糖尿病酮癥酸中毒治療

糖尿病酮癥酸中毒治療,天津華興醫(yī)院內(nèi)科 王婷彧,一、概述,糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病嚴(yán)重并發(fā)癥，常發(fā)生于 I 型糖尿病患者胰島素治療中斷或劑量不足以及 2 型糖尿病患者遭受各種應(yīng)激時(shí)，是糖尿病代謝紊亂嚴(yán)重失代償?shù)囊环N臨床表現(xiàn)。 糖尿病酮癥酸中毒的主要生化異常為高血糖癥、高血酮癥和代謝性酸中毒。,胰島素缺乏絕對或相對,蛋白質(zhì)分解,氨基酸,氮丟失,脂肪分解,甘油,游離脂肪酸,葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成,高血糖,糖異生,酮體生成,電解質(zhì)丟失,脫水,酸中毒,酮血癥,酮尿癥,滲透性利尿,水分丟失,糖尿病酮癥酸中毒的病理生理,當(dāng)生化異常僅表現(xiàn)為高血糖和高血酮，而PH仍處于代償狀態(tài)時(shí)，稱為糖尿病酮癥 .,當(dāng)酮體大量堆積使血PH失代償而呈現(xiàn)酸中毒時(shí)，稱為糖尿病酮癥酸中毒 .,當(dāng)病情嚴(yán)重，酸中毒和水電解質(zhì)代謝紊亂加重，患者出現(xiàn)昏迷時(shí)，稱為糖尿病酮癥酸中毒昏迷。,糖尿病酮癥酸中毒是可以避免和預(yù)防的，一旦發(fā)生必須積極治療，如處理不當(dāng)，患者可因嚴(yán)重心、腦、腎并發(fā)癥而死亡。糖尿病酮癥酸中毒死亡率一般為2%-10%，年輕人為2%-4%，65歲以上老人20%，故糖尿病酮癥酸中毒是威脅患者生命的嚴(yán)重并發(fā)癥。,二、診斷,1、有糖尿病的病史2、誘因（1）包括感染、外傷、手術(shù)、麻醉、急性心肌梗塞、心力衰竭、精神緊張或嚴(yán)重刺激引起應(yīng)激狀態(tài)等。（2）注射胰島素的糖尿病患者，突然減量或中止治療。（3）糖尿病未控制或病情加重等。,（一）病史與誘因,原有糖尿病癥狀加重如口渴、多飲、多尿、疲倦加重，并迅速出現(xiàn)食欲不振、惡心、嘔吐、極度口渴、尿量劇增，常伴有頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼吸中含有爛蘋果味。后期呈嚴(yán)重失水，尿量減少，皮膚干燥，彈性差，眼球下陷，脈細(xì)速，血壓下降，終至昏迷。 少數(shù)病例表現(xiàn)為腹痛，呈彌漫性腹痛，有的相當(dāng)劇烈，可伴腹肌緊張，腸鳴音減弱或消失，極易誤診為急腹癥。,（二）臨床表現(xiàn)特點(diǎn),（三）實(shí)驗(yàn)室檢查,血糖與尿 糖,血糖增高，常波動在11.2-112mmol/L(200-2000mg/dl)，如超過33.3mmol/l，應(yīng)考慮同時(shí)伴有高滲性昏迷。尿糖強(qiáng)陽性。,酮體,血酮體增高，一般4.8mmol/L。尿酮體強(qiáng)陽性。,酸堿與電解質(zhì)失調(diào),動脈血PH下降，往往低于7.20；二氧化碳結(jié)合力下降，低于20mmol/L，血鈉一般155mmol/L，血漿滲透壓330mmol/L，則給予0.45%Nacl.如果低血壓或休克，應(yīng)用生理鹽水效果不佳時(shí)，也可考慮給一定量的膠體液如右旋糖酐，血漿等。等血糖下降到13.9mmol/L（250ml/dl），應(yīng)給予5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，防止低血糖的發(fā)生。經(jīng)較大量輸液4小時(shí)仍無尿者，可靜脈給予速尿40mg。如果病人清醒，可鼓勵(lì)病人多飲水。,補(bǔ)什么?,（二）補(bǔ)胰島素,1、目前主張小劑量持續(xù)靜脈滴注胰島素，一般每小時(shí)5-10普通胰島素。,（1）大量基礎(chǔ)和實(shí)踐證明，小劑量（每小時(shí)每公斤體重0.1）胰島素持續(xù)靜滴有簡便、有效、安全，較少引起腦水腫，低血糖，低血鉀等優(yōu)點(diǎn)，且血清胰島素濃度可恒定達(dá)到100-200u/L，此濃度足以飽和胰島素受體，可使胰島素達(dá)到最大作用效果，再增加劑量收益甚小。（2）因?yàn)殚g歇靜脈滴注，使血漿胰島素濃度波動，易發(fā)生低血糖，低血鉀，間斷肌注或皮下注射、吸收慢，受循環(huán)狀態(tài)影響，易引起遲發(fā)低血糖，所以目前最佳方案是持續(xù)小劑量靜滴。,其原因 ：,2、怎么補(bǔ)？,（1）首測血糖13.9mmol/L,可首次靜脈推注4-6，繼以靜脈滴注0.1/kgh，（普通正規(guī)胰島素）。每1小時(shí)監(jiān)測血糖一次。