【精品】醫(yī)學(xué)微生物學(xué)復(fù)習(xí)考試論述題答案-

1、第一章 微生物基本概念- 3 -【思考題】1從形態(tài)結(jié)構(gòu)、培養(yǎng)特性和致病性上，比較原核細(xì)胞型微生物、真核細(xì)型微生物和非細(xì)胞型微生物的主要區(qū)別。（1）形態(tài)結(jié)構(gòu)：原核細(xì)胞型微生物如細(xì)菌，只有原始核，由裸露的環(huán)狀雙鏈DNA構(gòu)成，無(wú)核膜和核仁，細(xì)胞器很不完善，只有核糖體。真核細(xì)胞型微生物如真菌，細(xì)胞核分化程度高，有核膜和核仁，細(xì)胞器分化明顯。非細(xì)胞型微生物如病毒，無(wú)典型的細(xì)胞結(jié)構(gòu)，只能在活的易感細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖。只有一種類(lèi)型核酸（為DNA或RNA）。（2）培養(yǎng)特性：細(xì)菌和真菌能在人工合成培養(yǎng)基上生長(zhǎng)，病毒不能在無(wú)生命培養(yǎng)基上生長(zhǎng)，需采用雞胚接種、動(dòng)物接種和細(xì)胞培養(yǎng)方法培養(yǎng)。（3）致病性：細(xì)菌主要依靠侵襲力

2、和內(nèi)、外毒素致病。病毒可直接殺死宿主細(xì)胞，但主要是通過(guò)免疫病理?yè)p傷致病。第二章 細(xì)菌的形態(tài)與結(jié)構(gòu)【思考題】1試比較革蘭陽(yáng)性菌和陰性菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)上的差異及其在致病性、抗原性、染色性和藥物敏感性的意義。革蘭陽(yáng)性菌細(xì)胞壁由肽聚糖和穿插其中的磷壁酸組成，特點(diǎn)是肽聚糖含量高，結(jié)構(gòu)致密，為三維立體網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。革蘭陰性菌細(xì)胞壁中肽聚糖含量少，結(jié)構(gòu)疏松，但具有由脂蛋白、脂質(zhì)雙層和脂多糖構(gòu)成的外膜。（1）致病性：脂多糖由脂質(zhì)A、核心多糖和O特異性多糖所構(gòu)成，是細(xì)菌內(nèi)毒素的主要成分。革蘭陰性菌主要靠?jī)?nèi)毒素致病，而革蘭陽(yáng)性菌無(wú)內(nèi)毒素，主要靠外毒素致病。（2）抗原性：磷壁酸是革蘭陽(yáng)性菌特有的成分，是重要的表面抗原。（3

3、）藥物敏感性：革蘭陰性菌脂質(zhì)雙層上鑲嵌有孔蛋白，可阻止一些抗菌藥物如青霉素的進(jìn)入，故絕大多數(shù)革蘭陰性菌對(duì)青霉素不敏感，而大多數(shù)革蘭陽(yáng)性菌對(duì)青霉素敏感。（4）染色性：脫色時(shí)，革蘭陽(yáng)性菌肽聚糖結(jié)構(gòu)更加致密，結(jié)晶紫不被脫出體外，菌體呈紫色。革蘭陰性菌細(xì)胞壁主要成分是外膜，含大量脂質(zhì)，可溶于乙醇，結(jié)構(gòu)更為疏松，結(jié)晶紫易被脫出菌體外，故菌體最終呈紅色。2細(xì)菌的特殊結(jié)構(gòu)有哪些？各有何主要功能及醫(yī)學(xué)意義？細(xì)菌特殊結(jié)構(gòu)主要包括莢膜、鞭毛、菌毛和芽胞。（1）莢膜：具有抗吞噬作用，并參與細(xì)菌生物被膜的形成，與細(xì)菌的致病性有關(guān)。（2）鞭毛：細(xì)菌的運(yùn)動(dòng)器官，有利于細(xì)菌主動(dòng)地趨向高濃度營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)和逃避有害環(huán)境，與某些細(xì)菌

4、的致病性有關(guān)?？捎糜阼b定細(xì)菌。（3）菌毛：普通菌毛具有黏附能力，與細(xì)菌致病性有關(guān)；性菌毛可傳遞遺傳物質(zhì)，與細(xì)菌的毒力或耐藥性轉(zhuǎn)移等有關(guān)。（4）芽胞：對(duì)熱、干燥、化學(xué)消毒劑、輻射等抵抗力極強(qiáng)，是細(xì)菌在不利環(huán)境下形成的休眠細(xì)胞，在適宜條件下可迅速發(fā)芽轉(zhuǎn)化為繁殖體，應(yīng)以殺滅細(xì)菌芽胞作為判斷滅菌效果的指標(biāo)。芽胞的形狀、大小、位置等可用于鑒別細(xì)菌。3細(xì)菌L型是怎樣形成的？有何特點(diǎn)和臨床意義？細(xì)菌型是細(xì)胞壁缺陷型細(xì)菌。少數(shù)自發(fā)產(chǎn)生型，多數(shù)誘導(dǎo)產(chǎn)生型，主要誘導(dǎo)劑有溶菌酶和作用于細(xì)菌細(xì)胞壁的抗生素如青霉素。細(xì)菌型因缺乏完整的細(xì)胞壁，不能維持其固有的形態(tài)，呈現(xiàn)高度多形性，大多為革蘭染色陰性。在高滲、低瓊脂、含血

5、清的培養(yǎng)基中能緩慢生長(zhǎng)，27天后形成“油煎蛋”狀細(xì)小菌落。去除抑制物后，型細(xì)菌可返祖而恢復(fù)成原來(lái)形態(tài)的細(xì)菌。型本身可能不致病，其致病性與回復(fù)有關(guān)。此外，有些型亦有一定的致病性，并可引起免疫病理?yè)p傷。因此，細(xì)菌型與許多慢性反復(fù)發(fā)作的感染有關(guān)，在臨床上可引起尿路感染、骨髓炎、心內(nèi)膜炎等，并常在作用于細(xì)胞壁的抗生素治療后發(fā)生，易復(fù)發(fā)。在臨床上遇到癥狀明顯而標(biāo)本細(xì)菌分離培養(yǎng)為陰性者，應(yīng)考慮型感染的可能性。4試述革蘭染色法的步驟、結(jié)果判定和醫(yī)學(xué)意義。革蘭染色法是最常用、最重要的染色法，其步驟是：在細(xì)菌涂片固定后，先用結(jié)晶紫初染、蘆戈碘液媒染、95%乙醇脫色，再用稀釋復(fù)紅或沙黃復(fù)染。菌體最終呈紫色者為革蘭

6、陽(yáng)性菌，染成紅色者為革蘭陰性菌。革蘭染色法在鑒別細(xì)菌、指導(dǎo)臨床選用抗菌藥物、了解細(xì)菌致病性等方面具有極其重要的意義。第三章 細(xì)菌的生理【思考題】1細(xì)菌分離培養(yǎng)和生化反應(yīng)在感染性疾病診斷中有何意義？為什么？（1）感染性疾病的病原學(xué)診斷：由細(xì)菌引起的感染性疾病，最確切、最可靠的診斷依據(jù)（“金標(biāo)準(zhǔn)”）是，從患者標(biāo)本中將病原菌分離培養(yǎng)出來(lái)，并鑒定其菌屬、種和型。細(xì)菌的生化反應(yīng)對(duì)菌體形態(tài)、革蘭染色反應(yīng)和菌落特征相同和相似的細(xì)菌的鑒定尤為重要。細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)?zāi)苤笇?dǎo)臨床選用抗菌藥物治療。（2）生物制品的制備：制備疫苗、類(lèi)毒素、抗毒素等用于防治，制備菌液、抗血清等用于診斷。2根據(jù)培養(yǎng)基的性質(zhì)與用途，可將培養(yǎng)

7、基分為幾類(lèi)？培養(yǎng)基是人工配制的適合微生物生長(zhǎng)繁殖或產(chǎn)生代謝產(chǎn)物的營(yíng)養(yǎng)基質(zhì)。按營(yíng)養(yǎng)組成和用途，可分為基礎(chǔ)培養(yǎng)基、營(yíng)養(yǎng)培養(yǎng)基、鑒別培養(yǎng)基、選擇培養(yǎng)基等；按物理性狀分為液體培養(yǎng)基、半固體培養(yǎng)基和固體培養(yǎng)基三大類(lèi)。其中，平板固體培養(yǎng)基用作純種細(xì)菌的分離；斜面固體培養(yǎng)基用于菌種的保存；液體培養(yǎng)基主要用于細(xì)菌的增菌；半固體培養(yǎng)基主要用于檢查細(xì)菌的動(dòng)力，即有無(wú)鞭毛。第四章 消毒與滅菌27【思考題】1在防治疾病過(guò)程中，為什么強(qiáng)調(diào)醫(yī)務(wù)人員一定要樹(shù)立無(wú)菌觀念和嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作？從預(yù)防感染出發(fā)，醫(yī)務(wù)工作者必須建立“處處有菌”和無(wú)菌觀念，嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作，這就要求必須對(duì)所用的物品（如注射器、手術(shù)器械、手術(shù)衣等）、工作

