第十二章-傳染與免疫

第十二章傳染與免疫,傳統(tǒng)的免疫概念：機(jī)體抵抗病原微生物的能力，即抗傳染免疫。免疫(immunity)：生物體能夠辯認(rèn)自我與非自我，對(duì)非我做出反應(yīng)以保持自身穩(wěn)定的功能。機(jī)體的免疫反應(yīng)不是單純對(duì)病原微生物特有的反應(yīng)，而是機(jī)體對(duì)“自己”與“非己”識(shí)別的普通性生物學(xué)現(xiàn)象，根據(jù)這一觀(guān)點(diǎn)可將現(xiàn)代免疫學(xué)概念歸納為3點(diǎn)：,1、免疫防護(hù)是傳統(tǒng)的以預(yù)防傳染病為主的免疫作用。2、免疫自穩(wěn)是在細(xì)胞水平上維持和保護(hù)機(jī)體的生理平衡和穩(wěn)定。3、免疫監(jiān)督是識(shí)別和排除機(jī)體內(nèi)由各種原因產(chǎn)生的變異細(xì)胞。免疫是機(jī)體“識(shí)別“和排除抗原異物的一種保護(hù)性反應(yīng)，在正常情況下對(duì)機(jī)體有利，在異常情抗下可能有害。,現(xiàn)代免醫(yī)學(xué)的概念：,第一節(jié)傳染的機(jī)理,一、傳染與傳染病,傳染?。河捎猩Φ牟≡w引起的疾病，與由其它致病因素引起的疾病在本質(zhì)上是有區(qū)別的。病原微生物，或病原體：寄生于生物(包括人)機(jī)體并引起疾病的微生物傳染，又稱(chēng)感染：機(jī)體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過(guò)程。,疾病,非傳染性疾病,傳染性疾病,二、決定傳染結(jié)局的因素,（一）病原體1、毒力（1）侵襲力吸附和侵入能力繁殖與擴(kuò)散能力對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力（2）毒素2、數(shù)量3、侵入門(mén)徑（二）宿主的免疫力（三）環(huán)境因素,（1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線(xiàn)，并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴(kuò)散的能力，稱(chēng)為侵襲力。,（一）病原體1.毒力，又稱(chēng)致病力。表示病原體致病能力的強(qiáng)弱。對(duì)細(xì)菌而言，包括吸附、侵入、定植、擴(kuò)散、抵抗、毒素等因素,吸附和侵入能力：細(xì)菌通過(guò)具有粘附能力的結(jié)構(gòu)，如革蘭氏陰性菌的菌毛，粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細(xì)胞的相應(yīng)受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機(jī)體內(nèi)部。,在原處生長(zhǎng)繁殖并引起疾?。夯魜y弧菌,侵入細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖并產(chǎn)生毒素，使細(xì)胞死亡，造成潰瘍：痢疾志賀氏菌,通過(guò)粘膜上皮細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)侵入表層下部組織或血液中進(jìn)一步擴(kuò)散：溶血鏈球菌,淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。,繁殖與擴(kuò)散能力通過(guò)水解性酶類(lèi)（透明質(zhì)酸酶、膠原酶、鏈激酶等），使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴(kuò)散。