寄生蟲學問答題.docx

問答題1、寄生蟲生活史有哪兩種類型?舉例說明。寄生蟲生活史有直接型和間接型兩種類型。直接型生活史不需要中間宿主，其蟲卵或幼蟲在外界發(fā)育為感染階段，直接感染人，如寄生在人體腸道中的寄生蟲鞭蟲和鉤蟲等。間接型生活史需要中間宿主，其幼蟲在中間宿主體內(nèi)發(fā)育為感染階段。如寄生在人體組織內(nèi)的寄生蟲華枝睪吸蟲、絲蟲等。2、如何用病原學方法診斷急性阿米巴痢疾患者?檢查時應注意什么?挑取少許病人的粘液血便，用生理鹽水涂片法檢查活動的滋養(yǎng)體，如發(fā)現(xiàn)吞噬紅細胞的滋養(yǎng)體，即可確診為阿米巴痢疾。檢查時應注意：（1）送檢糞便必須新鮮、及時并注意保暖。若在外界放置半小時以上，滋養(yǎng)體就會失去活動力。（2）取材容器必須潔凈，瓶內(nèi)如有化學藥品或糞尿相混，都會影響滋養(yǎng)體的活力，甚至死亡。3、人體感染溶組織內(nèi)阿米巴都會出現(xiàn)臨床表現(xiàn)嗎?為什么?人體感染溶組織內(nèi)阿米巴大多數(shù)為無癥狀帶蟲者，少數(shù)出現(xiàn)阿米巴痢疾或者阿米巴肝膿腫等疾病。這是因為溶組織內(nèi)阿米巴的致病與蟲株的毒力、蟲體寄生的環(huán)境及宿主的免疫功能狀態(tài)有關(guān)。四核包囊進人人體后，基本過程是包囊_腸腔內(nèi)滋養(yǎng)體_包囊，此時人體呈帶囊狀態(tài)。只有當人體抵抗力下降，以及腸壁組織發(fā)生損傷或腸功能紊亂時，滋養(yǎng)體才侵入腸壁，破壞組織細胞，造成腸壁組織壞死，形成潰瘍，病人出現(xiàn)腹瀉、腹疼、排粘液血便、次數(shù)多、味極腥臭的典型阿米巴痢疾。侵入腸壁的滋養(yǎng)體也可隨血流到肝臟等組織器官大量繁殖，形成阿米巴肝膿腫等疾病。4、杜氏利什曼原蟲造成人體全血貧血的原因：杜氏利什曼原蟲造成人體全血貧血，即各類血細胞都減少，貧血的原因有以下幾點：脾臟腫大可引起脾功能亢進，血細胞在脾內(nèi)大量被破壞，血液內(nèi)紅細胞、白細胞及血小板都減少。骨髓有感染的巨噬細胞浸潤，影響骨髓的造血功能。免疫溶血：患者的紅細胞表面附有杜氏利什曼原蟲的抗原。蟲體代謝產(chǎn)物中有1-2種抗原與人的紅細胞抗原相同。因此機體針對杜氏利什曼原蟲產(chǎn)生的抗體可與紅細胞結(jié)合，在補體參與下溶解紅細胞。5、瘧原蟲最常用的病原學檢查方法是什么？哪些因素影響病原學檢查法的檢出率?（10分）瘧原蟲最常用的病原學檢查方法是薄血膜及厚血膜染色法(2分).影響的因素有:血膜的制作及染色質(zhì)量(2分);顯微鏡的質(zhì)量(1分);檢查者的技能及責任心(2分);選擇適宜的檢測方法和采血時間(2分)；原蟲的感染密度等（1分） 6、解釋貧血的原因。瘧疾發(fā)作可引起貧血，發(fā)作次數(shù)多、病程長、貧血越嚴重。