8、環(huán)境（如無(wú)菌操作室、手術(shù)室、產(chǎn)房等）和人體體表進(jìn)行滅菌或消毒，以確保所用的物品和工作環(huán)境的無(wú)菌或處于無(wú)菌狀態(tài)。為防止疾病的傳播，對(duì)傳染病患者的排泄物和實(shí)驗(yàn)廢棄的培養(yǎng)物亦須進(jìn)行滅菌或消毒處理。2簡(jiǎn)述濕熱滅菌法的殺菌機(jī)制和各種濕熱滅菌法的特點(diǎn)和用途。熱力滅菌的殺菌機(jī)制主要是，促使菌體蛋白質(zhì)（酶）變性和凝固，失去生物活性而死亡。（1）巴氏消毒法：72 1530s，可殺滅液體中的病原微生物或特定微生物，用于牛奶和酒類(lèi)等不耐高溫物品的消毒。（2）煮沸法：100 5min，常用于飲水、食具、注射器等消毒。（3）間歇滅菌法：100水蒸汽1530 min，取出后置37培養(yǎng)過(guò)夜，次日再加熱一次，如此連續(xù)3d，可

9、達(dá)到滅菌目的，用于不耐高溫的含糖、牛奶或血清等培養(yǎng)基滅菌。（4）高壓蒸汽滅菌法：在一定蒸汽壓下，水蒸汽溫度達(dá)到1213，維持1520 min，可殺死包括細(xì)菌芽胞在內(nèi)的所有微生物。這是最有效和最常用的滅菌方法，常用于一般培養(yǎng)基、生理鹽水、手術(shù)器械等耐高溫、耐濕物品的滅菌。3簡(jiǎn)述化學(xué)消毒劑的分類(lèi)與常用化學(xué)消毒劑的主要用途。（1）使菌體蛋白質(zhì)變性或凝固：紅汞（皮膚黏膜、小創(chuàng)傷）、乙醇（皮膚、溫度計(jì)）、重金屬鹽類(lèi)如高錳酸鉀（尿道、陰道沖洗）、甲醛（浸泡尸體）等。（2）破壞細(xì)菌的酶系統(tǒng)：雙氧水（外耳道、口腔沖洗）、碘液（皮膚）、氯（飲用水）等。（3）改變細(xì)菌細(xì)胞壁或細(xì)胞膜的通透性：新潔爾滅（洗手）、肥皂

10、（洗手）、醋酸（空氣消毒）。第五章 噬菌體【思考題】1試述噬菌體感染細(xì)菌的可能結(jié)局。噬菌體侵入宿主菌后有兩種結(jié)局：一是能在宿主細(xì)胞內(nèi)復(fù)制增殖，產(chǎn)生子代噬菌體，并最終裂解細(xì)菌，釋放出大量的子代噬菌體，這類(lèi)噬菌體稱(chēng)為毒性噬菌體；二是噬菌體核酸整合到宿主菌染色體基因組中，隨細(xì)菌DNA復(fù)制而復(fù)制，隨細(xì)菌的分裂而傳代，不產(chǎn)生子代噬菌體，也不引起細(xì)菌裂解，即為溶原狀態(tài)，這類(lèi)噬菌體稱(chēng)為溫和噬菌體或溶原性噬菌體。2為什么質(zhì)粒、噬菌體和轉(zhuǎn)座子可作為基因工程的重要載體？噬菌體基因數(shù)量少，結(jié)構(gòu)簡(jiǎn)單，容易獲得大量的突變體，已成為分子生物學(xué)研究的重要工具。例如，利用噬菌體作為載體，構(gòu)建基因文庫(kù)；利用噬菌體展示技術(shù)，可將

11、外源目的基因插入到噬菌體衣殼蛋白基因中，以融合蛋白形式表達(dá)在噬菌體表面，從而簡(jiǎn)化抗體庫(kù)和單克隆抗體的篩選過(guò)程。第六章 細(xì)菌的遺傳與變異【思考題】1試述細(xì)菌的生物學(xué)性狀變異及其在醫(yī)學(xué)實(shí)踐中的意義。（1）耐藥性突變：耐藥菌產(chǎn)生、選擇標(biāo)記。（2）毒力突變：減毒活疫苗研制、新現(xiàn)傳染病的產(chǎn)生。（3）營(yíng)養(yǎng)缺陷體突變：新藥誘變作用檢測(cè)。（4）高產(chǎn)突變：抗生素等藥品、食品生產(chǎn)。（5）抗原性突變：逃逸免疫機(jī)制。2什么是質(zhì)粒？質(zhì)粒DNA有哪些主要特征？質(zhì)粒是細(xì)菌染色體外的遺傳物質(zhì)，大多由閉合環(huán)狀雙鏈DNA組成。質(zhì)粒DNA的特征：具有自我復(fù)制的能力；所攜帶的基因往往賦予宿主菌新的生物學(xué)性狀（如F質(zhì)粒、R質(zhì)粒、毒性質(zhì)

12、粒、代謝質(zhì)粒），增加細(xì)菌在不利環(huán)境下的存活機(jī)會(huì)；非生命活動(dòng)所必需，可自行丟失或消除；可在細(xì)菌之間轉(zhuǎn)移。3試述抗菌藥物的作用機(jī)制和主要種類(lèi)。臨床應(yīng)用的抗菌藥物包括抗生素和化學(xué)合成抗菌藥物?？咕幬锏淖饔脵C(jī)制主要有：（1）抑制細(xì)胞壁的合成：主要有：-內(nèi)酰胺類(lèi)如青霉素類(lèi)、頭孢菌素類(lèi)等；糖肽類(lèi)如萬(wàn)古霉素。（2）干擾細(xì)菌核糖體的功能，抑制蛋白質(zhì)的合成：主要有：氨基糖苷類(lèi)如鏈霉素；四環(huán)素類(lèi)如四環(huán)素、多西環(huán)素；大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)如紅霉素。（3）抑制核酸的合成：主要有：喹諾酮類(lèi)如環(huán)丙沙星，可抑制DNA聚合酶，干擾DNA復(fù)制；利福霉素類(lèi)如利福平，抑制DNA依賴(lài)的RNA聚合酶，干擾mRNA的合成；磺胺類(lèi)藥物如磺胺甲噁唑，

13、競(jìng)爭(zhēng)抑制核酸前體物質(zhì)的合成。（4）影響細(xì)胞膜的功能：多黏菌素作用于革蘭陰性桿菌的磷脂，使細(xì)胞膜受損，細(xì)胞質(zhì)內(nèi)容物漏出，引起細(xì)菌死亡。4試述細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的生化機(jī)制和遺傳機(jī)制，并舉例說(shuō)明。如何防止細(xì)菌耐藥性的產(chǎn)生和擴(kuò)散？（1）耐藥的生化機(jī)制：滅活作用：這是細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性的最重要方式。細(xì)菌被誘導(dǎo)產(chǎn)生滅活酶，通過(guò)修飾或水解作用破壞抗生素，使之失去活性；靶位改變：通過(guò)產(chǎn)生誘導(dǎo)酶對(duì)抗生素的作用靶位進(jìn)行化學(xué)修飾，或通過(guò)基因突變?cè)斐砂形蛔儺?，使抗菌藥物不能與靶位結(jié)合，失去殺菌作用；藥物累積不足：通過(guò)減少藥物吸收或增加藥物排出，使菌體內(nèi)的抗生素濃度明顯降低，不足以殺死細(xì)菌。（2）耐藥的遺傳機(jī)制：基因突變：由突

14、變產(chǎn)生的耐藥性一般只對(duì)一種或兩種相類(lèi)似的藥物耐藥，且比較穩(wěn)定，突變頻率較低；R質(zhì)粒接合轉(zhuǎn)移：細(xì)菌的耐藥性質(zhì)粒（R質(zhì)粒）可攜帶一種或多種耐藥基因，主要通過(guò)接合方式在相同或不同種屬細(xì)菌之間轉(zhuǎn)移，造成耐藥性的廣泛傳播；轉(zhuǎn)座：當(dāng)轉(zhuǎn)座子或整合子插入某一基因時(shí)，可因帶入耐藥基因而使細(xì)菌產(chǎn)生耐藥性，并與多重耐藥性的產(chǎn)生密切相關(guān)。此外，還有轉(zhuǎn)化和轉(zhuǎn)導(dǎo)等方式。為了提高抗菌藥物的療效，防止耐藥菌株的出現(xiàn)和擴(kuò)散，應(yīng)合理、科學(xué)地使用抗菌藥物。在使用抗生素前，除危重患者外，應(yīng)根據(jù)細(xì)菌藥物敏感試驗(yàn)結(jié)果，選用敏感的藥物。聯(lián)合用藥必須有明確的指征，如病原體不明或單一抗菌藥物不能控制的嚴(yán)重感染或混合感染。劑量要足，療程要盡量縮