,B、致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；C、分泌一些活性物質(zhì)如溶血素，抑制白細(xì)胞的趨化作用；D、具抵抗在吞噬細(xì)胞內(nèi)被殺死的能力，能在吞噬細(xì)胞內(nèi)寄生；,對(duì)宿主防御機(jī)能的抵抗能力A、細(xì)菌的莢膜和微莢膜具有抗吞噬和體液殺菌物質(zhì)的能力，有助于病原菌于在體內(nèi)存活，例如肺炎球菌的莢膜。,（2）毒素(toxin),細(xì)菌毒素按其來(lái)源、性質(zhì)和作用的不同:,病原細(xì)菌，主要是一些革蘭氏陽(yáng)性菌，在生長(zhǎng)過(guò)程中合成并分泌到胞外的毒素，如破傷風(fēng)痙攣毒素、白喉毒素等；也有存于胞內(nèi)當(dāng)細(xì)菌溶解后才釋放的，如痢疾志賀菌的腸毒素。,外毒素（exotoxin）：,外毒素,內(nèi)毒素,特點(diǎn)：,通常為蛋白質(zhì)，抗原性強(qiáng)；可選擇作用于各自特定的組織器官；不同病原菌產(chǎn)生的外毒素不同，所引起的癥狀也不同；其毒性作用強(qiáng)，但毒性不穩(wěn)定，對(duì)熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感。,類(lèi)毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：利用外毒素對(duì)熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感的特點(diǎn)，用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經(jīng)處理的外毒素為類(lèi)毒素，常用來(lái)預(yù)防注射。也可用類(lèi)毒素注射動(dòng)物（如馬），以制備外毒素的抗體，稱(chēng)為抗毒素，作治療用。,內(nèi)毒素（endotoxin）革蘭氏陰性菌的細(xì)胞壁物質(zhì)，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時(shí)釋放；作用于白細(xì)胞、血小板、補(bǔ)體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等多種細(xì)胞和體液系統(tǒng)，引起發(fā)熱、白細(xì)胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復(fù)雜作用；但相對(duì)毒性較弱；各種革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素作用相似，且沒(méi)有器官特異性。,外毒素與內(nèi)毒素的比較,*1mg肉毒毒素純品可殺死2億只小鼠或一百萬(wàn)只豚鼠，中毒的死亡率幾近100%，但及時(shí)注射抗毒素及對(duì)癥治療可使之降低。1mg破傷風(fēng)毒素可殺死100萬(wàn)只小鼠，1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。,2.病原體數(shù)量不同病原體引起宿主致病所需的數(shù)量是不同的。傷寒沙門(mén)氏菌：108-109個(gè)/宿主霍亂弧菌：106個(gè)/宿主痢疾志賀氏菌：7個(gè)/宿主3.侵入門(mén)徑消化道感染呼吸道感染泌尿生殖道感染創(chuàng)口感染,（二）宿主的免疫力,（三）環(huán)境因素,1.宿主環(huán)境先天：遺傳素質(zhì)、年齡后天：營(yíng)養(yǎng)、精神、體育鍛煉等2.外界環(huán)境自然環(huán)境：氣候、溫度、地理環(huán)境、季節(jié)等社會(huì)環(huán)境：社會(huì)制度、居住環(huán)境和醫(yī)療環(huán)境等,（1）隱性傳染：如果宿主的免疫力很強(qiáng)，而病原體的毒力相對(duì)較弱，數(shù)量又較少，傳染后只引起宿主的輕微傷害，且很快就將病原體徹底消滅，因而基本上不表現(xiàn)臨床癥狀。