心梗病例匯報

心內(nèi)科,一般情況,主訴、現(xiàn)病史,主訴:突發(fā)心前區(qū)壓榨痛5小時。現(xiàn)病史:患者今日11:00買菜時突發(fā)心前區(qū)壓榨性疼痛，呈持續(xù)性，劇烈疼痛，休息不能緩解，無放射至左肩或左上臂或背部，伴大量冷汗，有胸悶心悸，無下肢水腫，無呼吸困難，無發(fā)熱畏寒，無咳嗽咳痰，無咯血，無頭暈黑蒙，無惡心嘔吐，無腹痛腹瀉，自服保心丸4粒無明顯緩解，遂至（12:30）瑞金醫(yī)院盧灣分院就診，急查心電圖示竇性心律、房性早搏-短陣房速、ST段抬高（V1V3導(dǎo)聯(lián)1.5mm-2mm ）、T波高尖（II、III、aVF、V2V6導(dǎo)聯(lián)），考慮ACS，予阿司匹林300mg、泰嘉300mg口服，低分子肝素1支皮下注射，為行CAG轉(zhuǎn)至我院急診（13:38），急查心電圖示急性廣泛前壁心肌梗死，心肌蛋白示肌紅蛋白定量 181.6ng/ml，肌鈣蛋白I 0.34ng/ml，CK-MB 8.8ng/ml，遂行急診CAG+PCI術(shù)，造影示：LM 未見明顯狹窄；LAD 近段100%閉塞；LCX 未見明顯狹窄；RCA 未見明顯狹窄。于LAD植入Resolute3.0*18mm支架，術(shù)順，為進(jìn)一步治療，急診以“急性廣泛前壁心肌梗死”轉(zhuǎn)入我科。自患者發(fā)病以來，神清，精神可，胃納可，睡眠可，二便無殊，體重?zé)o明顯改變。,既往史,個人史、婚育史、家族史,個人史:生于長于原籍，否認(rèn)疫水疫區(qū)接觸史，否認(rèn)毒物藥物接觸史，長期生活于上海市；吸煙史50余年，3支/天，戒煙1周；否認(rèn)飲酒史；婚育史:已婚已育，育有1子，體健；家族史:母親房顫病史；否認(rèn)其他家族遺傳病史；,系統(tǒng)回顧1,呼吸系統(tǒng)：未見咳嗽、咳痰、呼吸困難、咯血、發(fā)熱、盜汗，否認(rèn)與肺結(jié)核患者密切接觸史等。口腔中有四顆假牙。循環(huán)系統(tǒng)：未見咯血、發(fā)紺、暈厥、水腫及高血壓否認(rèn)風(fēng)濕熱等病史。有胸悶心悸。有心前區(qū)壓榨性疼痛。有頻發(fā)房早的心臟病史3年。消化系統(tǒng)：未見腹痛、腹脹、噯氣、反酸、嘔血、便血、黃疸、腹瀉、便秘等。有慢性胃炎病史19年。泌尿系統(tǒng)：未見尿頻、尿急、尿痛、水腫、排尿不暢或淋瀝，尿色淡黃清澈，夜尿1次天，否認(rèn)腎毒性藥物應(yīng)用史，否認(rèn)鉛、汞等化學(xué)物接觸或中毒史，否認(rèn)硬下疳、淋病、梅毒等性疾病傳播史。造血系統(tǒng)：未見頭暈、乏力、皮膚粘膜下出血、鼻出血、牙齦出血、骨骼疼痛，否認(rèn)化學(xué)藥品、工業(yè)毒物、放射性物質(zhì)接觸史等。,系統(tǒng)回顧2,內(nèi)分泌系統(tǒng)及代謝：未見畏寒、怕熱、多汗、食欲異常、煩渴多飲、多尿、頭痛、視力障礙、肌肉震顫、性格異常、體重異常、皮膚毛發(fā)異常、第二性征改變等。神經(jīng)精神系統(tǒng)：未見頭痛、失眠、意識障礙、肢體痙攣、肢體麻木、肌肉萎縮、癱瘓、暈厥、有老花眼、感覺及運(yùn)動異常、性格改變、記憶障礙、智能障礙等。肌肉骨骼系統(tǒng)：未見關(guān)節(jié)腫痛、運(yùn)動障礙、肢體麻木、萎縮、痙攣、癱瘓等。,體格檢查1,體溫：36.3 脈搏：93次/分 呼吸：13次/分 血壓：111/79mmHg,體格檢查2胸部,胸部(胸廓、肺部、心臟、血管): 胸廓：外形正常，無胸骨壓痛，無皮下氣腫。 肺臟：望診：呼吸節(jié)律平穩(wěn)，兩側(cè)對稱，無“三凹征”。 觸診：觸覺語顫對稱，無胸膜摩擦感。 叩診：清音。 聽診：兩肺呼吸音清，無干濕啰音，無胸膜摩擦音。心臟： 望診：無心前區(qū)異常隆起。