高鉀血癥的處理.ppt

1、高鉀血癥的處理,沈偉清,高 鉀血癥(hyperkalemia)是指血清鉀離子高于5.5 mmol/L。 鉀的生理功能 參與維持細胞的正常代謝 維持細胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡 維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性以及心肌正常功能 高鉀血癥的患者機體K+的含量不一定高于正常。正常情況下，機體具有調(diào)節(jié)鉀濃度的有效機制，故不易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)短時間或長時間內(nèi)不能逆轉(zhuǎn)的各種因素，皆會發(fā)生高鉀血癥,高鉀血癥的原因,高鉀血癥的主要原因有：鉀的入量過多，排除減少，組織破壞，分布異常。 1、攝入或輸入鉀過多 在機體調(diào)節(jié)功能正常的情況下，消化道攝入過多一般不會導 致血鉀明顯升高，但因細胞內(nèi)外K+的平衡需15 h左右，

2、腎臟排泄更慢，故短時間輸入較多的K+，可發(fā)生致命性高鉀血癥。 如輸入庫存較久的血液。庫存血的血鉀濃度與儲血時間呈正比。有報道庫存血2周后血鉀濃度可升高45倍，3周后 可升高10倍之多。 含鉀藥物如青霉素鉀鹽，在輸入量過大、速度 過快的情況下也可發(fā)生明顯高鉀血癥，尤其是老年人和腎功能不全的患者,2.腎臟排泄鉀減少 這是導致高鉀血癥的最主要原因之一。腎臟有強大的調(diào)節(jié)K+的能力，一般不容易發(fā)生高鉀血癥，但一旦出現(xiàn)腎臟的器質(zhì)性或功能性損害，就容易發(fā)生高鉀血癥。 （1）急慢性腎功能衰竭 （2）有效循環(huán)血流量下降 （3）腎上腺皮質(zhì)激素水平下降 腎上腺皮質(zhì)激素具有保鈉排鉀功能，其含量下降容易導致高鉀血癥。

3、（4）醛固酮水平下降或腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)功能減退 （5）潴鉀利尿劑 （6）遠端腎小管上皮細胞分泌鉀的功能障礙：此類高鉀血癥患者的腎素活性及醛固酮水平正常。主要見于狼瘡性腎炎、移植腎、鐮狀細胞貧血性腎病、梗阻性腎病、假性低醛固酮癥等,3.鉀從細胞內(nèi)移至細胞外 ，見于： 大面積組織損傷和壞死，如嚴重電灼傷、擠壓傷、肌肉溶解癥、高熱中暑(由于紅細胞及肌細胞裂解)、血管內(nèi)大量溶血 藥物，用鹽酸精氨酸或賴氨酸治療肝性腦病和代謝性堿中毒時常發(fā)生明顯高鉀血癥，可能是精氨酸與細胞內(nèi)鉀交換，使鉀移至細胞外;在麻醉過程中用肌肉松弛劑琥珀酰膽堿也有使細胞內(nèi)鉀移至細胞外作用。 癌癥病人用大劑量化療時，可引發(fā)急性

4、腫瘤溶解綜合征而引起高鉀血癥。 家族性高鉀性周期性麻痹 缺氧、酸中毒 高滲狀態(tài)，重度失水、休克,臨床表現(xiàn),高鉀血癥容易發(fā)生多種損害，其中主要是心臟和神經(jīng)-肌肉的損害 1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng) ：肌無力 高鉀血癥的肌無力一般從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上 肢肌肉。呼吸肌在極個別情況下也可累及，甚至發(fā)生呼吸衰竭,2、循環(huán)系統(tǒng) （1）抑制心肌可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱，心臟停于舒張期。 （2）心律失常幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常，如心室早搏和心室顫動。 （3）血管收縮出現(xiàn)面色蒼白、