,三、傳染的可能結(jié)局,（2）顯性傳染：如果宿主的免疫力較低，或入侵病原菌的毒力較強(qiáng)、數(shù)量較多，病原菌很快在體內(nèi)繁殖并產(chǎn)生大量有毒產(chǎn)物，使宿主的細(xì)胞和組織蒙受?chē)?yán)重?fù)p害，生理功能異常，于是就出現(xiàn)了一系列臨床癥狀。,按發(fā)病時(shí)間的長(zhǎng)短：急性傳染：病程僅數(shù)日至數(shù)周，如流行性腦膜炎和霍亂等；多為細(xì)胞外寄生物引起。慢性傳染：病程往往長(zhǎng)達(dá)數(shù)月至數(shù)年，如結(jié)核病、麻風(fēng)病等。多由細(xì)胞內(nèi)寄生物引起。,按照發(fā)病部位的不同局部感染（localinfection）全身感染（systemicinfection）按照發(fā)病性質(zhì)和嚴(yán)重程度不同毒血癥（toxemia）菌血癥（bacteremia）敗血癥（septicemia）膿毒血癥（pyemia）,（3）帶菌狀態(tài)：如果病原體與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢(shì)，但病原體僅被限制于某一局部且無(wú)法大量繁殖，二者長(zhǎng)期處于僵持狀態(tài)，就稱(chēng)為帶菌狀態(tài)。這種長(zhǎng)期處于帶菌狀態(tài)的宿主，稱(chēng)為帶菌者，成為該傳染病的傳染源，十分危險(xiǎn)?！皞旣悺保阂粋€(gè)健康帶菌者，被證實(shí)在美國(guó)有7個(gè)地區(qū)多達(dá)1500個(gè)傷寒患者都是她傳染的。,傷寒瑪麗的故事“傷寒瑪麗”，本名叫瑪麗梅倫(Marymallon)，1869年生于愛(ài)爾蘭，15歲時(shí)移民美國(guó)。起初，她給人當(dāng)女傭。后來(lái)，她發(fā)現(xiàn)自己很有烹調(diào)才能，于是轉(zhuǎn)行當(dāng)了廚師，每月能賺到比做女傭高出很多的薪水?，旣悓?duì)自己的處境非常滿(mǎn)意。1906年夏天，紐約的銀行家華倫帶著全家去長(zhǎng)島消夏，雇傭瑪麗做廚師。8月底，華倫的一個(gè)女兒最先感染了傷寒。接著，華倫夫人、兩個(gè)女傭、園丁和另一個(gè)女兒相繼感染。他們消夏的房子住了11個(gè)人，就有6個(gè)人患病。,房主深為焦慮，他想方設(shè)法找到了有處理傷寒疫情經(jīng)驗(yàn)的專(zhuān)家索柏(Soper)。索柏將目標(biāo)鎖定在了瑪麗身上。他詳細(xì)調(diào)查了瑪麗此前7年的工作經(jīng)歷，發(fā)現(xiàn)7年中瑪麗更換過(guò)7個(gè)工作地點(diǎn)，而每個(gè)工作地點(diǎn)都曾暴發(fā)過(guò)傷寒病，累計(jì)共有22個(gè)病例，其中1例死亡。于是，索柏想得到瑪麗的血液、糞便樣本，以驗(yàn)證自己的推斷；但這非常棘手，取樣遭到瑪麗的竭力抗拒，因?yàn)椋谒莻€(gè)年代，“健康帶菌者”還是一個(gè)聞所未聞的概念。她自己身體棒棒的，說(shuō)她把傷寒傳染給了別人，簡(jiǎn)直就是對(duì)她的侮辱。最后，當(dāng)?shù)氐男l(wèi)生官員帶著一輛救護(hù)車(chē)和5名警察找上門(mén)。這一次，瑪麗又動(dòng)用了大杈子。在眾人躲閃之際，瑪麗突然跑了。后來(lái)，警察在壁櫥里找到了她。5名警察把她抬進(jìn)救護(hù)車(chē)，送進(jìn)了醫(yī)院。,醫(yī)院檢驗(yàn)結(jié)果證實(shí)了索柏的懷疑。后來(lái)，瑪麗被送入紐紐附近一個(gè)名為“北邊兄弟”(Northbrother)的小島上的傳染病房。但瑪麗始終不相信醫(yī)院的結(jié)論。兩年后，她向美國(guó)衛(wèi)生部門(mén)提起申訴。