理想的血糖下降速度是每小時(shí)5075mg/dl（2.7-4.1mmol/L ） ，如果達(dá)不到此標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)重新評估患者的脫水程度，確保充分補(bǔ)液，如果仍不行，可增加胰島素劑量，直至取得滿意降糖效果。（2）當(dāng)血糖濃度降至13.9mmol/L以下時(shí)，將原輸液的生理鹽水改為5%葡萄糖生理鹽水或5%葡萄糖，胰島素用量按3-4克葡萄糖給1胰島素比例計(jì)算，直至酮體消失。（3）當(dāng)酮體消失后，根據(jù)血糖及進(jìn)食情況調(diào)節(jié)胰島素用量，或改為每6-8小時(shí)皮下注射胰島素一次。,（4）一般應(yīng)將血糖維持在8.3-11.1mmol/L，以利酮體排出和緩解酸中毒。（5）如果血糖低于5.6mmol/L時(shí)仍有酮癥和酸中毒，為維持血糖和清除血酮體，可予10%甚至20%的葡萄糖補(bǔ)液，并維持靜脈滴注胰島素。（6）在停用靜脈胰島素前一小時(shí)可參照血糖情況，給予皮下注射普通胰島素6-8。因?yàn)橥Ｓ渺o脈滴注胰島素后，血糖可再次迅速上升，3小時(shí)可達(dá)16.7mmol/L（300mg/dl）易導(dǎo)致酮癥酸中毒復(fù)發(fā)。（7）對于較輕的病例可采用分次肌肉或皮下注射法。,（三）補(bǔ) 鉀,1、糖尿病酮癥酸中毒病人體內(nèi)有不同程度缺鉀，平均丟失3-10mmol/kg體重，但由于失水量大于失鹽量，故治療前血鉀水平不能真實(shí)反映體內(nèi)缺鉀程度，往往治療前血鉀并不低。,2、怎么補(bǔ),（1）血鉀正常且有尿的患者，于胰島素治療開始每升液體中需加KCL1.5g。 （2）血鉀3.5mmol/L補(bǔ)鉀濃度增加1倍，即每升液體需加入KCL3g。 （3）血鉀5.5mmol/L，暫停補(bǔ)鉀。 （5）血鉀偏高伴少尿、無尿者，待補(bǔ)液后尿量增加時(shí)立即補(bǔ)鉀。 （6）治療過程中應(yīng)監(jiān)測血鉀和心電圖監(jiān)護(hù)，一般第一天補(bǔ)鉀（kcl）可達(dá)7-15g，鉀入細(xì)胞內(nèi)較慢，補(bǔ)鉀5-7天方能糾正缺鉀。如能口服kcl盡量口服。,（四）糾正酸中毒,糖尿病酮癥酸中毒的生化基礎(chǔ)是酮體生成過多，治療應(yīng)主要用胰島素抑制酮體生成，促進(jìn)酮體的氧化，酮體氧化后產(chǎn)生HCO3 酸中毒自然緩解，過早過多的給予堿性藥物有害無益，因?yàn)椋?NaHCO3治療產(chǎn)生CO2增多，容易透過血腦屏障進(jìn)入腦脊液，引起腦脊液反常性酸中毒，造成腦功能障礙。 迅速糾正酸中毒，使氧離曲線左移，組織缺氧。 高滲和鈉負(fù)荷過多。 低鉀血癥發(fā)生率增加。,鑒于以上原因，一般不主張過于積極糾正酸中毒。但是嚴(yán)重酸中毒可使心肌收縮力降低，心排量減少，中樞神經(jīng)和呼吸中樞受抑制，外周血管對兒茶酚胺的敏感性下降，引起低血壓，加重胰島素抵抗。因此為防止嚴(yán)重酸中毒對機(jī)體的威脅，當(dāng)PH7.0，HCO38-10mmol/L，則應(yīng)給于5% NaHCO350mmol靜脈滴注（約84ml）；PH7.1，HCO3 15mmol/L補(bǔ)充NaHCO3的同時(shí)補(bǔ)鉀，以防發(fā)生低血鉀。,（五）誘因和并發(fā)癥的治療,對酮癥酸中毒患者的治療除積極糾正代謝紊亂外，還必須積極尋找誘發(fā)因素并予相應(yīng)治療，如嚴(yán)重感染、心肌梗死、外科疾病、胃腸疾病。,并發(fā)癥常為導(dǎo)致死亡原因，必須及早防治，特別是休克、心律失常、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、急性腎衰等。,護(hù)理,補(bǔ)液過程的護(hù)理合理安排液體滴注順序，無尿或尿量過少時(shí)注意控制補(bǔ)鉀速度及量，補(bǔ)堿時(shí)不宜過早、過快、過多，以防誘發(fā)腦水腫，觀察脫水癥狀改善情況，及時(shí)留取血、尿標(biāo)本送檢，掌握血糖、尿酮變化 。胰島素滴注的護(hù)理注意胰島素滴注的速度是否與醫(yī)囑相同，防止過快引發(fā)低血糖或過慢影響降糖消酮療效，同時(shí)做好床邊血糖監(jiān)測。由于滴注胰島素的作用，患者可能有饑餓感，應(yīng)勸阻患者自行進(jìn)食，以防影響治療效果。,預(yù)防合并癥的護(hù)理糖尿病酮癥酸中毒合并癥是患者死亡的直接原因，在搶救治療時(shí)，必須隨時(shí)觀察相關(guān)癥狀、體征的改變，盡早發(fā)現(xiàn)心衰、低血糖、低血鉀、腦水腫等癥狀，使患者得到及時(shí)有效的救治。心理護(hù)理糖尿病酮癥酸中毒患者常伴有緊張、恐懼、悲觀情緒，護(hù)士應(yīng)用真誠、關(guān)愛的