15、短。5試述細(xì)菌遺傳物質(zhì)的主要種類(lèi)及其特點(diǎn)。（1）細(xì)菌染色體：為一條環(huán)狀雙鏈DNA，含核蛋白，但缺乏組蛋白，無(wú)核膜包圍。有4000多個(gè)基因，遺傳信息是連續(xù)的，無(wú)內(nèi)含子，功能相關(guān)的基因組成操縱子結(jié)構(gòu)。 （2）質(zhì)粒：是染色體外的遺傳物質(zhì)，為環(huán)狀閉合的雙鏈DNA。 （3）轉(zhuǎn)座元件：是存在于細(xì)菌染色體或質(zhì)粒上的特異性DNA片段，可在質(zhì)粒與質(zhì)粒之間或質(zhì)粒與染色體之間隨機(jī)轉(zhuǎn)移。轉(zhuǎn)座元件主要有插入序列和轉(zhuǎn)座子。其中，轉(zhuǎn)座子不能獨(dú)立復(fù)制，必須依附在染色體或質(zhì)粒上與之同時(shí)復(fù)制。在結(jié)構(gòu)上分為中心序列和二個(gè)末端反向重復(fù)序列。中心序列帶有遺傳信息，如常帶有一種或多種耐藥基因。（4）整合子：是可移動(dòng)的基因元件，由5端保守

16、序列、中間的可變序列和3端保守序列組成，具有啟動(dòng)子、整合酶基因和位點(diǎn)特異性的重組表達(dá)系統(tǒng)，可識(shí)別和捕獲外源基因和基因盒，尤其是抗生素耐藥基因。6試述微生物基因組序列測(cè)定的意義。（1）研究病原微生物的致病機(jī)制及其與宿主的相互關(guān)系：闡明病原微生物致病基因及其產(chǎn)物對(duì)于了解其致病機(jī)制至關(guān)重要。根據(jù)病原微生物的全基因序列，應(yīng)用現(xiàn)代生物信息軟件對(duì)基因序列進(jìn)行分析，可以確定哪些基因與毒力有關(guān)，為研究細(xì)菌的致病性和毒力因子提供了有效的途徑。（2）尋找更靈敏及特異的微生物分子標(biāo)記，作為診斷、分型等依據(jù)：通過(guò)測(cè)定多種致病與非致病微生物的基因組序列，可以獲得大量的基因信息。如特異DNA序列用于診斷，菌株特異性基因用

17、于分型，特異性毒力基因用于判斷疾病進(jìn)展，耐藥基因用于預(yù)測(cè)臨床治療效果等。（3）促進(jìn)抗微生物新藥的開(kāi)發(fā)和新疫苗的發(fā)展：病原菌全基因組序列的測(cè)定一方面能揭示細(xì)菌耐藥的確切機(jī)制，另一方面可找到對(duì)細(xì)菌生存必不可少并在感染過(guò)程中常優(yōu)先表達(dá)的因子。選擇這些因子作為抗菌藥物的靶位點(diǎn)，可設(shè)計(jì)出具有很強(qiáng)針對(duì)性的藥物。病原菌全基因組序列的測(cè)定還可大大加速新疫苗的研制。第七章 細(xì)菌的感染和免疫【思考題】1試述正常菌群轉(zhuǎn)化為條件致病菌的條件。（1）宿主免疫防御功能下降：宿主先天或后天免疫功能缺陷，患有慢性消耗性疾病，燒傷或燙傷，接受放療與化療，使用激素或免疫抑制劑等，免疫防御能力普遍下降，成為免疫容忍性宿主，易發(fā)生機(jī)

18、會(huì)性感染。（2）菌群失調(diào)：當(dāng)較長(zhǎng)期服用廣譜抗生素，或抗生素使用不當(dāng)時(shí)，可誘發(fā)菌群失調(diào)，體內(nèi)原本處于劣勢(shì)的機(jī)會(huì)致病菌（耐藥菌）則趁機(jī)大量繁殖，成為優(yōu)勢(shì)菌，引起疾病。（3）定位轉(zhuǎn)移：正常微生物群在其原籍生境通常是不致病的，如果轉(zhuǎn)移到外籍生境或無(wú)菌部位，則可能致病。2試述細(xì)菌致病的物質(zhì)基礎(chǔ)。物質(zhì)基礎(chǔ)包括菌體表面結(jié)構(gòu)、侵襲性酶類(lèi)和內(nèi)外毒素等。例如，鞭毛運(yùn)動(dòng)逃離不利環(huán)境；菌毛黏附作用，避免被排除體外；莢膜抗吞噬作用。透明質(zhì)酸、鏈激酶、鏈道酶有利于鏈球菌在組織或血液中擴(kuò)散。尿素酶有利于幽門(mén)螺桿菌創(chuàng)造適合生長(zhǎng)的中性微環(huán)境。內(nèi)毒素引起發(fā)熱反應(yīng)、內(nèi)毒素休克、DIC等。外毒素引起特殊臨床病變。3試比較內(nèi)毒素與外毒

19、素的主要區(qū)別。細(xì)菌內(nèi)毒素與外毒素的主要區(qū)別區(qū)別要點(diǎn)外毒素內(nèi)毒素產(chǎn)生菌存在部位化學(xué)組成穩(wěn)定性毒性作用抗原性革蘭陽(yáng)性菌與部分革蘭陰性菌由活菌分泌，少數(shù)細(xì)菌死亡后釋放出蛋白質(zhì)。大多為A-B型毒素多不耐熱（608030min被破壞）強(qiáng)，對(duì)組織器官有選擇性毒性作用，引起特殊的臨床病變強(qiáng)，刺激機(jī)體產(chǎn)生抗毒素，可被甲醛脫毒形成類(lèi)毒素革蘭陰性菌細(xì)菌死亡裂解后才釋放脂多糖。主要毒性組分是脂質(zhì)A耐熱（160 24h才被破壞）弱，毒性作用大致相同，有發(fā)熱反應(yīng)、內(nèi)毒素血癥、內(nèi)毒素休克和DIC等弱，刺激機(jī)體產(chǎn)生的中和抗體作用弱，不被甲醛脫毒形成類(lèi)毒素4以破傷風(fēng)梭菌和傷寒沙門(mén)菌為例，試述影響感染過(guò)程發(fā)生與發(fā)展的主要因素。

20、致病菌侵入宿主能否致病，主要取決于細(xì)菌的毒力、侵入數(shù)量、侵入部位和機(jī)體免疫力的強(qiáng)弱。（1）毒力：破傷風(fēng)梭菌靠破傷風(fēng)痙攣毒素致病。傷寒沙門(mén)菌具有菌毛、Vi抗原、內(nèi)毒素。（2）侵入數(shù)量：破傷風(fēng)痙攣毒素毒性?xún)H次于肉毒毒素。（3）侵入部位：破傷風(fēng)梭菌需有厭氧微環(huán)境。傷寒沙門(mén)菌通過(guò)糞-口途徑傳播。（4）宿主免疫力：破傷風(fēng)愈后免疫力不持久，傷寒愈后可獲得終身免疫。5試述病原菌抵抗宿主免疫防御機(jī)制的主要策略。（1）抗吞噬和消化作用：有些致病菌能引起吞噬細(xì)胞凋亡。有些致病菌（如肺炎鏈球菌）具有莢膜，可抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬作用。金黃色葡萄球菌凝固酶能使血漿中的液態(tài)纖維蛋白原變成固態(tài)的纖維蛋白，沉積于菌體表面，阻礙

21、吞噬細(xì)胞的吞噬。有些胞內(nèi)菌雖被吞噬細(xì)胞吞噬，但能抵抗殺傷作用，在吞噬細(xì)胞中生存和繁殖。（2）產(chǎn)生IgA蛋白酶：流感嗜血桿菌能產(chǎn)生IgA蛋白酶，水解宿主黏膜表面的SIgA，降低其免疫防御機(jī)能，增強(qiáng)致病菌在黏膜上皮細(xì)胞黏附與生存能力。（3）抗原變異：通過(guò)修飾菌體表面抗原，可協(xié)助致病菌逃避宿主特異性免疫應(yīng)答。（4）干擾補(bǔ)體活性：某些致病菌能抑制補(bǔ)體活化或滅活補(bǔ)體活性片段，抵抗補(bǔ)體的溶菌、調(diào)理及趨化作用。6什么是內(nèi)源性感染？為什么目前內(nèi)源性感染有逐漸增多的趨勢(shì)？?jī)?nèi)源性感染是指病原體來(lái)自患者體內(nèi)或體表的感染，大多為機(jī)會(huì)性致病菌，少數(shù)是以潛伏于體內(nèi)的致病菌。機(jī)會(huì)性致病菌大多來(lái)自患者自身，亦可來(lái)自其他住院患