心尖搏動范圍正常。 觸診：無心前區(qū)震顫。心尖搏動位置： 第五肋間左鎖中線內(nèi)側(cè)0.5cm，抬舉感：無。 左側(cè)鎖骨中線距正中線8cm。聽診：心率93次/分，律齊，未及明顯雜音。 周圍血管征：無毛細(xì)血管博動，無腹主動脈搏搶擊音，無水沖脈，足背動脈搏動存在。,體格檢查3,?？魄闆r,神清，精神可，對答切題，未見貧血貌。全身皮膚粘膜未見黃染，淺表淋巴結(jié)未及腫大。口唇無紺，胸廓無畸形，雙肺呼吸音粗，未聞及干濕啰音。心率93次/分，竇性心律，各瓣膜區(qū)未聞及明顯雜音，腹平軟，肝脾肋下未及，雙下肢無水腫。,輔助檢查,2017-7-20 12:30外院：【心電圖】竇性心律、房性早搏-短陣房速、ST段抬高（V1-V3導(dǎo)聯(lián)1.5mm-2mm ）、T波高尖（II、III、aVF、V2-V6導(dǎo)聯(lián)）2017-07-20 13:43我院【心電圖】急性廣泛前壁心肌梗死2017-07-20 13:51我院【心肌蛋白】肌鈣蛋白I 0.34ng/ml，CK-MB 8.8ng/ml，肌紅蛋白定量 181.6ng/ml 【急診CAG造影】 LM 未見明顯狹窄；LAD 近段100%閉塞；LCX 見明顯狹窄；RCA 未見明顯狹窄。,入院后檢查,生化：ALT 、AST、 總膽紅素血常規(guī)：NEUT% 、CRP 尿常規(guī)：尿潛血（）BNPDIC、血糖、血脂：均正常心超：左室壁活動異常，主動脈瓣退行性變伴輕度關(guān)閉不全,胸片,兩肺紋理增多紊亂模糊，左下肺小結(jié)節(jié)影，縱隔增寬，心影稍大，主動脈迂曲。,心電圖急性廣泛前壁心肌梗死，低電壓,病理性Q波,ST段弓背向上樣抬高,急性心梗心電圖定位：,該患者,心肌蛋白,正常值：肌紅蛋白：70CK-MB: 0-5肌鈣蛋白：0.5,該患者冠心病的高危因素：,雌激素有抗動脈粥樣硬化的作用,雌激素的直接效應(yīng)： 改善內(nèi)皮細(xì)胞和血管平滑肌細(xì)胞功能,抑制血管平滑肌細(xì)胞增殖和遷移等抗動脈粥樣硬化。 雌激素的間接效應(yīng)：改善脂代謝、血流動力學(xué)和凝血纖溶系統(tǒng)功能等改善血管功能。,診斷分析,1、患者有冠心病的高危因素2、疼痛性質(zhì)：突發(fā)心前區(qū)壓榨性疼痛，呈持續(xù)性，劇烈疼痛，休息不能緩解，服用保心丸不能緩解。3、心電圖：病理性Q波，ST段弓背向上樣抬高（V1V5導(dǎo)聯(lián)）4、心肌蛋白升高5、金標(biāo)準(zhǔn)CAG造影：LAD 近段100%閉塞6、既往史：頻發(fā)房早,診斷,1、急性ST段抬高型廣泛前壁心肌梗死（Killip I級）；2、冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。≒CI術(shù)后）；3、房性早搏；,Killip分級 -用于在AMI所致的心力衰竭的臨床分級,鑒別診斷1,1、肺栓塞：多于制動和近期手術(shù)史、血液高凝等危險因素，主要表現(xiàn)為突發(fā)胸痛及呼吸困難，可有右心衰表現(xiàn)，查體可及肺部出現(xiàn)局部濕啰音等體征，常伴有D-二聚體升高，心電圖可見特異性改變 ，肺動脈CTA及肺通氣灌注核素掃描等有助于診斷。結(jié)合患者目前有突發(fā)心前區(qū)壓榨性疼痛，但無呼吸困難，無右心衰表現(xiàn)，無D-二聚體升高，暫不考慮該診斷。2、變異型心絞痛：可有靜息時胸悶胸痛等表現(xiàn)，胸痛與活動關(guān)系不明顯，發(fā)作時EKG可有ST段弓背向上抬高，緩解后ST-T亦恢復(fù)正常。冠脈造影可無明顯狹窄。根據(jù)患者造影結(jié)果LAD近段100%閉塞，可排除該診斷。,鑒別診斷2,3.主動脈夾層：主動脈內(nèi)膜撕裂，約90%患者有前胸或胸背部持續(xù)性撕裂樣疼痛，疼痛可放射至肩背部、胸腹、下肢。