5、肢體濕冷，初期血壓升高,心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時間縮短，隨著高鉀血癥的進一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。血清鉀10mmol/L, 心室肌普遍受到抑制，可出現(xiàn)房顫、室撲、室顫、心臟停搏,3、中樞神經(jīng)系統(tǒng) 也以抑制作用為主，表現(xiàn)為表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、昏迷。 4、消化系統(tǒng) 惡心、嘔吐、腹痛，嚴重者可出現(xiàn)腸麻痹。 5、對酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響 高鉀血癥時，鈉泵活性增強，鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換，出現(xiàn)高鈉血癥、細胞外液酸中毒，細胞內(nèi)Na+濃度降低和堿中毒,治 療,一旦發(fā)現(xiàn)高鉀血癥時，應立即停止補鉀，積極采取保護心臟的

6、措施；促使鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；排出體內(nèi)過多的鉀，以降低血清鉀濃度,1、保護心肌 鈣及鈉離子與鉀離子有對抗作用，注射后能立即起作用，能快速緩解鉀對心肌的毒性作用，目的是快速穩(wěn)定細胞膜。 （1）鈣鹽的應用 當患者出現(xiàn)心律不齊時，無論血清Ga2+ 濃度是否正常，應立即給予10%的葡萄糖酸鈣或氯化鈣1020 ml靜脈注射，一般1-3min起效，可維持3060min，對合并低鈣血癥的患者效果更好。若效果不好，510min后可重復一次。若仍無效，無需再應用。對已用或準備使用洋地黃類藥物的患者慎用,2）鈉鹽的應用 特別是合并低鈉血癥的患者效果更好，可以用3%的高滲氯化溶液100150 ml靜脈點滴，但用高滲碳酸

7、氫鈉或乳酸鈉效果更好。 （3）控制心律失常根據(jù)心律失常的特點，選擇抗心律失常的藥物,2、促進鉀進入細胞內(nèi) （1）高滲碳酸氫鈉或乳酸鈉的應用 其作用機理主要有：造成堿血癥，促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，有酸中毒時效果更顯 著。高滲作用，使細胞外液容量迅速增加，可使血鉀濃度相對下降。血漿和細胞內(nèi)液Na濃度升高，激活鈉泵，使K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。Na+直接對抗K+的 毒性作用。 一般首先選擇5%的碳酸氫鈉溶液或11.2%乳酸鈉的溶液60100 ml靜脈推注，大約5-10分鐘起效，然后繼續(xù)用上述溶液100200 ml緩慢靜脈滴注。治療過程中應密切注意心電圖和呼吸的變化。由于短時間內(nèi)進入大量的鈉鹽，有誘發(fā)肺水腫的危

8、險，對有高危因素者應特別注意,2）胰島素的應用 作用機理：葡萄糖在細胞內(nèi)合成糖原時需K+參與，結(jié)果K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；胰島素激活鈉泵，進一步促 進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，結(jié)果血鉀濃度下降。 常用510%葡萄糖溶液250500 ml加入胰島素靜脈滴注，一般葡萄糖和胰島素的比例為24：1 （每24g葡萄糖加1單位正規(guī)胰島素輸注 ），有效的話(有文獻報道有效率為90.9%)，血鉀濃度會在15-30min內(nèi)下降0.5-1.5mmol/L,效果持續(xù)4-6h,必要時6h 后再重復一次,3）手術(shù)中過度通氣 造成堿血癥，促進K+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移,3、促進鉀排除體外 應盡可能加強腎臟的排鉀功能 （1）一般情況下，由于脫水、休克、嚴重缺鈉導致的腎功能不 全，在采取適當?shù)拇胧?，如輸液、輸血等后，腎功能可逐漸恢復，尿量增加，高鉀血癥逐漸緩解。 （2）腎功能損害本身導致的高鉀血癥 利尿劑（襻利尿劑和噻嗪類）； 口服鉀離 子交換樹脂，促進Na+和K+在腸道的交換； 嚴重損害者應給予透析治療（腹透療效較差，效果較慢,4、控制鉀離子的攝入 嚴格控制飲食，使鉀代謝處于負平衡狀態(tài)，能量和蛋白質(zhì)的供應應以靜脈為主。 避免含鉀液體、藥物 5、治療原發(fā)病和避免誘發(fā)因素這是治療高鉀血癥的最根本措施,總結(jié),鉀離子是重要的電解質(zhì)，高鉀血癥具有嚴重的心臟毒性，易造成心律失常致死