22、者、醫(yī)務(wù)人員或醫(yī)院環(huán)境。近年來(lái)，由于免疫容忍性宿主的增加和抗菌藥物與介入性診治手段的廣泛應(yīng)用，機(jī)會(huì)性致病菌所致內(nèi)源性感染呈不斷上升趨勢(shì)，已成為二重感染的主要病原菌。7試述醫(yī)院感染病原菌的主要特點(diǎn)。引起醫(yī)院感染的常見(jiàn)病原體具有以下微生態(tài)學(xué)特點(diǎn)：（1）大多為機(jī)會(huì)致病菌：病原體主要是患者體內(nèi)的毒力較低的、甚至是無(wú)致病力的機(jī)會(huì)致病性微生物，如凝固酶陰性葡萄球菌、大腸埃希菌、白假絲酵母菌等，以及來(lái)自醫(yī)院環(huán)境中的非致病性微生物。（2）具有耐藥性：由于在醫(yī)院環(huán)境內(nèi)長(zhǎng)期接觸大量抗生素，醫(yī)院內(nèi)耐藥菌的檢出率遠(yuǎn)比社區(qū)高，尤其是多重耐藥菌株的出現(xiàn)，使許多抗生素失效。（3）具有特殊的適應(yīng)性：一些細(xì)菌在獲得耐藥性質(zhì)粒的

23、同時(shí)，也可能獲得侵襲力及毒素基因，從而增強(qiáng)其毒力，更容易攻擊免疫力低下的宿主。表皮葡萄球菌、銅綠假單胞菌等具有黏附于插（導(dǎo)）管、人工瓣膜等醫(yī)用材料表面的能力，可形成生物被膜，增強(qiáng)對(duì)抗生素、消毒劑和機(jī)體免疫細(xì)胞及免疫分子的抵抗能力。8試述二重感染產(chǎn)生的原因和防治措施。二重感染是指在抗菌藥物治療原感染性疾病過(guò)程中，造成體內(nèi)菌群失調(diào)而產(chǎn)生的一種新感染。在正常情況下，宿主正常菌群之間相互依存、相互制約而維持動(dòng)態(tài)平衡。但是，當(dāng)較長(zhǎng)期或大量服用抗生素，尤其是廣譜抗生素時(shí)，宿主正常菌群中的敏感菌株大部分被抑制，來(lái)自醫(yī)院環(huán)境的或體內(nèi)原本處于劣勢(shì)的耐藥菌則趁機(jī)侵入和大量繁殖，成為優(yōu)勢(shì)菌，引起疾病。例如，抗生素使

24、用不當(dāng)時(shí)，可破壞腸道內(nèi)微生態(tài)平衡，寄居在腸道的艱難梭菌趁機(jī)迅速生長(zhǎng)繁殖，釋放大量的外毒素A和B，引起假膜性腸炎。若發(fā)生二重感染，除立即停用正在使用的抗菌藥物外，需對(duì)臨床標(biāo)本中優(yōu)勢(shì)菌類(lèi)進(jìn)行藥敏試驗(yàn)，以選用敏感藥物治療。同時(shí)，亦可使用微生態(tài)制劑，如雙歧桿菌、乳桿菌等益生菌，協(xié)助調(diào)整菌群類(lèi)型和數(shù)量，加快恢復(fù)微生態(tài)平衡。9試述外毒素的主要種類(lèi)和作用特點(diǎn)。根據(jù)作用機(jī)制和所致臨床病理特征的不同，外毒素可分為神經(jīng)毒素、細(xì)胞毒素和腸毒素三大類(lèi)。神經(jīng)毒素：通過(guò)抑制神經(jīng)元釋放神經(jīng)介質(zhì)，引起神經(jīng)傳導(dǎo)功能異常；細(xì)胞毒素：通過(guò)作用于靶細(xì)胞的某種酶或細(xì)胞器，致使細(xì)胞功能異常而死亡，引起相應(yīng)組織器官炎癥和壞死等；腸毒素：可

25、引起胃腸道各種炎癥、嘔吐、水樣腹瀉、出血性腹瀉等癥狀。根據(jù)作用部位的不同，外毒素可分為膜表面作用毒素、膜損傷毒素和細(xì)胞內(nèi)酶活性毒素。根據(jù)肽鏈分子結(jié)構(gòu)特點(diǎn)，外毒素又可分為兩大類(lèi)：A-B型毒素：是由兩種不同功能的肽鏈構(gòu)成完整毒素；單肽鏈毒素：主要包括膜損傷毒素和磷脂酶類(lèi)毒素。10具有超抗原性質(zhì)的細(xì)菌毒素有哪些？有何生物學(xué)作用？具有超抗原性質(zhì)的主要有葡萄球菌腸毒素AE、毒性休克綜合征毒素-1、鏈球菌致熱外毒素AC、鏈球菌M蛋白、銅綠假單胞菌外毒素A等。細(xì)菌毒素性超抗原作為一類(lèi)強(qiáng)大的免疫激活因子，生物學(xué)效應(yīng)主要有：對(duì)免疫系統(tǒng)的直接效應(yīng)：SAg可超常量地激活T細(xì)胞。由于T細(xì)胞被大量激活后，隨之出現(xiàn)凋亡，

26、T細(xì)胞數(shù)量驟減，必然使宿主免疫功能下降，繼發(fā)免疫抑制。此外，SAg還可能大量激活B細(xì)胞，使之分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生自身抗體，引起自身免疫。例如，毒性休克綜合征患者常伴有關(guān)節(jié)炎等；由細(xì)胞因子介導(dǎo)的間接效應(yīng)：SAg超常量激活T細(xì)胞和MHC分子表達(dá)細(xì)胞，使之分泌過(guò)量的細(xì)胞因子，尤其是IL-1、IL-2、IL-6、TNF-和IFN-等，導(dǎo)致免疫功能?chē)?yán)重紊亂，往往對(duì)機(jī)體產(chǎn)生毒性效應(yīng)，與毒性休克樣綜合征、食物中毒、鏈球菌性腎小球腎炎、猩紅熱等密切相關(guān)。11試述抗細(xì)菌感染的免疫特點(diǎn)。吞噬細(xì)胞（中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞）是殺滅和清除胞外菌的主要力量，黏膜免疫和體液免疫是抗胞外菌感染的主要免疫機(jī)制。特異性抗體

27、的作用有：阻斷致病菌黏附與定植、中和外毒素、調(diào)理作用、激活補(bǔ)體等。體液免疫對(duì)胞內(nèi)菌感染作用不大，主要依靠以T細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫，主要包括CD4Th1細(xì)胞和CTL。12試述醫(yī)院感染的危險(xiǎn)因素和防治措施?；颊呓^大多數(shù)是嬰幼兒和老年人。嬰幼兒由于免疫器官尚未發(fā)育完善，免疫功能處于未完全成熟狀態(tài)。老年人免疫水平隨著壽命的延長(zhǎng)卻相應(yīng)地呈下降趨勢(shì)，并可能患有免疫受損的基礎(chǔ)性疾病，對(duì)微生物感染的抵抗力較青年人和中年人低。因此，嬰幼兒和老年人較易發(fā)生醫(yī)院感染?，F(xiàn)代醫(yī)療手段的應(yīng)用，如接受激素、免疫抑制劑、化療和放療，以及介入性診治手段，使醫(yī)院患者免疫防御功能受損的機(jī)會(huì)增加，受到機(jī)會(huì)致病菌感染的機(jī)會(huì)亦相應(yīng)增加，尤

28、其是抗菌藥物的不合理應(yīng)用，可導(dǎo)致微生態(tài)失調(diào)而出現(xiàn)二重感染。對(duì)醫(yī)院感染發(fā)病情況實(shí)施全方位的監(jiān)測(cè)，認(rèn)識(shí)醫(yī)院感染現(xiàn)狀及其特點(diǎn)，是制定控制與管理醫(yī)院感染規(guī)劃和措施的依據(jù)?？刂漆t(yī)院感染的關(guān)鍵措施是清潔、消毒、無(wú)菌技術(shù)、隔離、凈化、合理使用抗生素、盡量減少侵襲性操作、一次性使用醫(yī)用器具、監(jiān)測(cè)和通過(guò)監(jiān)測(cè)進(jìn)行效果評(píng)價(jià)。其中，手部衛(wèi)生如洗手最為重要，是阻斷醫(yī)護(hù)人員經(jīng)操作導(dǎo)致在患者之間傳播疾病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，手部衛(wèi)生“達(dá)標(biāo)”可明顯減少醫(yī)院感染的發(fā)生。第八章 細(xì)菌感染的檢查方法與防治原則【思考題】1對(duì)一疑似傷寒（或流腦）的患者，你如何進(jìn)行微生物學(xué)檢查？（1）標(biāo)本采集：傷寒患者第一周取血液，第二周取糞便或尿液。流腦患者取