95%以上患者合并高血壓，因撕裂部位不同可導(dǎo)致四肢血壓差異，甚至脈搏減弱、消失；也可引起神經(jīng)系統(tǒng)和內(nèi)臟急性缺血癥狀，出現(xiàn)頭暈、截癱、少尿等；若累及主動脈瓣或冠脈，可出現(xiàn)心衰及心梗表現(xiàn)；經(jīng)食管超聲心動圖（TEE），MRI，CTA，DSA等可幫助診斷；結(jié)合該患者壓榨樣疼痛性質(zhì)及D-二聚體未升高，且四肢血壓未見明顯差異，無高血壓史，暫不考慮此診斷。,診療計劃,1、一級護(hù)理、心電監(jiān)護(hù)、告病危、低鹽低脂飲食，絕對臥床，吸氧，記24h出入量，囑患者大便勿用力。2、完善相關(guān)檢查（血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血脂、心肌蛋白、DIC、血?dú)夥治?、心電圖、心超等）。3、給予阿司匹林、倍林達(dá)（替格瑞洛）抗血小板、欣維寧（替羅非班）靜脈抗血小板、他汀調(diào)脂、異舒吉擴(kuò)冠、倍他樂克控制心室率、洛汀新（ACEI）改善心室重構(gòu)、護(hù)胃、通便等治療。4、繼觀患者病情，如有不適及時處理。待上級醫(yī)生查房后制定進(jìn)一步診療計劃。,急性心肌梗死的治療,ST段抬高型急性心肌梗塞的治療,（一）一般治療（二）解除疼痛治療（三）抗血小板藥（四）抗凝治療（五）再灌注心肌治療（六）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素II受體拮抗劑（ARB）,（七）抗心律失常和傳導(dǎo)障礙治療（八）抗休克治療（九）右室心肌梗死的處理（十）抗心力衰竭治療（十一）其他治療（十二）恢復(fù)的處理,(一) 一般治療,1.監(jiān)測：生命體征，心電圖2.休息：急性期臥床休息1-2天3.鎮(zhèn)靜：煩躁不安者可給予安定10mg4.吸氧：有呼吸困難和血氧飽和度降低者5.飲食與通便：急性心肌梗死的患者入院后4-12小時禁食或進(jìn)流食， 逐漸過度到半流食，軟食，忌大便用力,（二）解除疼痛治療,1.止痛：嗎啡3mg靜注。2.硝酸酯類藥：異舒吉擴(kuò)冠3.-受體阻帶劑：倍他樂克控制心室率，減少心肌耗氧。,（三）抗血小板藥,1.阿司匹林 2.氯吡格雷3.倍林達(dá)（替格瑞洛）4.欣維寧（替羅非班）,阿司匹林的禁忌證 1) 活動性出血或出血性疾??； 2) 重要臟器的出血：如胃腸道出血、 泌尿生殖系統(tǒng)出血； 3) 活動性消化性潰瘍； 4) 嚴(yán)重控制不良的高血壓；,倍林達(dá)VS氯吡格雷,機(jī)制,二磷酸腺苷(ADP)在血小板聚集誘發(fā)止血和動脈血栓形成起到重要作用，ADP結(jié)合到P2Y12受體上，導(dǎo)致結(jié)構(gòu)變化和G蛋白激活，參與血小板分泌、誘導(dǎo)血小板聚集、血栓素A2的生成。替格瑞洛是一種環(huán)戊三唑嘧啶(CPTP)類化合物。它及其主要代謝產(chǎn)物能可逆性地與血小板 P2Y12ADP 受體相互作用，阻斷信號傳導(dǎo)和血小板活化。抑制ADP信號傳遞和受體結(jié)構(gòu)變化。它通過把受體鎖定在非活化狀態(tài)，從而抑制受體結(jié)構(gòu)變化。受體在替格瑞洛分子離開后依然具有功能。ADP仍然能結(jié)合到它原來的結(jié)合點(diǎn)上，受體受抑制的程度和ADP誘導(dǎo)的信號傳遞抑制取決于替格瑞洛的濃度。氯吡格雷活性代謝物不可逆地結(jié)合到P2Y12受體上，導(dǎo)致受體對血小板生命的無功能化。