1909年6月，紐約美國(guó)人報(bào)刊出一篇有關(guān)瑪麗的長(zhǎng)篇報(bào)道，引起公眾一片唏噓，衛(wèi)生部門(mén)被指控侵犯人權(quán)。1910年2月，當(dāng)?shù)匦l(wèi)生部門(mén)與瑪麗達(dá)成和解，解除對(duì)她的隔離，條件是瑪麗同意不再做廚師。1915年，瑪麗已經(jīng)被解除隔離5年，大家也差不多都把她遺忘了。這時(shí)，紐約一家婦產(chǎn)醫(yī)院暴發(fā)了傷寒病，25人被感染，2人死亡。衛(wèi)生部門(mén)很快在這家醫(yī)院的廚房里找到了到瑪麗，她已經(jīng)改名為“布朗夫人”。,據(jù)說(shuō)，瑪麗是因?yàn)檎J(rèn)定自己不是傳染病源才重新去做廚師的，畢竟做廚師掙的錢(qián)要多得多。這次，公眾對(duì)瑪麗的同情心徹底消失了?，旣愐沧杂X(jué)理虧，老老實(shí)實(shí)地回到了小島上。醫(yī)生對(duì)隔離中的瑪麗使用了可以治療傷寒病的所有藥物，但傷寒病菌卻一直頑強(qiáng)地存在于她的體內(nèi)。治療過(guò)程中，瑪麗也漸漸了解了一些傳染病的知識(shí)，甚至成了醫(yī)院實(shí)驗(yàn)室的義工。1932年，瑪麗患中風(fēng)半身不遂，6年后去世。后來(lái)，瑪麗梅倫便以“傷寒瑪麗”的綽號(hào)留名于美國(guó)醫(yī)學(xué)史。今天，美國(guó)人有時(shí)還會(huì)以開(kāi)玩笑的口吻稱(chēng)患上傳染病的朋友為“傷寒瑪麗”。由于故事中的瑪麗梅倫總是不停地更換工作地點(diǎn)，因此，對(duì)于那些頻繁跳槽的人，也會(huì)被周?chē)娜藨蚍Q(chēng)為“傷寒瑪麗”。,第二節(jié)非特異免疫,非特異免疫，是機(jī)體的一般生理防衛(wèi)功能，是在種系發(fā)育過(guò)程中形成的，由先天遺傳而來(lái)，防衛(wèi)任何外界異物對(duì)機(jī)體的侵入而不需要特殊的刺激或誘導(dǎo)。主要包括生理屏障、細(xì)胞因素、體液因素和炎癥反應(yīng)。,非特異免疫的組成:,生理屏障:皮膚、粘膜及其附屬物、共生菌群,體液因素:溶菌酶、補(bǔ)體、干擾素,細(xì)胞防護(hù):吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞,炎癥反應(yīng):免疫的綜合作用等,一、生理屏障,皮膚與粘膜1）機(jī)械的阻擋和排除作用：健康機(jī)體的外表面覆蓋著連續(xù)完整的皮膚和粘膜結(jié)構(gòu)，其外面的角質(zhì)層是堅(jiān)韌的，不可滲透的，組成了阻擋微生物入侵的有效屏障。機(jī)體的機(jī)械方式如纖毛運(yùn)動(dòng)、咳嗽和噴嚏排除異物2）分泌液中所含化學(xué)物質(zhì)有局部抗菌作用：各種分泌液中的殺菌成分；呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化學(xué)性屏障作用。眼淚、唾液和尿液的清洗作用；,3）共生菌群人的體表和與外界相通的腔道中存在大量正常菌群，通過(guò)在表面部位競(jìng)爭(zhēng)必要的營(yíng)養(yǎng)物，或者產(chǎn)生如大腸桿菌素、酸類(lèi)、脂類(lèi)等抑制物，而抑制多數(shù)具有疾病潛能的細(xì)菌或真菌生長(zhǎng)。,臨床上長(zhǎng)期大量應(yīng)用廣譜抗菌素，腸道內(nèi)對(duì)藥物敏感的細(xì)菌被抑制，破壞了菌群間的拮抗作用，則往往引起菌群失調(diào)癥，如耐藥性金黃色葡萄球菌性腸炎。,4）粘膜表面的免疫球蛋白正常粘膜表面存在著免疫球蛋白A（SIgA），SIgM，SIgG和SIgE等，其中最重要的是SIgA，分泌型的免疫球蛋白粘附于上皮細(xì)胞表面，可阻斷病原菌粘附于上皮細(xì)胞并中和細(xì)菌毒素。,2.生理上的屏障結(jié)構(gòu)體內(nèi)的某些部位具有特殊的結(jié)構(gòu)而形成阻擋微生物和大分子異物進(jìn)入的局部屏障，對(duì)保護(hù)該器官，維持局部生理環(huán)境恒定有重要作用。