29、血液或腦脊液。（2）細(xì)菌學(xué)診斷：傷寒患者標(biāo)本接種至伊紅美藍(lán)等選擇鑒別性培養(yǎng)基培養(yǎng)，挑取可疑菌落，作革蘭染色鏡檢、生化反應(yīng)鑒定、血清學(xué)鑒定。流腦患者標(biāo)本直接作涂片革蘭染色鏡檢，可作出初步診斷。標(biāo)本接種至巧克力色血瓊脂平板作分離培養(yǎng)與鑒定。（3）血清學(xué)診斷：肥達(dá)試驗(yàn)用于輔助診斷傷寒，對(duì)流免疫電泳可用于快速診斷流腦。2試述核酸疫苗、亞單位疫苗、滅活疫苗、減毒活疫苗的主要優(yōu)缺點(diǎn)。（1）滅活疫苗：制造工藝相對(duì)簡(jiǎn)單，免疫原性穩(wěn)定性高，易于制備多價(jià)疫苗，疫苗安全性高，儲(chǔ)存及運(yùn)輸方便。（2）減毒活疫苗：能誘發(fā)全面、穩(wěn)定、持久的體液免疫、細(xì)胞免疫和黏膜免疫應(yīng)答，一般只須接種1次即可達(dá)到預(yù)防目的，可采用口服、噴鼻

30、途徑免疫。（3）亞單位疫苗：包括基因工程疫苗和表位疫苗，已除去了病原體中不能激發(fā)機(jī)體保護(hù)性免疫和對(duì)宿主有害的部分，只保留有效的免疫原成分，因而免疫作用明顯增強(qiáng)而穩(wěn)定，可靠性不斷提高，對(duì)機(jī)體引起的不良反應(yīng)越來(lái)越小。（4）核酸疫苗：兼有重組亞單位疫苗的安全性和減毒活疫苗誘導(dǎo)全方位免疫應(yīng)答的高效力，可在機(jī)體內(nèi)不斷翻譯表達(dá)，較長(zhǎng)時(shí)間維持較高的蛋白水平，免疫具有連續(xù)性，一次接種可獲得長(zhǎng)期或終身免疫力。3試比較人工主動(dòng)免疫與人工被動(dòng)免疫的優(yōu)缺點(diǎn)。人工主動(dòng)免疫是將疫苗接種于人體，使之產(chǎn)生特異性免疫力，以預(yù)防相應(yīng)病原體感染的措施。免疫出現(xiàn)時(shí)間慢（24周），維持時(shí)間長(zhǎng)（數(shù)月數(shù)年），主要用于預(yù)防。人工被動(dòng)免疫是給

31、患者注射特異性抗體（如抗毒素、純化免疫球蛋白、單克隆抗體、免疫血清等）、細(xì)胞因子或致敏的免疫細(xì)胞等，使機(jī)體立即獲得特異性免疫，因而作用迅速。但是，這些免疫物質(zhì)不是患者自身產(chǎn)生的，故維持時(shí)間短，主要用于治療或緊急預(yù)防。第九章 球 菌【思考題】1試述金黃色葡萄球菌的主要致病物質(zhì)與所致疾病的關(guān)系。金黃色葡萄球菌產(chǎn)生多種外毒素和侵襲性胞外酶。（1）葡萄球菌溶素：對(duì)人致病的主要是溶素，為膜損傷毒素，能損傷紅細(xì)胞、白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和血小板等。（2）殺白細(xì)胞素：可破壞中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，抵抗吞噬細(xì)胞吞噬。（3）腸毒素：主要作用于嘔吐中樞，引起以嘔吐為主，腹痛、腹瀉次之的食物中毒。（4）表皮剝脫毒素：可裂

32、解表皮組織的棘狀顆粒層，使表皮與真皮脫離，引起燙傷樣皮膚綜合征。（5）毒素休克綜合毒素-1：引起發(fā)熱，增加宿主對(duì)內(nèi)毒素的敏感性，促進(jìn)T細(xì)胞增值，誘生IL-1、TNF和IFN等，引起毒素休克綜合征。（6）凝固酶：能使人和兔血漿發(fā)生凝固，沉積在感染病灶周?chē)Ｗo(hù)病菌免受殺菌物質(zhì)的破壞。因此，葡萄球菌引起的皮膚軟組織、器官化膿性感染易于局限化，與周?chē)M織界限分明，并形成血栓，膿汁黏稠。2試述鏈球菌感染后風(fēng)濕熱、急性腎小球腎炎的發(fā)病機(jī)制。A群溶血性鏈球菌感染后可誘發(fā)超敏反應(yīng)性疾病，主要有風(fēng)濕熱和急性腎小球腎炎?；颊卟≡钪芯鶛z不出鏈球菌，但血清中補(bǔ)體效價(jià)明顯降低，因此，發(fā)生機(jī)制不是鏈球菌直接侵襲所致，可

33、能是：鏈球菌M蛋白與相應(yīng)抗體形成免疫復(fù)合物，沉積在腎小球基底膜或心瓣膜、關(guān)節(jié)滑液膜等處，引起超敏反應(yīng)；鏈球菌細(xì)胞壁多糖抗原與腎小球基底膜或心瓣膜、關(guān)節(jié)組織有共同抗原，機(jī)體產(chǎn)生的抗鏈球菌抗體與這些組織結(jié)合，引發(fā)型超敏反應(yīng)，造成腎小球或心臟損傷。3甲型鏈球菌主要引起哪些疾??？甲型溶血性鏈球菌是人體口腔和上呼吸道的正常菌群，一般不致病。當(dāng)拔牙或、摘除扁桃體或插鼻胃管時(shí)，正常寄居在口腔或鼻咽部的甲型鏈球菌可侵入血液，引起菌血癥。如果宿主心瓣膜為先天缺損或是人工瓣膜，甲型鏈球菌可在心瓣膜上黏附、定植和繁殖，形成生物被膜，引起亞急性細(xì)菌感染性心內(nèi)膜炎。變異鏈球菌與齲齒的發(fā)生密切相關(guān)。4簡(jiǎn)述常見(jiàn)化膿性球菌的

34、微生物檢查的檢測(cè)方法和鑒別依據(jù)。檢測(cè)方法主要是直接涂片革蘭染色鏡檢和細(xì)菌分離培養(yǎng)與鑒定。（1）致病性葡萄球菌：為球形，常呈葡萄串狀排列。革蘭染色陽(yáng)性。產(chǎn)生凝固酶和耐熱核酸酶、金黃色色素、有溶血性和發(fā)酵甘露醇，可作為判定致病性的指標(biāo)。但凝固酶陰性葡萄球菌亦可致病，故應(yīng)結(jié)合臨床表現(xiàn)予以判定。（2）鏈球菌：為球形，常呈鏈狀排列。革蘭染色陽(yáng)性。營(yíng)養(yǎng)要求高，需在血瓊脂平板上才能生長(zhǎng)。根據(jù)溶血性，鏈球菌可分為：甲型溶血性鏈球菌：有草綠色溶血環(huán)；乙型溶血性鏈球菌：有完全透明溶血環(huán)；丙型鏈球菌：沒(méi)有溶血環(huán)。（3）肺炎鏈球菌：呈矛頭狀，底面相對(duì)，尖端向外，常呈單個(gè)、成雙或短鏈排列。革蘭染色陽(yáng)性。（4）腦膜炎奈瑟

35、菌：為腎形雙球菌，在患者腦脊液中多位于中性粒細(xì)胞內(nèi)。革蘭染色陰性。營(yíng)養(yǎng)要求高，常用巧克力（色）血瓊脂平板培養(yǎng)。（5）淋病奈瑟菌：為咖啡豆?fàn)铍p球菌，兩菌接觸面平坦，常位于中性粒細(xì)胞內(nèi)。革蘭染色陰性。培養(yǎng)特性與腦膜炎奈瑟菌相似。5試述A群溶血性鏈球菌所致主要疾病。（1）化膿性炎癥：包括皮膚或皮下組織感染，如癰、膿皰瘡、丹毒、淋巴管炎、蜂窩組織炎、扁桃體炎、咽炎等。因產(chǎn)生透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶和溶血素，故感染病灶有明顯的擴(kuò)散傾向，與周?chē)M織界限不清，膿汁稀薄，帶血色。（2）中毒性疾?。褐聼嵬舛舅匾鹦杉t熱，表現(xiàn)為高熱、咽炎、全身鮮紅色皮疹等。（3）超敏反應(yīng)性疾病：為鏈球菌感染后的并發(fā)癥，主要有：

36、風(fēng)濕熱：臨床表現(xiàn)以關(guān)節(jié)炎、心肌炎為主；急性腎小球腎炎：臨床表現(xiàn)為蛋白尿、浮腫、高血壓等。第十章 腸桿菌科菌 【思考題】1大腸埃希菌是醫(yī)院感染最常見(jiàn)的病原菌。簡(jiǎn)述其致病特點(diǎn)。大腸埃希菌是人類(lèi)腸道的正常菌群，一般是不致病的。但當(dāng)宿主免疫力下降或細(xì)菌侵入腸外組織或器官時(shí)，可引起腸道外感染。病變以化膿性炎癥最為常見(jiàn)，以泌尿系統(tǒng)感染為主，如尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎。年輕女性尿路感染大多由大腸埃希菌引起。此外，可引起腹膜炎、闌尾炎、膽囊炎、肺炎、腦膜炎、敗血癥等。大腸埃希菌是醫(yī)院感染的最常見(jiàn)的條件致病菌。有些大腸埃希菌菌株有致病性，可引起腹瀉。2簡(jiǎn)述傷寒沙門(mén)菌的致病機(jī)制及特異性診治原則。傷寒沙門(mén)菌借助菌毛