,添加幻燈片標(biāo)題 - 4,理論上替格瑞洛較氯毗格雷的優(yōu)勢：一是直接發(fā)揮作用，不需要經(jīng)代謝活化對P2Y12受體快速產(chǎn)生抑制效應(yīng)，與氯毗格雷比較，更強(qiáng)效抑制血小板聚集；二是可逆性結(jié)合，抑制程度反映血漿濃度，較氯吡格雷更快失去效應(yīng)，在停藥后循環(huán)中所有血小板均可恢復(fù)功能。,倍達(dá)林VS氯吡格雷,（四） 抗凝治療,1.低分子肝素與普通肝素比較，低分子肝素用藥方便，無需監(jiān)測。最常用的是依諾肝素，30mg靜脈注射，隨后1mg/kg皮下注射，每日2次；,（五）再灌注心肌治療,1.溶栓治療（不做）2.經(jīng)皮冠狀動脈介入治療3.緊急冠狀動脈旁路搭橋術(shù),2、經(jīng)皮冠狀動脈介入治療,（1）直接PCI（2）轉(zhuǎn)運(yùn)PCI（3）補(bǔ)救PCI（4） 易化PCI,（1）直接PCISTEMI患者直接PCI推薦指征1)所有STEMI發(fā)病12小時內(nèi)，就診球囊擴(kuò)張（D-t0-B）時間90分鐘以內(nèi)，能由有經(jīng)驗的術(shù)者和團(tuán)隊操作者（I，A）。2）溶栓禁忌證患者（I，C）3）發(fā)病大于3小時的患者更趨首選PCI（I，C）4）心原性休克年齡小于75歲，MI發(fā)病小于36 小時，休克小于18小時，權(quán)衡利弊后可考慮PCI（II，a）,5）發(fā)病12-24小時，仍有缺血證據(jù)或有心功 能障礙或血液動力學(xué)不穩(wěn)定或嚴(yán)重心律失常（II，a）.6) 常規(guī)支架植入（I，A）7）患者血液動力學(xué)穩(wěn)定時，不推薦直接PCI干預(yù)非梗死相關(guān)動脈（III，C）8）發(fā)病大于12小時無癥狀，血液動力學(xué)和心電穩(wěn)定患者不推薦直接PCI（III，C）,（2）轉(zhuǎn)運(yùn)PCISTEMI患者轉(zhuǎn)運(yùn)PCI推薦指征：就診醫(yī)院無行直接PCI條件，尤其具有溶栓禁忌證或雖無溶栓禁忌證卻已發(fā)病大于3小時，小于12小時患者（I類推薦，證據(jù)水平B）,3.緊急冠狀動脈旁路搭橋術(shù),介入治療失敗或溶栓治療無效有手術(shù)指征者，宜爭取6-8小時內(nèi)施行緊急CABG術(shù)，但死忙率明顯高于擇期CABG術(shù)。,心梗后并發(fā)癥,0-24h：心律失常；心衰；心源性休克1-3d：梗死后纖維素性心包炎3-14d：心壁破裂-心包填塞；乳頭肌斷裂-二尖瓣返流；室間隔破裂-穿孔；左室假性室壁瘤-破裂風(fēng)險2w-數(shù)月：Dressler綜合征；心衰；真性室壁瘤-血栓形成0-48h內(nèi)猝死最常見原因：室顫,預(yù)后,急性心肌梗死的預(yù)后與梗死面積的大小、并發(fā)癥及治療有很大的關(guān)系。死亡大多發(fā)生在第一周內(nèi)，尤其12小時內(nèi)，相當(dāng)一部分患者在住院前死于室顫。住院后死亡原因除嚴(yán)重心律失常外，還包括心源性休克、心力衰竭、心臟破裂等。急性期住院病死率上世紀(jì)60年代在30%以上，廣泛采用監(jiān)護(hù)治療后降至15%左右，近年來應(yīng)用直接PCI后降至4%6%。,幫助患者制定低脂、低糖、低鹽及高蛋白的飲食，限制煙酒，有計劃地進(jìn)行有氧運(yùn)動，教會患者及其家屬怎樣正確使用硝酸甘油進(jìn)行自我急救。干預(yù)組除常規(guī)綜合治療外輔以人文關(guān)懷,對照組僅為常規(guī)綜合治療。應(yīng)用焦慮、抑郁自評量表(SAS,SDS)分別進(jìn)行干預(yù)前后測評,同時與正常人群對照。結(jié)果：干預(yù)后干預(yù)組患者血清總膽固醇、甘油三酯、血糖及血壓的下降幅度均大于對照組(P0.05);干預(yù)組與對照組比較,抑郁、焦慮癥狀等問題得到改善。結(jié)論：人文關(guān)懷對心