的基礎(chǔ)，其作用遠(yuǎn)較細(xì)胞外環(huán)境（ 即通常所pH說(shuō)的機(jī)體“內(nèi)環(huán)境” ）更重要，故臨床醫(yī)生更應(yīng)重視“細(xì)胞內(nèi)環(huán)境” 的電解質(zhì)紊亂，而不僅僅是機(jī)體“內(nèi)環(huán)境”的紊亂。糖尿病酮 癥酸中毒、應(yīng)激性高血糖或其它情況高血糖的好轉(zhuǎn)過(guò)程中，由于升高和胰島素的雙重作用，也可出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥，因此控制高血糖 或酮癥酸中毒的過(guò)程中，就應(yīng)增加鉀的輸入，在K+濃度偏低的患者，應(yīng)避免血糖下降過(guò)快。其他因素，如應(yīng)用兒茶酚胺制劑，也可激活鈉泵活性，導(dǎo)致低鉀血癥

24、，但程度較輕，臨床價(jià)值不大。在各種消耗性疾病或危重癥的急性期，由于細(xì)胞分解代謝旺盛，細(xì)胞內(nèi) K+釋放，為保持血K+濃度正常，腎臟排除也增加，導(dǎo)致機(jī)體缺鉀。 在疾病的好轉(zhuǎn)過(guò)程中，由于合成代謝增強(qiáng)，可出現(xiàn)低鉀血癥，因此鉀 的日常需要量相應(yīng)增加。當(dāng)然其它電解質(zhì)離子、水溶性維生素、能量 和蛋白的補(bǔ)充也應(yīng)增加。(四)稀釋性低鉀血癥(dilutio nalhypokalemia)血容量或細(xì)胞外液量增加所導(dǎo)致的低鉀血癥，同時(shí)伴 隨有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。治療應(yīng)以嚴(yán)格控制水 的攝入為主，在補(bǔ)充氯化鉀和氯化鈉的基礎(chǔ)上適當(dāng)利尿。常用含鉀物質(zhì)1、10海化鉀溶液 包裝為10 ml，氯化鉀含量為1 g

25、mmol)，可 用于靜脈滴注、微泵注射、口服或鼻飼。2、氯化鉀緩釋片 包裝為g/片、1 g/片，后者的氯化鉀含量與溶液相同，用于口服。3、勺谷氨酸鉀 包裝為20 ml，谷氨酸鉀含量為g(34 mmol)， 因此勺谷氨酸鉀20 ml相當(dāng)于氯化鉀g。4、門冬氨酸鉀鎂包裝有溶液和片劑。溶液為10 ml/支，靜脈應(yīng)用，每只含鎂 mg、鉀 mg片劑供口服用，每片含鎂 mg,鉀mg。因含鉀量較低，主要用于 預(yù)防和治療低鎂血癥。5、正常飲食 如上所述，正常飲食中含 鉀量很高，恢復(fù)正常飲食應(yīng)作為補(bǔ)鉀的基本手段不同疾病患者的低鉀血癥1、慢性高碳酸血癥伴低鉀血癥（1）原因 鉀攝入減少；鈉泵功能減弱，腎臟保鉀功能較

26、差，在血K+濃度較低的情況下仍有一定程度的尿 K+非出；應(yīng)用利尿劑或機(jī)械通氣后，排出增加； 腎功能代償，Cl-排除增多，補(bǔ)充氯化鉀時(shí)，必然伴隨K啲排除增加， 即腎臟保鉀功能進(jìn)一步減弱；鉀轉(zhuǎn)移：呼吸衰竭初期，酸中毒導(dǎo)致 細(xì)胞內(nèi)外K+-Na+交換減弱，K+在細(xì)胞內(nèi)的水平較低。一旦呼吸性酸 中毒糾正，K+-Na+交換增強(qiáng)，將導(dǎo)致K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)迅速增多；經(jīng)腎 小管和集合管的排除量也增多。故慢性高碳酸血癥患者容易發(fā)生低鉀 血癥。（2）防治原則 對(duì)慢性呼吸衰竭患者，在血 K+濃度低于正常，甚至在正常低限水平的情況下，應(yīng)首先補(bǔ)充氯化鉀；而機(jī)械通 氣量必須逐漸加大，使高碳酸血癥逐漸改善，否則可能會(huì)導(dǎo)致嚴(yán)重低

27、鉀血癥。血K+濃度在正常中等水平時(shí)，在機(jī)械通氣的同時(shí)，補(bǔ)充氯 化鉀。血K+濃度非常低的情況下，應(yīng)同時(shí)補(bǔ)充谷氨酸鉀和氯化鉀， 提高補(bǔ)鉀效率，在確保血 K+濃度逐漸升高的情況下，增加通氣量， 使PaC02緩慢下降，一旦出現(xiàn)血 K+濃度不升、或下降的趨勢(shì)，應(yīng)迅 速降低通氣量，待血 K+濃度升高后再增加通氣量，避免出現(xiàn)“過(guò)度 通氣”和堿中毒。還應(yīng)強(qiáng)調(diào)避免較多Cl-和Na啲攝入，避免高滲葡萄糖快速滴注。因?yàn)閴A中毒和高滲葡萄糖加速K+轉(zhuǎn)移，堿中毒和Cl-、Na+促進(jìn)K+的轉(zhuǎn)移和排泄。pH回升（可以正?；虺^(guò)正常值）導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量，使pH恢復(fù)至接近 治療前的水平。2、低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見(jiàn)， 急性者多為消化液的急性丟失， 只要同 時(shí)補(bǔ)充Na+和K+即可，如應(yīng)用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈 滴注。但慢性者的處理則比較困