37、黏附至小腸黏膜M細(xì)胞表面，穿過(guò)小腸黏膜上皮細(xì)胞，侵入腸壁淋巴組織，被吞噬細(xì)胞所吞噬。傷寒沙門(mén)菌具有Vi抗原，能抵抗吞噬作用，在吞噬細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖。沙寒沙門(mén)菌二次入血，引起菌血癥，并隨血流播散，侵犯肝、脾、腎、膽囊等，引起肝脾大。細(xì)菌死亡后釋放出內(nèi)毒素，引起發(fā)熱反應(yīng)、皮膚玫瑰疹等。特異性診斷方法：病原菌分離培養(yǎng)：腸熱癥隨病程不同應(yīng)采取不同的標(biāo)本。第1周取血；肥達(dá)試驗(yàn)：作輔助診斷。3簡(jiǎn)述痢疾志賀菌的致病機(jī)制及臨床表現(xiàn)。痢疾志賀菌借助菌毛黏附于結(jié)腸黏膜上皮細(xì)胞上，繼而通過(guò)由質(zhì)粒編碼的IpaB、IpaC和IpaD介導(dǎo)，穿入上皮細(xì)胞內(nèi)并向鄰近細(xì)胞內(nèi)擴(kuò)散和大量繁殖，在黏膜固有層內(nèi)形成感染灶，釋放大量的內(nèi)毒

38、素，引起發(fā)熱，甚至中毒性休克，主要表現(xiàn)為高熱、神志障礙、抽搐、內(nèi)毒素休克、DIC等；破壞腸黏膜，形成炎癥、潰瘍，呈現(xiàn)典型的黏液膿血便；作用于腸壁植物神經(jīng)，使腸功能發(fā)生紊亂，腸蠕動(dòng)失調(diào)和痙攣，尤其是直腸括約肌痙攣?zhàn)蠲黠@，出現(xiàn)腹痛、里急后重等。另外，可產(chǎn)生志賀毒素：兼有細(xì)胞毒素、腸毒素和神經(jīng)毒素的作用。4試述肥達(dá)試驗(yàn)及其結(jié)果判斷。用已知的傷寒沙門(mén)菌菌體（O）抗原和鞭毛（H）抗原，以及甲、乙型副傷寒沙門(mén)菌H抗原，與患者血清作定量凝集試驗(yàn)，檢測(cè)相應(yīng)抗體效價(jià)及其動(dòng)態(tài)變化，用以輔助診斷腸熱癥，稱(chēng)之為肥達(dá)試驗(yàn)。肥達(dá)試驗(yàn)結(jié)果的判斷必須結(jié)合臨床癥狀、病程及地區(qū)流行病學(xué)情況。一般地，傷寒沙門(mén)菌O抗體效價(jià)應(yīng)180，

39、H抗體效價(jià)1160，甲、乙副傷寒沙門(mén)菌H抗體效價(jià)180；或者抗體效價(jià)隨病程延長(zhǎng)而升高4倍或以上，方有診斷價(jià)值。第十一章 弧菌屬 【思考題】1試述霍亂弧菌的致病機(jī)制及特異性防治原則。致病物質(zhì)有鞭毛、菌毛、霍亂腸毒素和內(nèi)毒素。細(xì)菌借助鞭毛運(yùn)動(dòng)穿過(guò)小腸黏膜黏液層，依靠菌毛黏附于小腸黏膜上皮細(xì)胞表面微絨毛處生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生霍亂腸毒素?；魜y腸毒素激活腺苷環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高，分泌功能增強(qiáng)，引起霍亂，臨床表現(xiàn)為劇烈的上吐下瀉，體內(nèi)水分和電解質(zhì)大量喪失，腹瀉物呈米泔樣，導(dǎo)致嚴(yán)重的酸中毒，血容量減少，微循環(huán)衰竭，休克，甚至死亡。因此，及時(shí)靜脈補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療霍亂的關(guān)鍵。第十二章 厭氧性細(xì)菌【思

40、考題】1厭氧菌在平時(shí)和戰(zhàn)時(shí)感染中有何重要性？有哪些跡象可疑為厭氧菌感染？在厭氧菌中，破傷風(fēng)梭菌和產(chǎn)氣莢膜梭菌可引起創(chuàng)傷感染，無(wú)論平時(shí)還是戰(zhàn)時(shí)，都可發(fā)生。肉毒素菌產(chǎn)生的肉毒毒素是已知最劇烈的神經(jīng)毒素，對(duì)人致死量為0.1g，是最常用危害性最大的4種生物戰(zhàn)劑之一。厭氧菌是術(shù)后感染的重要病原菌之一。厭氧芽胞梭菌感染多為外源性感染，通常為創(chuàng)傷感染，需要厭氧微環(huán)境。無(wú)芽胞厭氧菌感染為內(nèi)源性，致病條件有：由于物理?yè)p傷及動(dòng)物咬傷，導(dǎo)致無(wú)芽胞厭氧菌侵入非正常寄居部位或無(wú)菌部位；局部形成厭氧微環(huán)境；菌群失調(diào)；宿主免疫力下降，主要發(fā)生于術(shù)后接受氨基糖苷類(lèi)抗生素治療的患者，以及糖尿病、白血病、癌癥和免疫缺陷患者。其感

41、染特征主要有：感染部位可遍及全身，多呈慢性過(guò)程；無(wú)特定病型，大多為化膿性感染，形成局部膿腫或組織壞死，也可引起敗血癥；分泌物或穿刺液呈血性黑色，有惡臭；用氨基糖苷類(lèi)抗生素治療無(wú)效；分泌物直接涂片鏡檢有菌，但常規(guī)細(xì)菌分離培養(yǎng)陰性。2簡(jiǎn)述破傷風(fēng)梭菌的致病條件和致病機(jī)制。如何防治破傷風(fēng)？破傷風(fēng)梭菌為創(chuàng)傷感染，傷口需形成厭氧微環(huán)境，有利于破傷風(fēng)梭菌出芽繁殖，如深而窄的傷口；壞死組織較多；有泥土混入，伴有需氧菌和兼性厭氧菌混合感染。破傷風(fēng)梭菌（或芽胞）從傷口侵入，在厭氧條件下大量生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生破傷風(fēng)痙攣毒素，沿神經(jīng)纖維或通過(guò)血液到達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，與腦干神經(jīng)和脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合，阻止抑制性神經(jīng)介質(zhì)的

42、釋放，致使屈肌與伸肌同時(shí)強(qiáng)烈收縮，骨骼肌強(qiáng)直性痙攣，產(chǎn)生角弓反張、牙關(guān)緊閉、苦笑面容等破傷風(fēng)特有的臨床癥狀。及時(shí)、正確地清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)，避免形成局部厭氧的微環(huán)境，是預(yù)防破傷風(fēng)的重要措施。（1）特異性預(yù)防：注射破傷風(fēng)類(lèi)毒素作主動(dòng)免疫，免疫力可維持12年。對(duì)36個(gè)月的兒童注射百白破三聯(lián)疫苗進(jìn)行免疫。（2）緊急預(yù)防：對(duì)傷口污染嚴(yán)重而又未經(jīng)過(guò)基礎(chǔ)免疫者，可立即肌注破傷風(fēng)抗毒素作被動(dòng)免疫，同時(shí)給予類(lèi)毒素作主動(dòng)免疫，效果更好。如有過(guò)基礎(chǔ)免疫者，則只需注射破傷風(fēng)類(lèi)毒素。（3）治療：對(duì)已發(fā)病者應(yīng)早期注射足量的抗毒素。同時(shí)服用抗生素。3肉毒梭菌和鼠傷寒沙門(mén)菌引起的食物中毒有何不同？食物被肉毒梭菌芽胞污染，芽胞在厭氧

43、環(huán)境中發(fā)芽繁殖，產(chǎn)生毒素，人食入含有毒素的食品后引起食物中毒，主要表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢麻痹（如眼肌及咽肌癱瘓）。在國(guó)外，以罐頭、香腸、臘腸等肉制品為主。在我國(guó)，主要由發(fā)酵豆制品和面制品為主。鼠傷寒沙門(mén)菌的致病物質(zhì)主要是腸毒素，常見(jiàn)的食物主要為畜、禽肉類(lèi)食品，其次為蛋、奶和奶制品，主要臨床癥狀為發(fā)熱、腹痛、水樣腹瀉等。4試述氣性壞疽的診治原則。氣性壞疽病情嚴(yán)重，發(fā)展急劇，如不及時(shí)治療，常導(dǎo)致死亡，應(yīng)盡早作出細(xì)菌學(xué)報(bào)告。直接涂片鏡檢對(duì)臨床早期診斷價(jià)值極大。從疑似患者創(chuàng)口深部取材涂片染色鏡檢，檢出革蘭陽(yáng)性粗大桿菌，有莢膜，伴有雜菌混合感染，即可作出初步診斷。治療不能等待細(xì)菌培養(yǎng)結(jié)果，應(yīng)立即清創(chuàng)、擴(kuò)創(chuàng)，