瘧原蟲造成的貧血原因有： 瘧原蟲直接破壞紅細胞，瘧原蟲每發(fā)作一次就破壞大量紅細胞，以惡性瘧原蟲破壞紅細胞最重； 瘧原蟲感染可造成脾腫大，引起脾功能亢進，巨噬細胞吞噬功能增強，大量吞噬被瘧原蟲感染的和正常的紅細胞； 免疫溶血，如瘧原蟲感染的紅細胞自身抗原暴露，產(chǎn)生自身抗體，溶解紅細胞e：粘附在紅細胞膜上的抗原抗體復合物激活補體，溶解紅細胞； 骨髓造血功能受抑制，紅細胞生成障礙，加重貧血。7、鉤蟲引起的貧血屬于什么類型的貧血？其致病機理是什么？答：低色素小細胞型貧血。鉤蟲對人體的危害主要是由于成蟲的吸血活動，致使患者長期慢性失血，鐵和蛋白質(zhì)不斷耗損而導致貧血。由于缺鐵，血紅蛋白的合成速度比細胞新生速度慢，則使紅細胞體積變小、著色變淺，故而呈低色素小細胞型貧血。鉤蟲寄生引起患者慢性失血的原因包括以下幾方面：蟲體自身的吸血及血液迅速經(jīng)其消化道排出造成宿主的失血；鉤蟲吸血時，自咬附部位粘膜傷口滲出的血液，其滲血量與蟲體吸血量大致相當；蟲體更換咬附部位后，原傷口在凝血前仍可繼續(xù)滲出少量血液。此外，蟲體活動造成組織、血管的損傷，也可引起血液的流失。8、闡述血吸蟲蟲卵肉芽腫的形成機理及日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的特點。蟲卵中的毛蚴分泌可溶性蟲卵抗原(Sm)，透過卵殼釋放到周圍組織中，巨噬細胞吞噬、處理這些抗原，并將抗原信息傳遞給T淋巴細胞使其分化增殖為致敏T淋巴細胞。致敏T淋巴細胞再次接觸可溶性蟲卵抗原時，釋放多種淋巴因子，吸引淋巴細胞、巨噬細胞、嗜酸性粒細胞、纖維母細胞聚集在蟲卵的周圍形成蟲卵肉芽腫。日本血吸蟲蟲卵肉芽腫的特點為：蟲卵肉芽腫的體積大；其中有大量的嗜酸性粒細胞和很多漿細胞，常出現(xiàn)嗜酸性膿腫；蟲卵的周圍有抗原抗體復合物，稱何博禮現(xiàn)象。這是由于宿主組織中蟲卵數(shù)量多，抗原濃度大，漿細胞產(chǎn)生的大量抗體與抗原結(jié)合形成免疫復合物。 9、日本血吸蟲病的病原學診斷方法有哪些?慢性及晚期血吸蟲病患者宜采用何種病原學診血吸蟲病的病原學診斷方法有：糞便直接涂片查蟲卵。糞便水洗沉淀法查蟲卵。毛蚴孵化法。如糞便水洗沉淀法陰性，再用此法做進一步檢查。腸粘膜活組織檢查。性及晚期血吸蟲病宜采用腸粘膜活組織檢查進行病原學診斷。由于慢性及晚期血吸蟲病患者發(fā)病時間長，結(jié)腸腸壁的蟲卵肉芽腫纖維化，腸粘膜潰瘍部位纖維組織增生形成瘢痕，使沉積在腸壁中的蟲卵脫落進入腸腔的機會少，因此糞便檢查難以檢出蟲卵。而用乙狀結(jié)腸鏡或直腸鏡取病變組織查蟲卵，其檢出率高。10、生吃豬肉可以感染哪些寄生蟲？它們的感染時期及致病時期分別是什么？