,1）血腦屏障：主要由軟腦膜、脈絡(luò)叢、腦毛細(xì)血管壁及其外的腦星形細(xì)胞組成，具有細(xì)胞間連接緊密、胞飲作用弱的特點(diǎn)，可阻擋病原體及其有毒產(chǎn)物從血液透入腦組織或腦脊液，保護(hù)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的穩(wěn)定。,嬰幼兒因其血腦屏障還未發(fā)育完善，故易患腦膜炎或流行性乙型腦炎等傳染病。,2）血胎屏障：由懷孕母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒的絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞共同組成，當(dāng)它發(fā)育成熟（一般在妊娠3個(gè)月）后，能阻擋病原微生物由母體通過(guò)胎盤(pán)感染胎兒，但并不妨礙母子間的物質(zhì)交換。,二、細(xì)胞防護(hù),1.吞噬細(xì)胞（phagocytes）存在于血液、體液或組織，能進(jìn)行變形蟲(chóng)運(yùn)動(dòng)，能吞噬、殺死和消化病原微生物等異?？乖陌准?xì)胞。與非特異性免疫有關(guān)的吞噬細(xì)胞主要有兩類(lèi)多形核白細(xì)胞類(lèi)（PMN）存在于血流和骨髓中，形狀較小，壽命短；嗜中性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞單核吞噬細(xì)胞存在于血液、淋巴和多種組織中，大，壽命長(zhǎng)巨噬細(xì)胞（M）,多形核白細(xì)胞：存在于血液核骨髓中，含大量溶菌酶，以嗜中性粒細(xì)胞最重要,2.吞噬過(guò)程,巨噬細(xì)胞：存在于血液、淋巴核多種組織中的大型單核細(xì)胞具有吞噬作用、殺菌作用、抗原遞呈作用、免疫調(diào)節(jié)作用、抗癌作用。,三、補(bǔ)體系統(tǒng)（體液因素）,補(bǔ)體（complement，C）是存在于人或脊椎動(dòng)物血清與組織液中的一組具有酶活性的蛋白質(zhì)。因其是抗體發(fā)揮溶細(xì)胞作用的必要補(bǔ)充條件，故被稱(chēng)為補(bǔ)體。又因其是由近40種可溶性蛋白質(zhì)和膜結(jié)合蛋白組成的多分子系統(tǒng)，故稱(chēng)為補(bǔ)體系統(tǒng)。,（一）補(bǔ)體系統(tǒng)的組成、命名和理化性質(zhì)1.組成（1）補(bǔ)體系統(tǒng)的固有成分經(jīng)典途徑的C1q、C1r、C1s、C4、C2；旁路途徑的B因子、D因子、備解素（P因子）；MBL途徑的MBL、MBL相關(guān)絲氨酸（MASP）；三條途徑的共同末端通路C3、C5C9。（2）補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白C1抑制物、I因子、H因子、C4結(jié)合蛋白、DAF等。（3）補(bǔ)體的受體分子CR1CR5、C3aR、C4aR、C5aR等。,2.命名（1）參與經(jīng)典激活途徑的固有成分（包括膜攻擊復(fù)合物組分）以“C”表示，如“C1，C2，C9”。（2）替代激活途徑的固有成分以因子命名，用大寫(xiě)英文字母表示，如B因子、D因子等。（3）補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白根據(jù)其功能命名，如C1q抑制物、C4結(jié)合蛋白等。（4）補(bǔ)體受體則以其結(jié)合對(duì)象來(lái)命名，如C1qR、C5aR。（5）補(bǔ)體活化的裂解片段一般在該成分的符號(hào)后加小寫(xiě)字母表示，如C3a、C3b。具有酶活性的成分或復(fù)合物在其符號(hào)上加一橫線(xiàn)表示，如C1，C3bBb，已失活的補(bǔ)體成分則在其符號(hào)前冠以“i”表示，如iC3b。