44、破壞和消除厭氧微環(huán)境?；颊咝鑷?yán)格隔離。早期注射足量的多價(jià)抗毒素血清，同時(shí)服用大劑量的青霉素，如過(guò)敏，則換用鏈霉素。必要時(shí)截肢以防止病變擴(kuò)散。高壓氧艙法治療有效，可終止毒素產(chǎn)生，控制病情發(fā)展。第十三章 棒狀桿菌屬【思考題】1試述白喉毒素的作用機(jī)制及在臨床上的可能用途。白喉毒素為AB型毒素，其中，B亞單位與易感細(xì)胞表面受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入易感細(xì)胞；A亞單位可滅活細(xì)胞內(nèi)肽鏈延長(zhǎng)因子2，抑制蛋白質(zhì)的合成。利用白喉毒素對(duì)腫瘤細(xì)胞的毒性作用，以及腫瘤單克隆抗體與相應(yīng)的腫瘤抗原（或腫瘤相關(guān)抗原）特異性結(jié)合的特性，可構(gòu)建成免疫毒素（“生物導(dǎo)彈”），用于腫瘤的靶向治療，即將白喉毒素A亞單位與腫瘤單克隆抗體

45、結(jié)合，借助抗體的特異性將毒素帶至腫瘤細(xì)胞內(nèi)殺死腫瘤細(xì)胞。2試述白喉特異性防治原則。一般人群注射白喉類(lèi)毒素作預(yù)防，兒童接種百白破三聯(lián)疫苗作預(yù)防。對(duì)與白喉患者密切接觸的易感兒童，一般主張立即服用抗菌藥物作緊急預(yù)防。對(duì)白喉患者的治療，應(yīng)及時(shí)注射白喉抗毒素，同時(shí)服用抗生素。對(duì)嚴(yán)重喉白喉患者，應(yīng)密切注意觀察，必要時(shí)作氣管切開(kāi)手術(shù)，取出假膜。第十四章 分枝桿菌屬【思考題】1試述結(jié)核菌素試驗(yàn)的原理、結(jié)果判斷及實(shí)際應(yīng)用。（1）原理：遲發(fā)型（型）超敏反應(yīng)性皮膚試驗(yàn)。（2）結(jié)果判斷：若局部紅腫和硬結(jié)小于5mm者為陰性反應(yīng)；紅腫和硬結(jié)5mm者為陽(yáng)性反應(yīng)；15mm為強(qiáng)陽(yáng)性反應(yīng)。陽(yáng)性反應(yīng)表明機(jī)體細(xì)胞免疫功能正常，曾感染

46、過(guò)結(jié)核分枝桿菌，或卡介苗接種成功，具有免疫力。強(qiáng)陽(yáng)性者提示可能有活動(dòng)性感染。陰性反應(yīng)表明未感染過(guò)結(jié)核分枝桿菌。（3）主要用途：選擇卡介苗接種對(duì)象，陰性者應(yīng)接種卡介苗；測(cè)定接種卡介苗后的免疫效果；對(duì)兒童陽(yáng)性反應(yīng)可作為輔助診斷指標(biāo)；測(cè)定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能；在未接種過(guò)卡介苗人群中作結(jié)核分枝桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查。2對(duì)疑似活動(dòng)性肺結(jié)核患者，你如何進(jìn)行微生物學(xué)檢查？根據(jù)不同感染類(lèi)型，采集不同部位的標(biāo)本，如痰、尿、糞便、腦脊液、腹水。標(biāo)本直接涂片或集菌后涂片，抗酸染色后鏡檢。若檢出抗酸性桿菌，有重要診斷意義。同時(shí)采用改良羅氏培養(yǎng)基，作細(xì)菌分離培養(yǎng)，根據(jù)菌落和菌體形態(tài)染色特征等作出確診，亦可采用液體快速

47、玻片培養(yǎng)法，培養(yǎng)1周后染色鏡檢?？焖僭\斷方法主要有PCR技術(shù)。3試述結(jié)核分枝桿菌感染的免疫特點(diǎn)。結(jié)核分枝桿菌是胞內(nèi)寄生菌，結(jié)核病的免疫主要是細(xì)胞免疫，屬于傳染性免疫，亦稱(chēng)有菌免疫，即只有體內(nèi)有結(jié)核分枝桿菌或其組分存在時(shí)才有免疫力。機(jī)體在產(chǎn)生對(duì)結(jié)核分枝桿菌特異性免疫的同時(shí)，也可引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)，形成以單核細(xì)胞浸潤(rùn)為主的炎癥反應(yīng)。結(jié)核分枝桿菌誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生細(xì)胞免疫和遲發(fā)型超敏反應(yīng)的物質(zhì)不同。細(xì)胞免疫由結(jié)核分枝桿菌rRNA引起，超敏反應(yīng)主要由結(jié)核菌素和蠟質(zhì)D共同引起。二種不同抗原成分激活不同的T細(xì)胞亞群釋放出不同的細(xì)胞因子。第十五章 放線菌屬和奴卡菌屬【思考題】1試述硫磺樣顆粒的診斷意義。放線菌是原

48、核細(xì)胞型微生物，為革蘭陽(yáng)性桿菌，以二分裂方式繁殖，易形成鏈狀或絲狀菌絲，排列成放線狀。菌絲末端膨大成棒狀體。在患者病灶組織和瘺管流出的膿液中，可找到肉眼可見(jiàn)的黃色米粒大小顆粒，稱(chēng)為硫磺樣顆粒，為放線菌在組織中形成的菌落，是診斷放線菌感染的重要依據(jù)。第16章 動(dòng)物源性細(xì)菌【思考題】1為什么目前仍將炭疽芽孢桿菌、鼠疫耶氏菌和天花病毒列為重要的生物戰(zhàn)劑？如何防止炭疽和鼠疫的發(fā)生？目前，危害性最大的4種生物戰(zhàn)劑是天花病毒、炭疽芽胞桿菌、鼠疫耶氏菌和肉毒毒素。（1）天花病毒：是最危險(xiǎn)的，可通過(guò)呼吸道和皮膚接觸在人與人之間傳播。傳染性極強(qiáng)，毒性極大，致死率高，而人類(lèi)對(duì)天花的抵抗力日益下降。（2）炭疽芽胞桿

49、菌：分布廣泛，容易大量生產(chǎn)，可形成芽胞，抵抗高溫、干燥的自然環(huán)境，在土壤中可存活幾十年。芽胞直徑為2m，易于在空氣中傳播并吸入肺中。另外，感染早期的患者無(wú)明顯臨床癥狀，由呼吸道感染的肺炭疽的病死率高達(dá)80%。因此，炭疽芽胞桿菌是第一位的戰(zhàn)略性生物武器。（3）鼠疫耶氏菌：通過(guò)鼠蚤叮咬引起感染，肺鼠疫可通過(guò)呼吸道傳播，可通過(guò)投放患病鼠類(lèi)，引起鼠疫的傳播。（4）肉毒毒素：是迄今已知的化學(xué)毒和生物毒中毒性最強(qiáng)的毒物，對(duì)人的最低致死量為0.1g。肉毒毒素是嗜神經(jīng)毒素，可經(jīng)食物經(jīng)消化道侵入，引起呼吸衰竭而死亡。炭疽芽胞桿菌是常用的生物戰(zhàn)劑之一，應(yīng)加以高度防范。?。ㄋ溃┬蟊仨毞贌蛏盥?m以下，嚴(yán)禁剝皮或煮

50、食。滅鼠、滅蚤是切斷鼠疫傳播環(huán)節(jié)和消滅鼠疫疫源的根本措施。加強(qiáng)國(guó)境檢疫，建立疫情報(bào)告網(wǎng)。一旦發(fā)現(xiàn)患者或可疑患者，應(yīng)立即以“緊急疫情”上報(bào)，將其隔離。2什么是生物武器？如何將生物武器改造成基因武器？生物武器是指以生物戰(zhàn)劑使人致病造成傷害的武器，是裝填有生物戰(zhàn)劑的彈藥和施放裝置的統(tǒng)稱(chēng)。基因武器，即基因工程生物武器，是用基因工程技術(shù)手段，對(duì)生物戰(zhàn)劑（細(xì)菌、病毒、立克次體等）進(jìn)行有目的的修飾或改造，制造出自然界沒(méi)有的新生物，并武器化。可能的基因工程技術(shù)手段有：微生物基因修飾、嵌合病毒、毒素基因重組等。經(jīng)過(guò)修飾或改造的生物戰(zhàn)劑，可以克服傳統(tǒng)生物戰(zhàn)劑的固有缺陷，例如，在一些本來(lái)不會(huì)致病的或致病力弱的微生物