可感染的寄生蟲 感染時期 致病時期 旋毛蟲 幼蟲囊包 幼蟲囊包 1.5分 衛(wèi)氏并殖吸蟲 囊蚴童蟲 童蟲成蟲 2.5分 豬肉絳蟲 囊尾蚴蟲卵 成蟲囊尾蚴 2.5分 曼氏迭宮絳蟲 原尾蚴裂頭蚴 成蟲裂頭蚴 2.5分 弓形蟲 假包囊、包囊、卵囊 滋養(yǎng)體 包囊 3分11、鏈狀帶絳蟲與肥胖帶絳蟲相比，哪個對人的危害大?為什么?鏈狀帶絳蟲對人的危害大。這是由于鏈狀帶絳蟲不僅成蟲寄生于人體腸道，而且其囊尾蚴能夠在人體的不同部位寄生，特別是寄生在一些重要的組織、器官，如腦、眼的囊尾蚴可引起嚴重的損害。肥胖帶絳蟲成蟲寄生于人的小腸，囊尾蚴不寄生于人體，因此，肥胖帶絳蟲對人的危害小。此外，鏈狀帶絳蟲和肥胖帶絳蟲寄生于人小腸均可引起腸粘膜的損傷，由于鏈狀帶絳蟲的頭節(jié)上有頂突和小鉤，對腸粘膜的損傷較大，故鏈狀帶絳蟲引起的消化道癥狀較為明顯。12、比較鏈狀帶絳蟲和肥胖帶絳蟲生活史的異同點。鏈狀帶絳蟲與肥胖帶絳蟲的異同點有：成蟲均寄生于人的小腸，人是這兩種絳蟲的唯一終宿主。鏈狀帶絳蟲的中間宿主為人和豬，肥胖帶絳蟲的中間宿主僅為牛。鏈狀帶絳蟲的感染階段有2個，即蟲卵和囊尾蚴，人食入蟲卵導致囊蟲病，食哦囊尾蚴導致豬帶絳蟲病。肥胖帶絳蟲的感染階段為囊尾蚴，人食入牛囊尾蚴可患牛帶絳蟲病。13簡述蛔蟲、鉤蟲、鞭蟲、蟯蟲4種腸道線蟲生活史的主要異同點蛔蟲 鉤蟲 鞭蟲 蟯蟲 人體寄生部位 小腸 小腸 盲腸 盲腸、結(jié)腸及回腸下段 幼蟲體移行 有 有 無 無 感染時期 感染期蟲卵 絲狀蚴 感染期蟲卵 感染期蟲卵 感染方式 經(jīng)口 經(jīng)皮膚 經(jīng)口 經(jīng)口14、簡述鉤蟲病的病原學診斷方法及其優(yōu)缺點。鉤蟲病的病原學診斷方法有：直接涂片法 方法簡便，但感染較輕者容易漏診。飽和鹽水漂浮法 較直接涂片法復雜，但檢出率遠較前者高。鉤蚴培養(yǎng)法 需時長，但檢出率高，可鑒別兩種鉤蟲的蟲種。15、簡述班氏吳策線蟲和馬來布魯線蟲對人的危害有何異同。馬來布魯線蟲主要寄生在人體的上、下肢淺部、淋巴系統(tǒng)；班氏吳策線蟲除寄生于上、下肢淺部淋巴系統(tǒng)外，多寄生于深部淋巴系統(tǒng)。其致病既有相同處，又有不同之處。相同點為：兩者均可引起急性期淋巴管炎、淋巴結(jié)炎和丹毒樣皮炎；兩者均可引起上、下肢象皮腫。不同點為：班氏吳策線蟲可引起精索炎、睪丸炎、附睪炎、陰囊象皮腫、睪丸鞘膜積液和乳糜尿等癥狀，而馬來布魯線蟲感染者卻沒有這些癥狀。16、絲蟲病的病原學診斷方法有哪些?檢查時應注意什么?絲蟲的病原學診斷方法主要是查血，若血液中有微絲蚴即可確診，由于微絲蚴有夜現(xiàn)周期性，應注意采血時間，一般以晚上9點以后為宜。具體方法有：新鮮血滴檢查法 此法可用作篩選病人，但不能鑒別蟲種。厚血膜涂片 檢出率高，且可鑒別蟲種。海群生白天誘出法 多用于夜間取血不方便者，但易漏診。微絲蚴濃集法 陽性率較高。17、血吸蟲成蟲寄生于宿主的腸系膜靜脈血管中，為什么