,3.補(bǔ)體成分的理化特性(1)化學(xué)組成均為糖蛋白，多數(shù)為球蛋白，少數(shù)幾種為或球蛋白。(2)補(bǔ)體各成分中以C3含量最高，D因子含量最低。(3)補(bǔ)體系統(tǒng)各固有成分均分別由肝細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、小腸上皮細(xì)胞及脾細(xì)胞等產(chǎn)生。(4)某些補(bǔ)體成分性質(zhì)極不穩(wěn)定，許多理化因素等均可使補(bǔ)體失活。,（二）補(bǔ)體系統(tǒng)的激活,補(bǔ)體系統(tǒng)的激活是在某些激活物質(zhì)的作用下，各補(bǔ)體成分按一定順序，以連鎖的酶促反應(yīng)方式依次活化，并表現(xiàn)出各種生物學(xué)活性的過(guò)程，故亦稱(chēng)為補(bǔ)體級(jí)聯(lián)（complementcascade）反應(yīng)。,1.經(jīng)典激活途徑（傳統(tǒng)途徑、第一途徑）（1）主要激活物質(zhì)特異性抗體（IgG或IgM）與抗原結(jié)合形成的免疫復(fù)合物（2）參與的固有成分C1（C1q、C1r、C1s）C4,AgAb復(fù)合物,C1q,C1r、C1s,活化,C1,形成,經(jīng)典途徑激活過(guò)程（1）識(shí)別階段,C1識(shí)別免疫復(fù)合物形成C1酯酶的階段。,（2）活化階段形成具有酶活性的C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2b）和C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2b3b）。,2.旁路激活途徑（替代途徑、第二途徑）該途徑越過(guò)了C1、C4、C2，直接激活C3。(1)主要激活物質(zhì)細(xì)菌細(xì)胞壁成分即脂多糖、肽聚糖、磷壁酸、酵母多糖等，凝聚的IgA和IgG4、眼鏡蛇毒素等。(2)參與的固有成分C3，B、D、P、H、I等因子,(3)激活過(guò)程生理情況下C3b和C3轉(zhuǎn)化酶的形成C5轉(zhuǎn)化酶的形成A激活物：使替代途徑從準(zhǔn)備階段過(guò)渡到正式激活階段，為C3b或C3Bb提供保護(hù)性微環(huán)境B過(guò)程,補(bǔ)體激活的放大形成C3b正反饋環(huán)或稱(chēng)C3b正反饋途徑。,（四）補(bǔ)體活化的共同末端效應(yīng)（膜攻擊階段）二條補(bǔ)體活化途徑均形成C5轉(zhuǎn)化酶裂解C5系列的連接反應(yīng)形成C5b-C9膜攻擊復(fù)合物（MAC）損傷靶細(xì)胞膜細(xì)胞崩解C5轉(zhuǎn)化酶C5C5a+C5bC6、C7、C8、C9C5b6789(MAC),（三）補(bǔ)體的生物學(xué)功能：1溶解和殺傷細(xì)胞功能激活的補(bǔ)體能溶解多種細(xì)胞。包括紅細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、及許多革蘭氏陰性菌如沙門(mén)氏菌、嗜血桿菌、弧菌等。2中和病毒作用病毒與抗體結(jié)合后，在補(bǔ)體產(chǎn)生時(shí)，能粘附到紅細(xì)胞上，從而有助于單核巨噬細(xì)胞的吞噬和消化。3趨化作用補(bǔ)體具有趨化作用，能促使吞噬細(xì)胞向病原微生物移行和集中，從而可集中對(duì)病原微生物進(jìn)行吞噬。4免疫粘附作用許多細(xì)胞上存在補(bǔ)體受體。如中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、靈長(zhǎng)類(lèi)和人類(lèi)的紅細(xì)胞等。從而使抗原抗體復(fù)合物能粘附于這些細(xì)胞上，易為吞噬細(xì)胞所吞噬、消滅。,（四）補(bǔ)體系統(tǒng)的調(diào)節(jié)1.自身衰變的調(diào)節(jié)C