51、中植入毒力基因，培育出新的毒力更強(qiáng)的致病微生物；提高其對(duì)環(huán)境的耐受性；在一些致病微生物中植入能對(duì)抗普通疫苗的基因或耐藥基因，改變其抗原性，使原有檢測(cè)措施失靈，防護(hù)疫苗無(wú)效，或增強(qiáng)其耐藥性，使原有預(yù)防和治療藥物無(wú)效；改變其遺傳特征，蒙蔽和逃避指控和核查，以及增強(qiáng)可控性，使其在自然界不易擴(kuò)散和不穩(wěn)定，后果可控，而使用者自身可以采取有效的防護(hù)措施。3試述波浪熱的產(chǎn)生機(jī)制。布魯菌為胞內(nèi)寄生菌，能在吞噬細(xì)胞內(nèi)繁殖。當(dāng)病菌繁殖達(dá)到一定數(shù)量時(shí)，可突破局部淋巴結(jié)而侵入血流，引起菌血癥，臨床主要表現(xiàn)為發(fā)熱、出汗、乏力、疼痛等。之后，布魯菌易在肝、脾、骨髓、淋巴結(jié)等處形成新的感染病灶，大量繁殖后再次入血，如此反復(fù)

52、形成菌血癥，使患者的發(fā)熱呈波浪式，臨床上稱(chēng)為波浪熱。第十七章 其它細(xì)菌【思考題】1試述幽門(mén)螺桿菌的培養(yǎng)特性、致病物質(zhì)和所致主要疾病。幽門(mén)螺桿菌呈螺旋形、S形或海鷗展翅狀，傳代培養(yǎng)后可變成球形或桿形。為微需氧菌，營(yíng)養(yǎng)要求高，需血液或血清，初代培養(yǎng)時(shí)培養(yǎng)基中需加入混合抗生素，37培養(yǎng)3d后，可見(jiàn)針尖狀、半透明的菌落。致病機(jī)制可能涉及多種毒力因子，如鞭毛、黏附素、尿素酶、蛋白酶、空泡毒素、細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白、內(nèi)毒素等。其中，空泡毒素能誘導(dǎo)細(xì)胞質(zhì)發(fā)生空泡變性，導(dǎo)致胃黏膜上皮細(xì)胞損傷和潰瘍形成?？梢鹇晕秆缀拖詽?，是胃癌的危險(xiǎn)因子之一，并與胃黏膜相關(guān)淋巴組織瘤的發(fā)生密切相關(guān)。2哪些人易患軍團(tuán)??？如

53、何預(yù)防嗜肺軍團(tuán)菌感染？軍團(tuán)病，以55歲以上男性發(fā)病率最高，有流感樣型和肺炎型二大類(lèi)。肺炎型軍團(tuán)病出現(xiàn)以肺部感染為主的繼發(fā)性感染。治療首選紅霉素。加強(qiáng)供水系統(tǒng)的管理是控制和預(yù)防軍團(tuán)菌的主要措施。3銅綠假單胞菌的感染有何特點(diǎn)？如何治療？銅綠假單胞菌是一種常見(jiàn)的條件致病菌，廣泛存在于醫(yī)院的潮濕環(huán)境中，主要通過(guò)污染的醫(yī)療器具（如靜脈導(dǎo)管）和帶菌醫(yī)護(hù)人員引起的醫(yī)源性感染，易感染皮膚黏膜受損部位，引起燒傷、創(chuàng)傷和手術(shù)切口感染等。銅綠假單胞菌產(chǎn)生帶熒光的水溶性色素（綠膿菌素和青膿菌素），感染后使感染部位或敷料出現(xiàn)綠色。此外，也見(jiàn)于長(zhǎng)期化療或使用免疫抑制劑的患者，表現(xiàn)為局部化膿性炎癥或全身感染，以及中耳炎、角

54、膜炎、心內(nèi)膜炎等。該菌呈多重耐藥性，是醫(yī)院感染的常見(jiàn)致病菌之一。治療首選妥布霉素和青霉素類(lèi)聯(lián)用。4試述流感嗜血桿菌的培養(yǎng)特性。流感嗜血桿菌營(yíng)養(yǎng)要求高，需X因子（高鐵血紅素）和V因子（輔酶或輔酶），在巧克力色血瓊脂平板上生長(zhǎng)較佳，故名嗜血桿菌。流感嗜血桿菌與金黃色葡萄球菌在血平板上共同孵育時(shí)，因金黃色葡萄球菌能合成V因子，故在其菌落周?chē)L(zhǎng)的流感嗜血桿菌的菌落較大，出現(xiàn)“衛(wèi)星現(xiàn)象”，這有助于鑒定流感嗜血桿菌。第十八章 支原體【思考題】1支原體與細(xì)菌L型在生物學(xué)特性上有何異同？支原體為一種無(wú)細(xì)胞壁的原核生物型微生物，細(xì)菌L型則是由于某種誘導(dǎo)因素作用而失去細(xì)胞壁的細(xì)菌。故兩者最重要的區(qū)別是細(xì)菌L型屬

55、于表型變異，在遺傳上與原菌相關(guān)，無(wú)誘因時(shí)易回復(fù)為原菌；而支原體屬于基因型變異，在任何情況下不能合成細(xì)胞壁。支原體廣泛分布于自然界，細(xì)菌L型在自然界中很少存在，生長(zhǎng)無(wú)需膽固醇。支原體的多種生物學(xué)特性與細(xì)菌L型相似：高度多形性；能通過(guò)細(xì)菌濾器；對(duì)青霉素不敏感，對(duì)低滲敏感；在固體培養(yǎng)基中形成“油煎蛋狀”菌落。第十九章 立克次體【思考題】1恙蟲(chóng)病和斑疹傷寒是如何傳播的？是如何侵害人體使人致?。宽οx(chóng)病是通過(guò)恙螨傳播，斑疹傷寒是通過(guò)鼠蚤傳播。人類(lèi)感染立克次體主要通過(guò)節(jié)肢動(dòng)物叮咬或含有立克次體的糞便污染傷口所致。立克次體在小血管內(nèi)皮細(xì)胞中增殖，釋放內(nèi)毒素、磷脂酶A和黏液層結(jié)構(gòu)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起細(xì)胞腫脹

56、、組織壞死和血管通透性增高，導(dǎo)致血漿滲出，引起發(fā)熱和皮疹。2簡(jiǎn)述立克次體與細(xì)菌在生物學(xué)特性上的異同點(diǎn)。立克次體是一類(lèi)嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生的原核細(xì)胞型微生物，與細(xì)菌相同的主要特點(diǎn)是：呈多形性。革蘭染色陰性。具有細(xì)胞壁；以二分裂方式繁殖；對(duì)多種抗生素敏感，治療首選四環(huán)素。不同于細(xì)菌的是：專(zhuān)性活細(xì)胞內(nèi)寄生。常用培養(yǎng)方法有動(dòng)物接種、雞胚接種和細(xì)胞培養(yǎng)；與節(jié)肢動(dòng)物關(guān)系密切，寄生在吸血節(jié)肢動(dòng)物體內(nèi)，使其成為儲(chǔ)存宿主，同時(shí)亦為傳播媒介。第二十章 衣原體【思考題】1試述衣原體的發(fā)育周期。衣原體有獨(dú)特的發(fā)育周期，分為原體和始體或網(wǎng)狀體。原體在細(xì)胞外，具有高度感染性，無(wú)繁殖能力。當(dāng)進(jìn)入易感細(xì)胞后，逐漸發(fā)育增大成始體。始

57、體在細(xì)胞內(nèi)，無(wú)感染性，以二分裂方式繁殖，發(fā)育成子代原體，并以包涵體的形式存在。包涵體破裂后，成熟的子代原體破壞宿主細(xì)胞并釋放出來(lái)，再去感染鄰近的宿主細(xì)胞，開(kāi)始新的發(fā)育周期。2引起非淋菌性尿道炎的病原體主要有哪些？主要有沙眼衣原體生物變種、溶脲脲原體等。3簡(jiǎn)述沙眼衣原體的亞種、傳播途徑及所致疾病。沙眼衣原體可分為沙眼生物變種、性病淋巴肉芽腫變種和鼠變種。沙眼生物變種，通過(guò)眼眼接觸或眼手眼接觸，引起沙眼；通過(guò)性接觸傳播，引起非淋菌性尿道炎。性病淋巴肉芽腫生物變種，通過(guò)性接觸傳播，引起性病淋巴肉芽腫、化膿性淋巴結(jié)炎。第二十一章 螺旋體【思考題】1簡(jiǎn)述鉤端螺旋體的傳播方式及致病過(guò)程。鼠類(lèi)和豬為主要的傳染源和儲(chǔ)存宿主。鉤端螺旋體可在腎臟繁殖，隨尿排出污染水源和土壤。人類(lèi)接觸疫水而感染。鉤端螺旋體能穿透完整或破損的皮膚黏膜侵入體內(nèi)，并經(jīng)淋巴系統(tǒng)或血流播散，引起鉤端螺旋體病，臨床主要表